膳食、营养与糖尿病课件

膳食、营养与糖尿病概述糖尿病(diabetesmellitus,DM)中医称为消渴证。由于体内胰岛素分泌量不足或者胰岛素效应差，葡萄糖不能进入细胞内，结果导致血糖升高，临床上出现“三多一少”（多食、多饮、多尿、体重减少）症状。

患者出现糖代谢紊乱，同时出现脂肪、蛋白质、水及电解质等多种代谢紊乱，继而出现症状和并发症（眼、肾、脑、心脏等重要器官及神经、皮肤等）。

重症病人可发生酮症酸中毒及糖尿病性昏迷。糖尿病的流行病学1、患病率据中国预防医科学院1998年在《中国糖尿病流行特点研究》中报导，糖尿病标化患病率为3.21%，耐糖量降低的标化患病率4.76%，50岁、60岁年龄组糖尿病标化患病率高达7%、11%。有人估计到2010年中国糖尿病患难与共病率将达到10%。新加坡1984年患病率为0.79，1992年为8.0%，为8年前的10倍。2、糖尿病的危险因素⑴饮食因素高能量，高脂肪；膳食纤维、维生素、矿物质少。⑵生理病理因素年龄大、妊娠；感染、高血脂、高血压、肥胖等。⑶社会环境因素经济发达，生活富裕；节奏加快，竞争急烈，应激增多；享受增多，体力活动减少等。⑷遗传因素糖尿病是遗传病。“节约基因”诱发糖尿病。糖尿病临床分型1.Ⅰ型糖尿病（胰岛素依赖型，IDDM）体内胰岛素绝对不足，须依赖外源性胰岛素治疗。多儿童、青少年。多有家属吏，起病急、症状重。2.Ⅱ型糖尿病（非胰岛素依赖型，NIDDM）主因为胰岛素抵抗及相对胰岛素不足。最常见（90%-95%）。多见中、老年人，起病隐匿，症状轻，不一定依赖胰岛素治疗。3.其它类型糖尿病孕期糖尿病、感染性糖尿病、胰腺糖尿病等。糖尿病人的代谢变化：

由于胰岛素的不足或利用障碍，糖尿病人体内糖、脂肪和蛋白质代谢发生严重紊乱，进而引起水电解质等代谢紊乱。1、糖代谢

肝脏中糖原分解增加，合成减少，糖原异生增强。其结果可引起高血糖、糖尿、高血浆渗透压、乳酸性酸中毒。2、脂肪代谢

由于糖代谢失常，引起能量供应不足，促进脂肪大量分解，经β-氧化产生大量的已酰辅酶A-----不能与之充分结合氧化而转化为大量的酮体。出现酮血症和酮尿。临床出现酮症酸中毒，糖尿病性肝昏迷。临床表现1、主要临床症状典型症状“三多一少”：多尿：20余次/日，日尿量2000-3000ml,最多10000ml。多饮：饮水次数和饮水量明显增多。多食：食欲亢进，易感饥饿，日进量5-6次/日。消瘦：不能充分利用葡萄糖供能出现负氮平衡消瘦、无力。全身症状腰痛，四肢酸痛，手足麻木、蚁感，性欲下降，视力障碍，皮肤瘙痒等。2、血与尿主要生化变化⑴血

无并发症者，血常规大多数正常，但血糖、血脂、血酮等有改变。血糖：空腹血糖≥7.8mmol/l，随机血糖≥11.1mmol/l，做OGTT，口服葡萄糖后2h血糖≥11.1mmol/l。血脂：高血脂症（甘油三酯、胆固醇、游离脂肪酸升高）⑵尿

尿糖：可增至10%尿蛋白质：大量蛋白尿，每日可失3克-20克。尿酮：可出现酮尿。糖尿病的治疗⑴糖尿病综合调控的原则“五套马车”综合治疗的原则：①饮食治疗、②运动治疗、③教育与心理治疗、④药物治疗、⑤病情监则，其中饮食治疗是“驾辕之马”。饮食调控原则

饮食调控是各类型糖尿病最基本的治疗方法，糖尿病必须长期坚持。⑴合理控制总热能⑵选用高分子化合物(选用glycemicindex,GI低的食物)⑶增加可溶性膳食纤维的摄入⑷控制脂肪和胆固醇的摄入⑸选取用优良蛋白质⑹提供丰富的维生素和无质盐⑺食物多样⑻合理进餐制度⑼防止低血糖发生⑽急性重症糖尿病人，严重监视病情。营养与痛风一、概述嘌呤合成代谢紊乱或尿酸排出减少,血尿酸增商所致的一组疾病.二、主要临床表现三、营养治疗分类与分型分类：原发性骨质疏松症继发性骨质疏松症特发性骨质疏松症分型Ⅰ（高转换或绝经后型）原发性 Ⅱ（低转换或老年型）两种原发性骨质疏松症的特

Ⅰ型Ⅱ型年龄50-7070性别（男女）1：61：2骨量丢失主要为小梁骨小梁骨和皮质骨丢失速率加速匀速骨折部椎骨（粉碎性）、桡骨椎骨（楔状）、髋骨甲状旁腺功能降低增强钙吸收降低降低25-(OH)2D3转变为1,25(OH)2D3继发性减少原发性减少主要原因绝经衰老病因1、营养因素⑴膳食缺钙⑵影响钙吸收的因素①膳食钙磷比例不平衡②维生素D缺乏③脂肪过多④年龄的影响⑶引起钙排出增多的因素2、实验室检查⑴生化检查尿羟脯氨酸升高碱性磷酸酶升高（骨折患者）尿钙增高（骨吸收时）⑵χ线检查椎体普遍脱钙，骨小梁变细。横向骨小梁数目减少，纵向骨小梁相对增多和突出。椎间盘扩大压迫椎体，使椎体出现双变形等。长骨皮质变薄，髓腔增大，皮质厚度和髓腔比例减低（正常为1：1）等。骨质疏松症的诊断与分级标准诊断的基本方法以骨密度（bonemineraldensity,BMD)和骨矿含量(bonemineralcontent,BMC)减少为依据，在排除继发性骨质疏松症的同时可诊断为原发性骨质疏松症。分级标准正常：BMD＞M-1SD骨量减少：BMD＝M-1SD~2.5SD骨质疏松：BMD＜M-2.5SD严重骨质疏松：BMD＜M-2.5SD同时伴有一处或多处骨折。营养治疗㈠营养制剂治疗⑴钙剂⑵维生素D⑶氟化物⑷雌激素（绝经期妇女）已烯雌酚，每日1.0mg，连续4周后，停药品1~2周后再用（注意：长期使用可能增加子宫内膜癌危险）含维生素D较高的食物海鱼、动物肝、蛋黄、奶油、干酪等（见表）一些食物中维生素D的含量食物名称含量（IU/100g)食物名称含量（IU/100g)鳕鱼肝油8500炖鸡肝67熟猪油2800鸡蛋50鲱鱼900牛乳41牛奶巧克力167鸡蛋黄158奶油100烤鱼子3预防1、合理膳食2、适时适量补钙3、体育锻炼中国卫生部信息中心报导：城市地区前十位的肿瘤为：肺、胃、肝、食道、结直肠肛门、白血病、乳腺、鼻咽、膀胱、和子宫癌。发病率明显下降的肿瘤有：宫颈癌、喉癌、甲状腺肿瘤、食道癌。发病率明显上升的肿瘤有：肺癌、乳腺癌、结肠癌、胰腺癌、胆囊癌、子宫体肿瘤、前列腺癌、脑肿瘤、肾癌。肿瘤的病因肿瘤的病因至今尚未十分清楚。根据Doll和Peto的分析主要病因为：环境因素：饮食因素占35%（酒、食品添加剂等）吸烟因素占30%生育和性行为占7%职业因素占4%地理物理因素占3%污染因素占2%药物和医医素占1%遗传因素：

近来不少学者认为肿瘤的发生是多因素综合作用的结果营养、食物与肿瘤的关系

(一)膳食因素在癌变过程中的作用膳食成分及其相关因素在癌变的启动(initiation)、促进(promotion)和进展(progression)的所有阶段均起作用。在癌变初期膳食致癌物可能启动癌变过程，如果膳食富含蔬菜和水果生物活性物质，又可诱导解毒酶，减少或消除致癌物对DNA的损伤；在癌促进阶段，能量平衡和能量转变可能是保持正常细胞行为或使不正常细胞扩展的关键.肥胖可通过某些激素和生长因子的作用增加癌症的危险性，这现象也反过来提示总的能量摄入量和体力活动在癌发生过程中的作用

在癌进展阶段，含有大量脂肪的高能量膳食可产生更多的脂质过氧化物和氧自由基，这些自由基在癌形成后期对DNA、核酸等大分子物质有巨大的破坏作用，然而在植物性食物中广泛存在的抗氧化剂则可减少自由基的产生。总的膳食质量决定于体内营养状况，从而决定着癌变过程的转归。如果膳食中含致癌物质或促癌因素多，而含抗癌成分或抗癌因素少，则促癌；反之则抑癌。

(二)饮食致癌的可能机制

1、饮食中的致癌物或直接前体膳食致癌物，例如杂环胺(heterocyclicamines)多环芳烃(polycyclicaromatichydrocarbons)及亚硝胺(nitrosamine)化合物有可能启动癌变过程。Bal等报道，烧焦(碳化)、烟熏、盐渍、腌制的食品含有多种致癌物能促进胃癌、食管癌的发生。Nagao等最近从烘烤油煎(炸)的肉和鱼类食品中分离出19种具有致突变作用的杂环胺类物质，其中10种能诱发大鼠发生乳腺癌。2．促进内源性致癌物的产生

Higgiffson等提出：高脂肪食品可能引发乳腺癌、直肠癌、胰腺癌和前列腺癌。含大量红肉的膳食很可能增加结肠、直肠癌的危险性，这类膳食也可能增加胰腺、乳腺、前列腺和肾癌的危险性。不合理的饮食结构和食品加工方式是引发和促进多种癌症发生发展的重要原因。3，转运致癌物至其作用部位

酒精本身无致癌作用，但可加强其它致癌物的作用，其机制可能是改变了细胞膜的渗透性或作为致癌物的一种溶剂，使该致癌物容易进入对其敏感的器官组织。浙江肿瘤研究所用甲基硝基亚硝基胍(MNNG)致癌剂及食盐对大鼠进行动物实验，观察到单用高浓度食盐未发生胃癌，而致癌剂与高浓度食盐并用时胃癌的发生率较单用致癌剂有明显增加，因此认为高食盐是一种促癌剂。高浓度食盐破坏胃粘膜屏障，使致癌物直接接触其作用部位以及增加致癌物在胃内的合成。4、通过其代谢作用改变了组织对致癌物的易感性Albans发现高能量食品的摄入能增加患乳腺、直肠、子宫内膜、膀胱、肾、卵巢、前列腺和甲状腺癌的危险。在维持正常细胞行为方面，能量不平衡(包括能量摄入量和体力活动两方面)，很可能通过特异的激素和生长因子增加致肿瘤作用。

5、基因调控与肝癌相关的新基因，转甲状腺素基因(transthyretin，FrR)，可能与视甲酸的转运有关，加入视甲酸后发现可明显抑制肝癌细胞的生长。含典型的亮氨酸结构的HP3基因，可能与细胞生长相关。已经表明许多癌基因的结构、转录和表达与营养素密切相关。

6．膳食中缺乏抗癌成分

最早受到注意的是抗坏血酸，其低摄入量与胃、食管、口腔、胰腺、宫颈、直肠、乳腺、肺等部位肿瘤的高发生率相关，维生素C缺乏有利于亚硝胺合成，还可降低免疫能力。许多流行病资料发现，低纤维素摄入量与高结肠—直肠癌发生率相关。膳食纤维可通过结肠细菌发酵产生挥发性脂肪酸，后者可能增加异常细胞凋亡。膳食纤维还能通过增加排便次数和排便量，缩短肠道转运时间，稀释肠内容物，改变肠道菌群，结合前致癌物或致癌物，减少胆汁酸及其产物等多种途径抑制，肠癌发生。7、不良饮食习惯

不良的饮食习惯、嗜好与发生胃癌的危险性有关。上海调查发现三餐不按时的人，患胃癌的相对危险性为2．65；暴饮暴食者，胃癌的相对危险性为3．82；进食快者为1.61；进餐时经常生气者为7．0；饮食习惯中喜食重盐者为2．64；烫食为2．04，干硬食为1．80。而喜生食者相对危险性为0．63，·冷食为0．64，软食为0．60，相对危险性较低。一般认为有不良习惯者易使胃粘膜受损伤，增加对致癌物质的易感性，并容易导致胃肠功能紊乱以至全身代谢紊乱。

(三)食物与癌

下面将讨论大豆、茶叶、蔬菜和水果、动物性食物、酒精与癌症的关系，其抗癌作用、抗癌成分及可能作用机制.1、大豆与癌

近期流行病学研究表明，大豆摄入量与乳腺癌、胰腺癌、结肠癌、肺癌和胃癌等许多癌症的发病率呈相反关系。动物试验和人体癌细胞组织培养的研究结果已经证明大豆中天然存在的化合物具有抗癌作用.异黄酮(isoflavones)，特殊的氨基酸模式(specificaminoacidprofile)，蛋白酶抑制剂(proteaseinhibitors)和植酸(phytate)等成分可推迟或预防肿瘤的发生。大豆中异黄酮的含量很高，这种较弱的植物雌激素能抑制雌激素促进的癌(如乳腺癌)及其它与激素不相关的癌症。抗癌机制可能包括：①抑制酪蛋白激酶②抑制血管瘤的形成(angiogenesis)③抗氧化作用④竞争性结合到雌激素受体部位

BarnesS(1995)发现，东南亚膳食中每人占有大豆食物量(20～50g／d)比美国膳食(1～3g／d)高得多。流行病学资料表明，多吃大豆食物的人群，肿瘤发病率低。豆制品致胃癌的相对危险性为0．57，豆浆为0．35。从理论上来说大豆对一些癌症有抑制作用，但证据还不够，需要进一步研究。2．茶叶与癌

(1)茶叶的化学成分：多酚类化合物约占茶叶干重的20％～35％，由30多种酚类物质组成，统称茶多酚。按其化学结构可分为四类：儿茶素、黄酮及黄酮醇类、花青素及花白素、酚酸类和缩酚酸类.

(2)茶叶及茶多酚对肿瘤的化学预防作用：许多研究表明，茶叶尤其是绿茶,对实验性肿瘤具有一定的化学预防作用，并证实其主要物质基础是茶多酚，其他物质如维生素C、E、胡萝卜素、微量元素Se等物质也有一定作用。但对茶叶的抑制肿瘤作用也有相反的报道。目前还不能对茶叶与肿瘤的关系作出结论。

3．蔬菜、水果与癌大量流行病学、临床试验、动物试验和体外试验研究结果表明，摄入蔬菜和水果与上皮癌，特别是消化道(口咽、食管、胃、结肠、直肠)和呼吸道(肺)癌症的危险性呈负相关。陈君石报告，蔬菜和水果越来越被证明是人体对多种癌症的保护因素，在膳食、营养与癌症的关系中恐怕只有蔬菜和水果的保护作用是最具有说服力和经得起时间考验的。Black等有关156种水果、蔬菜与肿瘤的研究结果提出：水果与蔬菜所含成分差异很大,不同成分对于肿瘤不同形成阶段所起的作用也不同，选用多种蔬菜或水果比选用单一的好。

蔬菜可能含有许多抗癌成分，如类胡萝卜素、谷胱甘肽、钙、维生素C、B2和E、硒、膳食纤维、B—硫代葡糖苷酸、吲哚,异硫氢酸酯、类黄酮、酚、蛋白酶抑制因子、植物固醇、葱化合物、柠檬烯等。这些成分有互相渗透的抗癌作用机制，包括诱导解毒酶、提高抗氧化防卫能力、阻断自由基反应、提高免疫能力、抑制突变作用、抑制致癌物的合成、提供抗癌物质形成的底物、稀释和结合消化道的致癌物、改变激素的代谢及其他机制。

目前蔬菜中所含叶酸的抑癌作用倍受重视，叶酸是一碳基团的主要来源，后者可减少DNA低甲基化(hypomethylation)和染色体断裂。(1)十字花科蔬菜：含十字花科蔬菜多的膳食很可能预防结肠、直肠以及甲状腺癌。十字花科蔬菜包括甘蓝、菜花、西兰花、豆瓣菜、圆白菜、紫油菜等的抑癌作用。吲哚类化合物，例如吲哚-3—甲醇(IDC)、3，3，二吲哚甲烷(DIDM)等，芳香性异硫氰酸酯，例如苄基异硫氰酸酯(BITC)等被认为是十字花科蔬菜两类以糖苷形式存在的主要抑癌成分。其抑癌机制是诱导谷胱甘肽转移酶(GST)的合成以及影响由细胞色素P-450所调控的致癌物代谢活化过程。(2)葱属(allium)：有充分的证据表明葱属蔬菜能预防胃、结肠、直肠癌，在35项涉及到不同部位癌症的病例—对照研究中有27项报道它们对癌症有预防作用。葱属类蔬菜包括大蒜、洋葱、大葱、小葱和韭菜。已知在大蒜油中含有二烯丙基二硫化合物(diallyldisulfide，DAS)。在Wargovich实验室发现DAS等化合物可抑制裁甲苄亚硝胺(NMBZA)诱发的大鼠结肠癌或食管癌。(3)绿叶蔬菜：在98项涉及到不同部位癌症的病例-对照研究中有77％的研究报道它们能预防肺癌和胃癌，很可能预防口咽部癌。其它深色蔬菜(如胡萝卜、番茄)的防癌作用也比较明确。上海报道吃新鲜蔬菜多的人患胃癌的相对危险性为0．42。作者用多种体内和体外试验方法也证实了富含类胡萝卜素的蔬菜有一定抗癌作用。(4)蘑菇：有报道香菇多糖、猴头菇多糖具有抗癌作用。其他多糖如银耳多糖、灵芝多糖，枸杞多糖也报道有抗癌作用。(5)水果：总的来说，蔬菜比水果能预防癌症的证据更强，也许是人群中蔬菜的食用量及其差别大的原因使人们可能对其抗癌作用研究较多。从理论上来说最好把蔬菜和水果看成一体。柑橘类水果能预防胃癌，很可能预防食管、口咽部和直肠癌，这可能与其含有香豆素(coumarins)和D—柠檬烯(D-limonene)有关。由于蔬菜和水果含有某些微量成分或污染物(如致甲状腺肿原、硝酸盐、农药残留、霉菌毒素等)，从理论上讲可能增加癌症的危险性，但还没有证据支持因蔬菜和水果摄入量较多而使癌症的危险性增加。4．动物性食物与癌动物性食物包括鱼、禽、蛋、肉、奶。含大量红肉(指牛、羊、猪肉)的膳食很可能增加结肠、直肠癌的危险性，有可能增加胰腺、乳腺、前列腺和肾癌的危险性。

蛋可能增加增加结肠、直肠癌的危险性。乳和乳制品较多可能增加前列腺和肾癌的危险性。

一般来说，食乳—蛋素食、乳素食及完全素食可以降低总癌发生率以及若干部位癌症的发生率。已经提出了素食膳可以减少结肠、乳腺和前列腺癌危险性的合理生物学机制。

素食的防癌作用不仅是由于从膳食中除去了肉，而且还由于其中含有大量不同种类、可能有抗癌作用的植物性成分。

半素食的膳食内有少量肉及其它动物性食物，也有防癌作用。

完全素食膳由于膳食单调和不平衡可能会带来另外一些营养问题，同样对健康有害。5．酒精与癌

有充分的证据表明，酒精可增加口咽部、喉、食管和肝癌的危险性。如果饮酒又吸烟者这种危险性会大大增加。即使饮酒量少也很可能增加结肠、直肠和乳腺癌的危险性，饮酒有可能增加肺癌的危险性。三、防癌的膳食建议通过切实可行的合理膳食措施和健康生活方式，可望全球的癌症发病率减少30％一40％，世界癌症研究基金会(WCRF)和美国癌症研究会(AICR)专家小组提出了14条膳食建议：·

1、食物多样吃多种蔬菜、水果、豆类和粗加工的富含淀粉的主食，以营养适宜的植物性食物为主。

2、维持适宜体重

成人期平均体质指数(BMI)在21—23范围内，个人可维持在18.5—25；避免体重过轻过重，整个成人期体重增加值不要超过5kg。3、保持体力活动每天至少1小时快步走，加上每周1小时跑步或类似运动量，使体力活动水平(PAL，physicalactivitylevel)达到1.75以上，体力活动水平指某人1天24小时消耗的总能量与其基础代谢能量之比值。4．蔬菜和水果

全年每天吃400—800g蔬果，它们提供的能量占一天总能量的7％~14％；每天保持3～5种蔬菜，2～4种水果，特别注意摄入富含维生素A原的深色蔬菜和富含维生素C的水果。

5。其它植物性食物

吃多种来源的淀粉或富含蛋白质的植物性食物，尽可能少吃加工食品。限制甜食使其能量在总摄入能量的10％以下。6、酒精饮料建议不要饮酒，尤其反对过度饮酒，孕妇、儿童、青少年不应喝酒。如要饮酒，应尽量减少用量。男性每天饮酒不要超过一天总摄入能量的5％，女性不要超过2．5％。

7、肉食每天红肉(指牛、羊、猪肉及其制品)摄入量在80g以下，所提供的能量在总摄入能量的10％以下，尽可能选择禽、鱼肉。

8、总脂肪和油

总脂肪和油提供的能量在总摄入能量的15％～30％，尤其要限制动物脂肪摄入；选择植物油也要限量。

9、盐

成人每天用盐不要超过6g，儿童按4.2MJ能量摄入3g盐计，可用加碘食盐以预防甲状腺肿。

10、储藏

注意防止易腐食物受到霉菌污染。不要吃有霉变的食物。11、保存未吃完的易腐食物应保存在冰箱或冷柜里。

12、添加剂和残留物

应对食物添加剂、农药及其残留物以及其他化学污染物制订并监测安全限量，在经济不发达国家尤其要注意。13、食物制备加工烹调鱼、肉的温度不要太高，不要吃烧焦的食物，避舞汁烧焦，尽量少吃烤肉、腌腊食品。14、膳食补充剂(etarysupplement)

如遵循以上膳食原则，则不必用膳食补充剂来减少癌症的危险性。孕妇与乳母营养孕期营养生理特点1、激素与代谢改变

大量雌激素、黄体酮绒毛膜生长催乳素影响下合成代谢、基础代谢高。孕后期每天约增加628KJ，每日需利用35g葡萄糖，7g氨基酸，1.7g脂肪酸。蛋白质分解产物排除减少有利合成。2、消化系统改变：孕酮水平升高、消化道平滑肌松弛、肠道蠕动减少，消化液分泌减少、出现恶心、呕吐、消化不良、便秘等反应。钙、铁、维生素B12、叶酸吸收增加。3、肾功能改变肾脏负担增加。肾小球滤过能力增加。蛋白质代谢产物（尿酸、尿素、肌酐排出增加）。尿中排出葡萄糖增加孕前的10倍，氨基酸排出每天2g，出现孕期糖尿、氨基酸尿等。4、血液容量与血液成分的改变血液容量自孕中期起明显增加，增加50%。红细胞增加20%，出现生理性贫血。血浆白蛋白下降，白/球比值倒置。血中甘油三酯、胆固醇增高等。。5、体重增长

孕期平均增加体重12kg。其中：胎儿3.4Kg、胎盘羊水1.5Kg子宫乳房1.4Kg、血液1.2Kg细胞外液1.5Kg脂肪组3.0Kg。孕期体重增加主要在孕中、晚期，孕早期增加不到2kg。孕妇的营养需要1、热能根据孕妇的孕期和体质（胖、瘦）而定。一般热能平均每天增加300Kcal。根据体质指数提供热能：孕前体重正常的孕妇（BMI：19.8~26），以每周增加体重0.4kg为宜孕前体重低者（BMI<19.8），每周增加体重0.5kg为宜孕前体重肥胖者（BMI>26）每周增加体重0.3kg为宜母亲体重过重、过低均不利于婴儿健康。2、蛋白质整个孕期需储存910克蛋白质。蛋白质需随妊娠增加而增加，前10周不到总量的5%，后20周占总量75%。孕妇膳食中优良蛋白质宜占总蛋白的1/2以上。RDA：孕中期，每天增加15克孕后期，每天增加25克

3、脂肪妊娠过程中孕妇平均储存脂肪2~4Kg。胎儿脑细胞增殖过程中需要一定的必需脂肪酸。脑和视网膜主要的多不饱和脂肪酸是花生四烯酸和二十碳六烯，主要由膳食中亚油酸和亚麻油酸转变来。孕妇膳食中应有适量脂肪酸、和部分的饱和脂肪酸，RDA；脂肪占热能的25%~30%为宜。4、矿物质主要为钙、铁、锌、碘等。铁：孕期铁的需要量增加很多，约1000mg.主要用于：孕妇每天自身消耗、分娩时失血、储备（肝脏）一部分铁以供出生后6个月之内的婴儿消耗。孕妇20周后血溶量增加,膳食铁供不足会导致缺铁性贫血。RDA：孕后期为28mg/d钙胎儿约需储备30克钙，以满足骨髂、牙齿生长发育的需要。母体需储备部分钙备哺乳用。近研究发现：孕妇血钙的含量与婴儿出生体重呈现正相关。我国孕妇缺钙现象普遍。RDA：孕中期1000mg/d孕晚期1500mg/d注意：在孕中、孕晚期要增加含钙丰富的食物。锌母体补充锌能促进胎儿生长发育和预防先天畸形。孕妇体内一般比成年妇女多400mg,总量达1700mgRDA； 孕妇20mg/d一般妇女15mg/d动物性食品为锌的主要来源，植物性锌不易吸收。碘人体大部碘存在于甲状腺中为T3、T4的主要成分。甲状腺素与蛋白质合成有关，能促进胎儿的生长发育。孕妇碘需要量多。缺碘导致孕妇“甲肿”，胎儿可致“克汀病”。RDA：175μg/d碘含量丰富的食物有海产品、牛奶等。维生素孕妇对维生素的需要量增加。母体的维生素可通过胎盘进入胎体。母体的脂溶性维生素可储存肝内，需要时可自肝脏放出供胎儿。注意：母亲摄入过多的脂溶性维生素可致胎儿中毒。水溶液性维生素在体内不能储存，必须及时从食物中供给，同时注意各维生素之间的平衡。孕妇特别关注的维生素：维生素A、D，维生素B1、叶酸等。劣质奶粉致严重营养不良幼儿角膜溃烂失明营养不良的婴儿极度浮肿大脑发育受损：无脑儿先天畸形：唇裂孕期营养不良对母体及胎儿影响1、孕妇营养缺乏症⑴营养性贫血⑵骨质疏松症⑶营养性水肿2、胎儿宫内发育迟缓（IUGR）3、先天畸形主要营养品因素:⑴孕妇营养缺乏或过多⑵孕早期血糖升高⑶孕妇汹酒4、低出生体重儿指新生儿出生体重小于2500g.原因5、巨大儿指新生儿出生体重大于4000g。原因孕妇的合理膳食孕妇的合理膳食要根据孕期，分阶段制订1、孕早期（1~12周）此期是正处于胚胎细胞的分化增殖和主要器官形成重要阶段。调配原则：⑴轻度孕吐者要鼓鼓励进食⑵以清淡易消化为宜，避免油腻食物⑶少吃多餐⑷选用优质蛋白质⑸可多食用蔬菜、水果碱性食品。⑹可适当食用酸味或凉拌菜增加食欲2、孕中期（13~27周）此期胎儿生长加快，胎儿体重可达1000克，骨骼、牙齿、五官和四肢开始形成，大脑进一步发育。食物调配原则：⑴食欲好转，食物数量、品种要增加⑵粮谷类、大豆各类肉类交替选用⑶经常吃动物肝和动物血以增加维生素A、D及铁⑷蔬菜、水果其中深色蔬菜最好占一半以上⑸经常吃些虾皮、海带等富含钙的食品3、孕晚期妊娠后三个月胎儿生长最快，其体重增长约占整个孕期一半。胎儿体内还需要储一定钙、铁和脂肪等营养物。营养配制原则：⑴基本同孕中期，蛋白质（肉类）稍增加些。⑵动物血、肝，每周增加到2次。同时补硫酸亚铁300mg/d.⑶有条件，每天增加牛奶或豆浆400ml.⑷孕妇最好不饮酒。据研究酒精大于26克/周，出生胎儿出现酒精综合症的危险性。⑸少饮咖啡和浓茶。肥胖症肥胖症一、定义及诊断定义指人体脂肪的过量的储存，表现为脂肪细胞增多和（或）细胞体积增大，即全身脂肪组织块增大，与其它组织失去正常比例的一种状态。（由于摄入多或机体生理生化功能改变而致体内积聚过多的脂肪，造成体重过度增加因而发生一系列病理生理改变）特别指出：肥胖常表现为体重超过标准体重，但超重不一定全都是肥胖。如，机体肌肉和骨骼特别发达，重量可超过标准体重。体重达600多公斤的埃及妇女奥贝德在埃港口城市亚历山大一家医院就医的情景。奥贝德已于3月14日在医院去世。她在3个月前住院时，人们是将窗子打破，动用3台起重机将其从阳台移出房间的。1月16日照片诊断标准常用诊断方法三类：人体测量法、物理测量法、化学测量法1、人体测量法人体测量法包括身高、体重、胸围、腰围、臀围、肢体的围度和皮褶厚度等。常用的有：身高标准体重法、皮褶厚度法、体质指数法（BMI）⑴身高标准体重法肥胖度（%）=[实际体重（Kg）－身高标准体重（Kg）]/身高标准体重（Kg）×100%判断标准：肥胖度≥10%为超重＞20%~29%为轻度肥胖＞30%~49%为中度肥胖≥50%为重度肥胖⑵皮褶厚度法用皮褶厚度测量仪（常用Harpenden皮褶卡钳）。测量部位：肩胛下和上臂肱三头肌处褶厚度，二者加在一起即皮褶厚度。另可测髂骨上嵴和脐旁1cm处皮褶厚度。皮褶厚度一般不单独作为肥胖的标准，而是与身高标准体重一起判断。判断方法：凡肥胖度≥20%，两处的皮褶≥80百分位数或其中一处皮褶厚度≥95百分位数者为肥胖。肥胖度＜10%，无论两处的皮褶度如何，均为体重正常。⑶体质指数法（bodymassindexBMI)

公式：BMI=体重（Kg）/[身高（m）]2

单位为Kg/m2.判断标准：BMI＜18.5为慢性营养不良BMI＝18.5~25为正常BMI＞25为超重或肥胖。注意：BMI主要用于衡量肥胖程度，而不一定适用于判定人体发育水平。2、体脂物理测量法包括：全身电传导（TOBEC）生物电阻抗（BIA）双能X线吸收（DEX-A）计算机控制的断层扫描法（CMS）磁共振扫描（NMRS）3、化学测定法包括：稀释法40K计数尿肌酐测定法二、肥胖发生机制、影响因素及分类（一）、肥胖发生机制、影响因素：1、肥胖发生的内因内因—指肥胖发生的遗传生物学基础。遗传因素表现在两方面：其一、遗传因素起决定性作用第15号染色体有缺陷导致罕见的畸形肥胖。其二、遗传物质与环境因素相互作用而导致的肥胖。与