缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析

浏览缺血性脑血管病杨保忠2010

2009邯郸—2010南宫冀南长城医院精选课件*急性脑梗死

*解剖、影像

*诊断、鉴别

*临床分型、分期治疗（个体化治疗）

*前景

精选课件脑梗塞的相关基础复习本文所有参考文献没有列出敬请谅解‘、如有错误也请各位斧正精选课件需要明白几个概念：缺血时间窗，缺血的血流量阈值，半暗带（电衰竭，膜衰竭），再灌注损伤。脑梗塞损伤的机理：兴奋性氨基酸学说、氧自由基学说、钙超载学说、酸中毒学说、NO学说、内皮素学说、基因学说等。精选课件图片1精选课件HorizontalM1-segment

givesrisetothelaterallenticulostriatearterieswhichsupplypartofheadandbodyofcaudate,globuspallidus,putamenandtheposteriorlimboftheinternalcapsule.

NoticethatthemediallenticulostriatearteriesarisefromtheA1-segmentoftheanteriorcerebralartery.SylvianM2-segment

Branchessupplythetemporallobeandinsularcortex(sensorylanguageareaofWernicke),parietallobe(sensorycorticalareas)andinferolateralfrontallobeCorticalM3-segment

BranchessupplythelateralcerebralcortexOntheleftacoronalviewofthesegmentsofthemiddlecerebralartery.

精选课件图片2精选课件CT\CTA\MR\MRA近年来，由于CT、MRI、DSA、SPECT、TCD等技术的发明和临床应用，急性脑梗死的诊断已经取得了革命性的进展。虽然新疗法不断问世，新药物不断涌现，但治疗方面还没有重大突破，尤其重症脑梗死，经过多年的探索还未能证明那种治疗方法有显著（确切）的疗效精选课件CTCT不足之处是对脑干和小脑的小梗塞病灶不易显示，1cm以下的病灶常有遗漏。精选课件CTACTA可三维重建颅内动脉，对血管病变的诊断有意义。精选课件头颅MRI：对脑梗塞的检出率达95％，优于CT扫描。常规MRI包括T1加权成像，T2加权成像，质子加权成像。对于急性脑梗塞，其优势在于T2加权成像最早在缺血5－6小时可发现异常表现：T1低信号，T2高信号，但通常在18－24小时显示较好，对在时间窗内的诊疗意义不大精选课件MRAMRA可以显示颅内、外血管病变，如狭窄、血栓等。优点：分辨率高，可以发现小于1cm的病灶；对幕下的梗塞病灶的诊断比CT更敏感可靠。缺点：成像时间长；患者体内不能有铁性置入体、心脏起搏器等；MRI对超早期的脑出血和脑梗塞不易鉴别；价格相对较贵。精选课件弥散加权成像(DWI)、弥散张量成像(DTI)及磁共振波谱(MRS)液体衰减反转恢复(FLAIR)序列磁共振弥散加权成像(DW-MRI)及表观弥散系数图(ADCmapping)平均表观弥散系数(ADC)值、相对表观弥散系数(rADC)精选课件正点子发射断层扫描（PET）：由于技术复杂，设备昂贵，需要放射性同位素，检查费用贵，主要用于脑血管病的临床与基础研究。PET是目前唯一能直接提供有关脑血流和脑代谢的主要生理参数的定量技术。PET不仅能测定脑血流量，还能测定脑局部葡萄糖代谢及氧代谢，若减低或停止、提示存在梗塞，目前用于预测脑梗塞的发生与大小，再灌注损伤与半暗带的研究，探讨脑梗塞的分子机制。精选课件脑血管造影（DSA）：脑血管造影（DSA）：为侵入性血管造影，是诊断脑血管病变的金标准，通过造影可以发现血管病变的部位、性质、侧枝循环情况，随着介入诊疗技术的普及，该方法已广泛的用于脑血管病的诊疗精选课件血管超声检查血管超声检查：颅外血管可用双功超声或彩色超声成像系统检查，可以发现血管病变如狭窄、闭塞等，并确定程度及部位。颅内血管可用经颅超声多普乐，通过对血流速度、频谱、阻抗等的检查，判断颅内血管病变的部位及性质。精选课件ECT、EEG：对部分脑梗塞有一定的意义ECT可以显示脑组织缺血的部位及范围；EEG在大面积脑梗塞时可能出现异常，低波幅，慢节律，无特异性，多用于鉴别诊断，现已不常用。精选课件脑细胞是人体最娇嫩的细胞，血流一旦完全阻断，持续8～l0分钟神经元就发生不可逆损害。大量研究证明，要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的短短时间内恢复血流供应。精选课件缺血阈与半暗带：正常脑血流量50ml/l00g/M;下降至30ml/l00g/M以下，病人出现症状；下降至20ml/l00g/M以下，神经元电活动衰竭（电衰竭），传导功能丧失；当下降至l5ml/100g/M以下时，神经细胞膜离子泵衰竭（膜衰竭），细胞进入不可逆损害；当下降至l0ml/l00g/分以下时，细胞膜去极化，钙离子内流，细胞最终进入死亡。

精选课件急性脑梗死的早期血流并未完全中断，梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区，这一区域内神经元处于电衰竭状态，称为半暗带（Penumbra）。如血流马上恢复，功能可恢复正常；若缺血加重细胞进入膜衰竭，成为梗死扩大部分。缺血阈与半暗带理论为早期溶栓复流治疗急性脑梗死带来希望，临床治疗的目的就是抢救半暗带。

精选课件Penumbra:OcclusionoftheMCAwithirreversiblyaffectedordeadtissueinblackandtissueatriskorpenumbrainred.图片3精选课件Thegoalofimaginginapatientwithacutestrokeis:ExcludehemorrhageDifferentiatebetweenirreversiblyaffectedbraintissueandreversiblyimpairedtissue(deadtissueversustissueatrisk)Identifystenosisorocclusionofmajorextra-andintracranialarteries

Inthiswaywecanselectpatientswhoarecandidatesforthrombolytictherapy.精选课件图片4精选课件图片5精选课件图片6精选课件动脉粥样硬化的形成图片7a精选课件Diseasedarterywithaplaqueforming图片7b精选课件Time

window血管闭塞3～6个小时内恢复血流，脑梗死还可能挽救，超过这段时间后恢复血流，不但难于挽救脑细胞，还可能引起再灌流损伤，继发出血、脑水肿，这段时间称为复流治疗时间窗（Time

window）。颈动脉脑梗死动脉溶栓治疗的时间窗为3-6小时；基底节动脉、大脑后循环的梗死和侧枝循环较好的前循环梗死可以适当延长时间窗精选课件缺血瀑布理论近年发现脑缺血、缺氧造成的能量代谢障碍—兴奋性神经介质释放—钙过量内流—自由基反应—细胞死亡等一系列缺血性连锁反应，是导致缺血性脑损害的中心环节，称之为缺血瀑布。(

钙拮抗剂、自由基清除剂都是合理的）精选课件迅速溶栓复流是大片脑梗死急性期治疗成功的前提和基础脑保护打断反应链则是治疗成功的基本保证。两个治疗环节相互相成，缺一不可。没有溶栓复流，即使用最有效的脑保护方法和药物，最终也不能挽救持续缺血的脑组织；而单靠溶栓复流，没有针对缺血各个不同时间、不同机制的可靠脑保护，无法扩大复流治疗时间窗，也不可能对抗缺血造成的多种代谢紊乱和再灌流损伤，真正挽救脑组织。

精选课件急性缺血性脑梗塞

影像学认识精选课件我们先看几张前循环梗塞片图片8精选课件左侧脑中动脉闭塞

图片9精选课件MCAinfarction:onCTanareaofhypoattenuationappearingwithinsixhoursishighlyspecificforirreversibleischemicbraindamage图片10精选课件HypoattenuatingbraintissueThereasonweseeischemiaonCTisthatinischemiacytotoxicedemadevelopsasaresultoffailureoftheion-pumps.

ThesefailduetoaninadequatesupplyofATP.

Anincreaseofbrainwatercontentby1%willresultinaCTattenuationdecreaseof2.5HU.

Ontheleftapatientwithhypoattenuatingbraintissueintherighthemisphere.

Thediagnosisisinfarction,becauseofthelocation(vascularterritoryofthemiddlecerebralartery(MCA)andbecauseoftheinvolvementofgrayandwhitematter,whichisalsoverytypicalforinfarction.精选课件HemorrhageismosteasilydetectedwithCT,butitcanalsobevisualizedwithgradientechoMR-sequences.采用梯度回波MRI序列检测超早期脑实质出血的准确性与CT相当图片11精选课件Hemorrhagicinfarcts15%ofMCAinfarctsareinitiallyhemorrhagic图片12精选课件InsularRibbonsignThisreferstohypodensityandswellingoftheinsularcortex.ItisaveryindicativeandsubtleearlyCT-signofinfarctionintheterritoryofthemiddlecerebralartery.Thisregionisverysensitivetoischemiabecauseitisthefurthestremovedfromcollateralflow.

图片13精选课件岛带征（insularribbonsign,IRS）是岛叶皮质缺血的特征性表现，表现为脑岛灰质、白质界限模糊，呈均一的淡的低密度影。预示着大面积MCA梗死。

精选课件DenseMCAsignThisisaresultofthrombusorembolusintheMCA.

OntheleftapatientwithadenseMCAsign.

OnCT-angiographyocclusionoftheMCAisvisible.图片14精选课件CTAandCTPerfusionOnceyouhavediagnosedtheinfarction,youwanttoknowwhichvesselisinvolvedbyperformingaCTA.NormalCTA图片15精选课件CTPerfusion(CTP)

WithCTandMR-diffusionwecangetagoodimpressionoftheareathatisinfarcted,butwecannotprecludealargeischemicpenumbra(tissueatrisk).

Withperfusionstudieswemonitorthefirstpassofaniodinatedcontrastagentbolusthroughthecerebralvasculature.

Perfusionwilltelluswhichareaisatrisk.

Approximately26%ofpatientswillrequireaperfusionstudytocometotheproperdiagnosis.ThelimitationofCT-perfusionisthelimitedcoverage.图片16精选课件图片17精选课件OntheleftthreeconsecutiveCT-imagesofapatientwithanocclusionoftherightinternalcarotidartery.

Thehypoperfusionintherighthemisphereresultedinmultipleinternalborderzoneinfarctions.

Thispatternofdeepwatershedinfarctionisquitecommonandshouldurgeyoutoexaminethecarotids.

SeethearticleonMultipleSclerosisforthedifferentiationbetweeninternalborderzoneinfarctions,lacunarinfarctionsandMS.

deepwatershedinfarction分水岭梗塞图片加A精选课件左大脑半球深部腔隙性脑梗塞图片18精选课件上图综合典型的脱髓鞘改变和脑萎缩，诊断应该为皮层下动脉硬化性脑病更为明确一点。左大脑半球深部腔隙性脑梗塞精选课件丘脑梗塞图片19精选课件Lacunarinfarctsaresmallinfarctsinthedeeperpartsofthebrain(basalganglia,thalamus,whitematter)andinthebrainstem.

Lacunarinfarctsarecausedbyocclusionofasingledeeppenetratingartery.

Lacunarinfarctsaccountfor25%ofallischemicstrokes.

精选课件大脑中动脉大面积梗塞图片20精选课件图片21精选课件图片22精选课件图片23精选课件我们在看几张后循环梗塞片二、后循环脑梗塞（POCI）

1、

椎基底动脉

梗塞灶在脑干、小脑、丘脑、枕叶及颞顶枕交界处。基底动脉主干闭塞常引起广泛的桥脑梗塞，可突发眩晕、呕吐、共济失调，迅速出现昏迷、面部与四肢瘫痪，去脑强直、眼球固定、瞳孔缩小、高热、甚至呼吸及循环衰竭死亡。精选课件图片24精选课件图片25精选课件图片26精选课件图片27精选课件图片28精选课件图片29精选课件图片30精选课件图片31精选课件图片32精选课件图片33精选课件图片34精选课件TOSHIBA

Aquilion

4层螺旋CT做的。如果条件用的合适，尤其抓住动脉期的曝光时机是最关键的脑动静脉畸形图片35精选课件桥脑梗塞图片36精选课件图片37精选课件基底动脉尖综合征图片38精选课件图片39精选课件图片40精选课件图片41精选课件基底动脉尖的结构如同“干”字，上面一横是大脑后动脉，

下面一横是小脑上动脉，中间一竖是基底动脉干，这个“干”字结构称为基底动脉尖。当这个结构的动脉发生狭窄、梗塞、受压等异常改变，造成相应的横脑干、或小脑的损害，出现相应的临床症状，把这类具有共同解剖基础、相近的临床表现的疾病称之为“基底动脉尖综合症”，最常见的病因是动脉硬化。上面所发图象就是右侧大脑后动脉狭窄，临床表现眩晕。

精选课件3、

小脑梗塞图片42精选课件图片43精选课件MRI表现：右侧小脑半球大片T1WI稍低信号、T2WI高信号影，注射造影剂后不强化。

MRI诊断：右小脑半球脑梗塞

精选课件OnthelefttheCTnicelydemonstratesthedensethrombosedtransversesinus(yellowarrow).TheFLAIRimagedemonstratesthevenousinfarctioninthetemporallobe.精选课件颈总动脉粥样硬化合并狭窄CTA三维重建可见右侧颈内动脉起始部局限性管腔狭窄，可见硬化斑块；左侧椎动脉起始部及远端汇合为基底动脉前部分管腔轻度变窄，动脉硬化考虑右侧颈内动脉狭窄并粥样斑块(见图片44-）精选课件图片44精选课件图片45精选课件图片46精选课件图片47精选课件烟雾病的影像学征象烟雾病：全脑血管造影显示所有大脑前、中、后动脉及基底动脉均闭塞，周围许多烟雾状的侧支循环小血管出现，脑膜中动脉增粗.精选课件烟雾病(moyamoyadisease)图片48精选课件图片49精选课件海绵状血管瘤？？？图片50精选课件图片51精选课件图片52精选课件图片53精选课件颈动脉超声检查颈动脉粥样硬化斑块的好发部位，以分叉部最多见，经理论和临床证明动脉的分叉部及成角处或内膜表面不规则能干扰层流，产生血流急而致旋涡流，使内膜受损.我们对中学体检也发现这个现象。但没有发现超过50%的狭窄。精选课件颈动脉粥样硬化斑块形成多为A、B、C级。A：狭窄率＜50%,未造成明显狭窄，血流动力学没有明显变化。B级时，狭窄率＞50%，狭窄处流速增高，PSV＞125cm/s，C级时PSV＞140cm/s，血流动力学明显改变。精选课件根据斑块回声强度和组织病理学改变分为：

较均匀的低回声脂质型软斑块；等回声的纤维型斑块；强回声或伴有声影的钙化型硬斑块；回声强弱不均的溃疡型混合斑块。精选课件临床方面（二部分）一、卒中接诊流程1、

按照卒中接诊流程；2、

神经功能缺损NIHSS评估；3、

45分钟内完成头颅CT、血常规、急诊生化、凝血功能检查。精选课件二、房颤患者的抗凝治疗。三、组织纤溶酶原激活剂（rt-PA）／或尿激酶应用的评估。四、入院48小时内阿司匹林或氯吡格雷治疗。五、评价血脂水平。六、评价吞咽困难。七、预防深静脉血栓（DVT）。八、出院时使用阿司匹林或／氯吡格雷。九、为患者提供：卒中的健康教育。十、住院24小时内接受血管功能精选课件2008年医院管理年活动方案的重点工作中要求：建立急诊“绿色通道”，科间紧密协作。建立与医院功能任务相适应的重点病种（创伤、急性心肌梗塞、心力衰竭、脑卒中等）急诊服务流程与规范，保障患者获得连贯医疗服务。精选课件1、每一位卒中患者在住院期间都应获得神经功能缺损（美国国家卫生研究院卒中量表）NIHSS评估，至少在到院急时／或入院时和出院前有二次NIHSS评估（或至少有格拉斯哥（Glasgow）昏迷量评分）记录内容可明示，为制定适宜的治疗分案和预测风险以及转归提供支持。

2、对不具备开展“NIHSS评估”资质和条件的医院，可进行格拉斯哥昏迷量表评分，或其他本医院认为2可行的评估评分方法。精选课件脑神经细胞能否再生？脑梗塞死亡区域脑功能能恢复吗？脑梗塞神经功能康复治疗的原理是啥？精选课件1992年，Reynodls等从成年小鼠脑纹状体中分离出能在体外不断分裂增殖，且具有多种分化潜能的细胞群，并正式提出了神经干细胞的概念，从而打破了认为神经细胞不能再生的传统理论。精选课件Mckay于1997年在《Science》杂志上将神经干细胞的概念总结为：具有分化为神经元、星形胶质细胞及少突胶质细胞的能力，能自我更新并足以提供大量脑组织细胞的细胞。精选课件精选课件病例介绍1：2010年8-10，患者女性，发作性眩晕：糖尿病，多发腔梗、脱髓鞘、血管造影右侧椎动脉显影较差、小脑梗塞、肥胖、颈椎检查骨质增生、颈间盘突出。物理检查排除颈性眩晕、牵拉压迫试验均阴性。检查后几分钟出现发作，时间不超过1分，数十秒。当时没有检出眼球震颤。伴剧烈呕吐。CT示：多发腔梗。因为需要排除癫痫局部发作，脑电图不支持。诊断：中度动脉供血不足，提示后循环供血不足？基底动脉尖综合症?精神问题？其他？？。精选课件头晕/眩晕的主要病因包括前庭周围性、精神性和中枢性，中枢性在病因中所占的比例不足10％，而作为中枢性头晕/眩晕中一部分的后循环缺血在全部头晕/眩晕病人所占的比例就更少.这与目前在神经科就诊的大量头晕/眩晕患者被随意诊断为缺血所致的情形极不相符，而这些被诊断为缺血的头晕/眩晕多数是焦虑/抑郁所致或伴随明显的焦虑抑郁。精选课件新概念：椎基底动脉供血不足（VBI）这个名称在国际上已经被淘汰了，而更名为后循环缺血（PCI），特指后循环的脑梗死和TIA。很多神经科医生对此并不清楚，仍在沿用VBI这个临床上很难界定的所谓既非正常但又未达到缺血标准的这样一种状态。但近来又出现一很奇怪的现象，某些医生已经了解了VBI这个诊断被更名了，但却未理解更名后的定义也完全不同了，仍然在脑梗死和TIA之外诊断“缺血性头晕/眩晕”，这是换汤不换药的做法。精选课件良性阵发性位置性眩晕是由体位变化的诱发眩晕为主症的一种临床综合征。该综合征病变部位在前庭及耳蜗半规管，50～70岁的中老年人、女性为主要发病对象

发病特点：

具有时间性及空间（位置）性。发病突然，症状的发生常与某种头位或体位活动有关。激发头位（患耳向下）时出现眩晕症状，眼震发生于头位变化后3—10s之内，眩晕则常持续于60s之内，可伴恶心及呕吐精选课件*椎动脉型眩晕特点：眩晕与体位有关，多在起床、卧倒、翻身、转头时突然发生，持续时间短者数秒至数十秒，长者可达几小时到一、二天，可反复发作。有时可引起呕吐、猝倒、持物落地等症状。*交感神经性颈性眩晕特点：常是头晕(与体位无关,往往上午轻，下午重)精选课件慢性脑供血不足(Chroniccerebralcirculationinsufficincy)脑的循环障碍引起的各种自觉症状(头重感、头晕等)波动性消长。不出现脑的局灶体征。精选课件手法耳石复位：

是治疗主要采取的措施。目的是使沉积在后半规管的耳石复位。通过头位和体位转动，根据耳石异位的半规管的不同，手法不同。复位后绝大多数病人症状可完全消失，一般无需用药。精选课件病例2介绍:患者，女，６７岁，因“四肢乏力，构音障碍一周”入院．既往１０余年的高血压史，只是自己间断口服“心痛定”，从来都没有去监测自己的血压．于２年前偶然发现有糖尿病，一直间断口服“消渴丸”控制血糖，也没有监测血糖水平，感觉不舒服就吃．既往不清楚是哪一年，在丈夫去世后家人发现患者似乎变得“有些呆，傻”，以为是受到打击而没在意，一直持续到现在．

体格检查：ＢＰ180／100mmHg，步入病房，神志清楚，精神可，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏．颈无抵抗，心肺及腹部无阳性体征．生理反射存在，病理反射未引出．四肢肌张力和肌力无明显异常．

辅助检查：头颅ＣＴ示：左侧基底节区软化灶，右侧基底节区腔隙性脑梗塞，白质疏松，脑萎缩．空腹血糖：9.8mmol精选课件入院后给予了扩管（倍他司汀，川芎嗪）及支持治疗，在很短的三天内，病人病情进行性加重，出现了脑痴呆加重表现，呈阵发性，不会讲话，见到人傻笑，但是有时候又表现出可以听明白别人的谈话内容．并出现了大小便失禁．入院时可以进流质，现在吞咽障碍。入院3天症状加重原因：？病人诊断：?血压如何控制？血糖治疗？病人需要进一步检查项目？治疗缺陷？精选课件急性缺血性脑梗死治疗分层、分型、个体化治疗

精选课件脑血栓形成

（cerebralthrombosis）

脑梗死（cerebralinfraction）是缺血性卒中（ischemicstroke）的总称，包括脑血栓形成，腔隙性梗死和脑栓塞。精选课件[脑血栓形成概念]指脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导致血管增厚，管腔狭窄闭塞和血栓形成，引起脑局部血流减少或供血中断，脑组织缺血缺氧导致软化坏死，出现局灶性神经系统症状体征。精选课件[病因及发病机制]1、动脉粥样硬化：基本病因，常伴高血压与动脉粥样硬化互为因果，糖尿病和血脂异常加速动脉粥样硬化；各种A?,血液病，脑淀粉样血管病，MoYamoYa病，肌纤维发育不良等。2、血管痉挛,抗磷脂抗体综合征、蛋白C及蛋白S异常，抗凝血酶Ⅲ缺乏，纤溶酶原激活物不全释放伴发高凝状态等。3、病因未明精选课件[病理及病理生理]1、病理4/5发生于颈内A系统，1/5发生在椎-基底A系统。闭塞的血管依次为颈内A、大脑中A、大脑后A、大前前A及椎-基底A。病理分期：（1）超早期（1-6h）；脑组织变化不明显；（2）急性期（6-24h）；明显缺血改变；（3）坏死期（24-48h）；（4）软化期（3d-3w）；(5)恢复期（3-4w后）。精选课件2、病理生理：中心坏死区及周边缺血半暗带（ischemicnenumbra）损伤可逆转。保护半暗带是治疗脑梗死成功的关键。脑血流的再通超过了再灌注时间窗（是一个有效时间）的时限，脑损伤可继续加重--再灌注损伤。精选课件

超早期溶栓治疗是抢救缺血半暗带的关键，减轻再灌注损伤核心是积极采取脑保护措施。精选课件[临床类型]

1、依据症状体征发生发展过程分为：（1）完全性卒中（completestroke）:N功能损伤较重、较完全，常于数小时内（<6h）达高峰。（2）进展性卒中（progressivestroke）：发病后病情在48h内逐渐进展。（3）可逆性缺血性神经功能缺失（RIND）：>24h，<3周。精选课件2、依据临床表现，特别是神经影像学检查分为：（1）大面积脑梗死：主干或?支的完全性卒中，症状重，意识障碍进行性加重。（2）分水岭脑梗死（cerbralwatershedinfarction,CWSI）：相邻血管供血区分界处或分水岭局部缺血。多由血流动力学障碍所致。（3）出血性梗死（hemorrhagicinfarct）：常继发于大面积脑梗死后，A坏死血液漏出或继发出血。（4）复发性脑梗死（multipleinfarct）两个或两个以上供血系统血管闭塞引起，常为多次发作所致。精选课件急性脑梗死分型治疗大量临床病理研究证明急性脑梗死不是单一疾病，而是一组包括不同的病因、严重程度、临床转归的疾病的总称。决定病情轻重和预后的决定因素是：闭塞血管及其引起的脑梗死灶的大小、位置。

精选课件能够预测临床恶化的临床征象极少。双侧上睑下垂和累及非优势半球的患者的风险可能增高。多变量分析发现，高血压病史、心力衰竭病史、白细胞数量增高、低密度影超过50％MCA供血区和累及其他血管供血区都使发生致死性脑水肿的风险增高。早期需要机械通气的患者增高死亡风险。精选课件轻者（如腔隙性脑梗死）可在数小时、l～2天内不治而愈；重者（如大脑中动脉主干闭塞引起的大片梗死）一发病即昏迷，用尽各种治疗办法也难以挽救。因此，急性脑梗死治疗不能一概而论。

精选课件国际上有按病程把急性脑梗死分为稳定型和进展型。或分为改善型、稳定型和恶化型三型，但这类分型缺乏确定性，同一病人在病程不同时间就诊，就可以定为不同型。也有人采用Adama分型法：即按梗死灶大小分为：

大梗死（>3cm，累及2个以上脑解剖部位）小梗死（l.5～3cm）和腔隙性梗死（≤l.5cm）等类型。

精选课件但现在看来这种分型不能适应发病急性期内，CT、MRI尚不能充分显示梗死灶大小的情况下，迅速分型以确定需紧急治疗病例的临床要求。国内有学者提出按急性脑梗死发病时间划分为不同阶段，采用不同的治疗方法。这实际是分期治疗。没有分型只提分期，会造成所有急性脑梗塞病人都要按此治疗的错觉。开始治疗前必须分型，目的是区分病人的轻重缓急，以便实施针对性治疗。

精选课件我国以轻型病人占多数尤其重要。因为重型轻治固然不能救治病人，而轻型重治不仅劳民伤财，浪费人力物力，也可能产生医源性损害。临床分型对药物的疗效评价也十分重要，如治疗与对照组都选轻型病例（如腔隙性梗死），即使疗效不错，并不能说明该药物对急性脑梗死真正有疗效。

那么急性脑梗死应如何分型？建议采用英国Bamford等提出的分型。Bamford急性脑梗死分为四个亚型：1、全前循环梗死（TACI）；2、部分前循环梗死（PACI）；3、后循环梗死（POCI）；4、腔隙性梗死（LACI）。前循环是颈内动脉供血区包括大脑中和大脑前动脉；后循环则为椎基动脉供血区。

精选课件这四个亚型的临床分型标准：1、TACI表现为三联征，即完全大脑中动脉闭塞综合征的表现：（l）大脑较高级神经活动障碍（意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍等）；（2）同向偏盲；（3）对侧三个部位（面、上与下肢）的运动和/或感觉障碍。2、PACI有以上三联征两个，或只有高级神经活动障碍，或感觉运动缺损较TACI局限。3、POCI表现为各种程度的椎基动脉综合征：（l）同侧颅神经瘫痪及对侧感觉运动障碍（交叉性体征）；（2）双侧感觉运动障碍；（3）双眼协同活动及小脑功能障碍，视野缺损。4、LACI表现为各种腔隙综合征。

精选课件此分型法的最大优点是不依赖于辅助检查的结果，CT、MRI未能发现病灶时就可根据临床表现（全脑症状和局灶脑损害症状）迅速分出四个亚型，并同时提示闭塞血管和梗塞死的大小及部位。l、TACI：多为MCA近段主干，少数为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大片脑梗死；2、PACI：MCA远段主干、各级分支或ACA及分支闭塞引起的大小不等的梗塞死；3、POCI：脑干、小脑梗死；4、LACI：基底节或桥脑小穿通支病变引起的小腔隙灶。

精选课件TACI和少数较重的PACI、POCI才是需紧急溶栓的亚型。这对指导治疗、评估预后有重要价值。而且复查CT或MRI即可最后确定分型.建议急诊病人CT排除脑出血后，就可采用此种分型，按亚型决定采用溶栓、或开放侧枝循环、或溶栓与脑保护结合，甚至单纯对症治疗。精选课件我国腔隙性脑梗死占缺性脑卒中的半数以上，一般无昏迷等全脑症状，很多病人是体检发现的。只需对症处理，不必盲目使用昂贵复杂的特殊治疗，预后良好。应注意避免降压、脱水过度。又因其病理基础多为高血压脑小动脉硬化，部分小动脉壁可能有纤维素性坏死或微动脉瘤形成，在Fisher报告病例腔隙合并出血者占5%左右。应用溶栓、抗凝剂有诱发脑出血的可能，而且对腔隙梗死并无好处。

精选课件急重型脑梗死的分期治疗主要的脑动脉血栓或栓塞引起的急重型脑梗死TACI和部分POCl，大多数为进展性脑卒中。为指导治疗主张按病程再分为4期，根据患者就诊时间和临床表现确定其处于那一期而采用相应的治疗：

精选课件1、急性期治疗原则：①超早期治疗，强调时间窗3-6小时；②针对脑梗死后的缺血瀑布及再灌注损伤进行综合保护治疗；③个体化原则，整体化观念（心、其他脏器、并发症等）；④对卒中危险因素的干预。精选课件切忌每日液体过多：液体多了对心肺造成沉重的负担；切忌用药物品种过多：药物代谢无非是肝、肾，品种繁多除对肝肾负担加重以外，药物间的相互作用也可导致病情恶化；切忌每餐进食过多过快；切忌脱水过多；尽量保证正常体温；一旦感染，应用高等级足量抗菌素；注意营养状况，注意通便。

精选课件治疗方法（1）对症治疗：控制血压，控制感染，控制血糖，控制脑水肿、控制癫痫，预防肺栓塞和深静脉血栓形成，心电监护、预防心律失常和猝死。（2）超早期浴栓治疗：静脉溶栓法、动脉溶栓。精选课件（3）脑保护治疗（4）抗凝治疗：肝素、低分子肝素，华法令，一般用于进展性卒中，溶栓后再闭塞，注意出血，监测凝血时间和凝血酶原时间。（5）降纤治疗：降解血中纤维蛋白原，增强纤溶系统活性以抑制血栓形成。药物：巴曲酶、降纤酶、蚓激酶等。精选课件（6）抗血小板治疗：可降低发病在48h内患者的死亡率和复发率，药物：阿斯匹林、氯吡格雷。（7）卒中单元（strokeunit.SU）中、重度病人均应进入SU治疗。（8）急性期不宜使用或慎用血管扩张剂，不宜使用细胞营养剂脑活素等。精选课件l、复流时窗期：

为症状出现3-6小时内，应积极在脑保护治疗下紧急溶栓复流，可望逆转病程，减轻病残。对轻型病例还可以通过升压、扩容等方法，在时间窗内开放侧枝循环、寻找减少再灌流损害的有效复流途径。2、脑水肿颅高压期，在复流时窗期后，即发病超过6小时，按闭塞血管和梗死灶大小，可持续2～4周。除偏瘫、失语等局灶症状外，多有不同程度意识障碍等全脑症状。

精选课件治疗对策应重视：l）对症治疗，如维持呼吸、血压、血容量及心肺功能稳定；2）积极抗脑水肿、降颅压（包括外科方法），防止脑疝形成；3）预防合并症，帮助机体渡过调控障碍的难关。4）适当应用抗凝、降纤及抗血小板疗法，特别是进展性卒中。大量临床实践证明，应当把对症治疗看作是科学的、积极的综合治疗方法。80年代美国在急性脑卒中治疗方面并无重大进展，但病人存活情况确有显著改善，其根本原因在于急性期的支持疗法及后期的康复治疗的改进，中风病房和中风监护病房的建立也起重要作用。90年代后期我国称：卒中单元

精选课件3、恢复期：脑水肿、颅高压症状消退后即进入恢复期。一般治疗，按病人经济条件可适当应用改善脑循环、神经促代谢药和中药。仍有高血压者，可用降压药并逐渐使血压稳定在正常水平上下。有神经功能缺损（语言障碍、瘫痪等）者应尽早开始康复治疗。此外，应积极预防再次梗死发生。

精选课件4、后遗症期（l年以后），脑卒中后的神经功能缺损症状，目前只能通过功能锻炼，康复治疗逐步改善，并开展三级预防。精选课件急性缺血性脑梗死治疗方法的评价

（三部分）治疗方法很多，药物也是日新月异，但如何选择、怎么选择令人眼花缭乱！精选课件（一）一般治疗l、支持疗法，l）保持呼吸道通畅；出现呼吸衰竭时，要给予气道支持及辅助通气。尽量减轻脑缺氧，定期监测PaO2和PaCO2。2）预防和治疗呼吸道感染及尿路感染，必要时应用抗菌素。3）预防消化道出血，重型病人可适当应用H2受体阻断剂或者质子泵抑制剂。

精选课件4）预防肺栓塞、下肢深静脉血栓形成等，可考虑皮下注射低分子肝素或肝素制剂。5）维持营养，发病3天仍不能进食者鼻饲。6）预防电解质紊乱，特别是应用大量脱水剂时，注意补充和监测。7）早期进行康复治疗，并及时防止褥疮、肌肉痉挛及关节强直。支持疗法非常重要，某种程度上决定着病人的预后。精选课件2、降血压问题急性脑梗死患者，降压药要慎用。参照国外经验，如平均血压[收缩压+(舒张压×2)]÷3>l7.3kPa（130mmHg）或收缩压>29.3kpa（220mmHg），建议慎服降血压药物，用脑血管扩张剂时也应注意血压的变化。颅内压明显升高的患者，血压升高可能是一种代偿反应，以维持灌注压。在此情况下，忌用降血压制剂。精选课件脑梗塞急性发病时病人血压的变化范围很大（140-220/70-110mmHg）。血压升高很常见。这种血压升高对改善脑缺血后的灌注压降低有改善作用，如果急于降压治疗，将有可能加重半暗带的缺血。因此对于缺血性脑卒中急性期病人，在血压大于220/120mmHg时可以谨慎降压，血压宜逐步调整到180/100mmHg左右，不宜低于发病前的血压水平。精选课件急性缺血性脑卒中患者很少有低血压，若发现，应查明原因。最常见的原因是血容量减少，重要的处理是纠正血容量过低，用升压药和静脉输液有助于心输出量恢复到最佳状态。此外，还要注意引起血压降低的其它常见原因如消化道出血、感染及心源性因素。

精选课件3、血糖：高血糖会加重急性脑梗死。因此，急性缺血性脑卒中患者出现的高血糖处理同其他高血糖状态，急性期不宜输注高糖液体。也应尽量避免低血糖，一旦出现应及时纠正。

精选课件高血糖与预后及溶栓后出血转化是否相关？德国海德堡大学DavidM.Kent及WernerHacke等教授就有关“溶栓相关的症状性脑出血的风险并不是rt-PA治疗的结果”的报告。报告中指出：血糖高的卒中患者进行rt-PA溶栓治疗预后不良，且容易发生症状性脑出血。由此，揭示血糖升高与预后的关系以及与rt-PA治疗的关系很有必要。精选课件DavidM.Kent在1971例急性脑梗死患者中，980例行rt-PA溶栓治疗。

结果发现：（1)血糖高与不良转归明显相关（mRS≥5），不论应用rt-PA与否，血糖增高1mmol/L,不良转归发生率增加8%；（2)血糖高与rt-PA治疗后出血转化明显相关，血糖增高1mmol/L，出血转化发生率增加7%；（3)血糖降低1mmol/L,不良转归率有降低3%的趋势，但是没有统计学差异。除了上述相关性，高血糖与rt-PA治疗与否无关。这个研究表明，急性卒中血糖升高则预后不良，不论是否应用rt-PA治疗。精选课件4、颅内高压和脑水肿：急性缺血性脑卒中患者一周内死亡的常见原因是脑水肿和颅内压升高。多数发生在较大颅内动脉闭塞和大面积脑梗死或小脑梗死患者。脑水肿一般在3～5天达到高峰。精选课件尽管循证医学还没有证据提示过度通气、常规剂量或大剂量皮质类固醇、速尿、甘露醇、甘油或其他降颅压措施能改善缺血性脑肿胀患者的转归。然而临床依旧进行着。精选课件脑水肿的处理原则：（l）降低颅内压；（2）维持足够脑血液灌注，避免缺血恶化；（3）预防脑疝。急性缺血性脑卒中治疗应限制液体，5%葡萄糖液体可能加重脑水肿，故应慎用。精选课件可能增加颅内压的某些因素（如缺氧、高二氧化碳血症及高热等）应予纠正。脑水肿颅内压增高的患者可以给予过度通气、高渗利尿和提高胶体渗透压。常用有效降颅内压药物仍为甘露醇，现多用半量（0.5g/Kg），也可用果糖甘油，利尿剂中常用速尿，速尿与甘露醇常交替使用。提高胶体渗透压常用白蛋白，重症病人可三者联合应用。

精选课件皮质激素治疗脑梗死后脑水肿及颅内压增高的临床研究已证实无效，而且增加感染机会，不宜使用。半球或小脑大面积梗死压迫脑干时，若应用甘露醇无效，应及时进行手术，手术减压不失为一种救命措施，但会遗留严重残疾。精选课件在早期发生脑水肿的患者中，积极控制颅内压并不是一个确定的目标。控制MCA梗死后脑水肿的原则之一是预防组织移位和脑干移位引起的进一步恶化。

同样，小脑肿胀的处理应包括枕骨下开颅减压术以清除坏死组织。脑肿胀的初步处理应包括限制游离水以避免可能加重水肿的低渗液体。床头抬高20。～30。以促进静脉回流。应避免使用抗高血压药，尤其是具有脑血管扩张作用的药物。精选课件5、降低体温能缩小梗死范围，如患者发热应予病因治疗并用退热药或用物理降温控制体温。精选课件亚低温对脑电活动和脑细胞活动都具有抑制作用，可显著降低脑的代谢和氧耗。国内外通常将低温分为:轻度低温（33~35℃）、中度低温（28~32℃）、深度低温（17~27℃）和超深低温（2~16℃），又将前两这合称为亚低温。已有大量动物模型实验证实，28~35℃的亚低温具有确切的神经保护作用。精选课件低温脑保护作用通过多途径、多环节来实现。①减少乳酸蓄积；②减少EAA释放，缓解有害物质对脑组织的损伤；③减轻脑缺血诱导的炎症反应性脑损伤；④抑制NO生成，减轻再灌注损伤；⑤促进即刻早期基因（immediateearlygenes,IEGs）的表达，抑制细胞凋亡；⑥减少Ca2+内流，调节钙调蛋白激酶活性；⑦稳定细胞膜；⑧减轻脑水肿，降低颅内压；⑨改善脑血液循环，抑制缺血后再灌注的高灌注，改善缺血周围区的低灌注。此外精选课件其机制可能包括：①降低脑耗氧量，每降低1℃脑组织耗氧量下降7%。②保护血-脑脊液屏障，减轻脑水肿。脑缺血时血-脑脊液屏障遭到破坏，血-脑脊液屏障的开放程度对脑组织的温度特别敏感。③抑制内源性有害因子的生成和释放，如谷氨酸、天冬氨酸、甘氨酸、自由基、NO、白三烯B4、乙酰胆碱等，从而延缓缺血半暗带内神经元变性死亡的速度。④阻止Ca2+内流，恢复钙/钙调蛋白激酶Ⅱ和蛋白酶C的活化。⑤抑制炎症反应，低温可抑制白细胞和小胶质细胞活化，抑制TNF-α、IL-1α、IL-6的释放，从而起到抑制凋亡作用。⑥抑制神经元凋亡，和DNA裂解，细胞凋亡和DNA裂解是半暗带内神经元破坏的重要机制，低温能显著抑制凋亡，同时可增加内源性抗凋亡蛋白Bcl-2的含量。

精选课件溶栓治疗

几项大规模临床研究结果证实；链激酶（SK）溶栓死亡率高，效果差.组织型纤溶酶原激活物（t-PA）溶栓（发病后3小时内）研究结果表明，神经功能恢复正常者较对照组增加ll%。尽管治疗组36小时内颅出血病例明显增加（6.4%比0.6%），然而3个月后，对照组和治疗组死亡率比较差异无显著意义，t-PA治疗未增加死亡率。l997年获FDA批准。（由于溶栓治疗尚处于初期研究阶段，早期出血率高，其危险/疗效比还需明确。特别国内医疗纠纷日趋严重，因此，应用溶栓治疗应极为慎重。）精选课件加拿大激活酶治疗卒中疗效研究（CASES）[]进一步证实了tPA的疗效。它包括60个医学中心共1099例患者。治疗后90d，30%的患者无神经功能缺损或仅有很小的神经功能缺损（NIHSS0~1分），46%的患者能独立生活（mRS0~2分），有症状出血率为4.6%。良好转归的预测因素包括基础NIHSS评分、基础ASPECT评分、年龄、基础血糖水平和房颤，有症状出血的预测因素为平均动脉血压和血糖水平。

精选课件溶栓治疗在美国却没有得到充分的应用。Nilasena等[]分析了14295例急性缺血性卒中患者的病案资料，发现只有1.7%的患者接受了溶栓治疗。在接受治疗的患者中，有32%缺乏溶栓治疗的完整记录，49%与治疗指导方针推荐的剂量、时间或血压控制存在偏差。精选课件在北京、上海、广州等城市溶栓率达到4～6%。2006年度基本达到欧美国家3年前的水平，溶栓成功率在60%左右。不成功的主要原因：入选标准不规范、药物剂量不规范、并发症处理不恰当等。精选课件第30届国际卒中大会报道:TonyFurlan报道了去氨普酶治疗急性缺血性卒中剂量扩大试验(DEDAS)的研究结果。这项试验是最近公布的去氨普酶治疗急性缺血性卒中(DIAS)试验的伴随研究。共有38例病人在卒中症状发作3~9小时内接受了安慰剂治疗、90mcg/kg的去氨普酶治疗或125mcg/kg的去氨普酶（一种从吸血蝙蝠唾液中提取的溶栓药物）治疗。

精选课件和tPA相比，去氨普酶具有潜在的优点，它不激活NMDA受体、半衰期更长、使用单次注射取代长时间的输液。受试者的入选标准是MRI证实弥散灌注缺失面积达20%以上和皮层组织低灌注区域超过2cm。在第90天时，安慰剂组有25%的病人临床结果有所改善，90mcg/kg组有28.6%的病人结果有所改善，而125mcg/kg组的比例为60%。重要的是，在接受治疗的病人中，无人出现症状性ICHs。目前研究人员正在策划一项更大规模的随机临床试验。

精选课件尿激酶直接激活纤溶酶原，疗效确切。100万～150万u(最大量345万u，我认为很不安全，容易医疗纠纷)其中10%首次静推，其余置入葡萄糖注射液中静滴。在6h内经动脉或动脉导管血栓内注射尿激酶，治疗大脑中动脉(MCA)主干及主要分支、椎动脉、基底动脉堵塞，可使相当一部分患者的动脉再通，从而迅速改善病情。动脉给药量18万～120万u。

精选课件在所有的卒中病例中，缺血性卒中占将近85%的比例。而对于这一严重的疾病除了在缺血发生3小时内静脉应用rt-PA溶栓治疗外，目前尚没有其他循证医学证实有效的方法能够阻止卒中的发生。精选课件t-PA（详见：急性缺血性卒中急救溶栓治疗路径）组织纤维蛋白溶酶原激活剂(t-PA)，削弱纤溶酶原激活物抑制因子(PAI)，促进纤溶酶生成而溶解血栓，常用量t-PA≤0.85mg/kg，动脉给药t-PA20～100mg/次。常用重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)，可直接催化纤溶酶原变为纤溶酶而溶解血栓，常用量10～100mg，动脉给药20～200mg。病情严重者慎用。精选课件超选择性动脉内溶栓治疗：动脉溶栓的一般方法是采用Seldinger技术穿刺股动脉或颈动脉，借助DSA图像跟踪，由微导管导航进入脑血管，可进行超选择性动脉内溶栓治疗。大脑中动脉是高度特异性的易形成血栓栓塞的部位，在脑梗塞发作3-6h内施行动脉内溶栓，能够在脑组织不可逆性损伤之前对缺血性脑组织进行缺血再灌注，从而改善脑梗塞的预后。精选课件超选择性动脉内溶栓治疗用药剂量小，局部药物浓度高，溶栓效果确切，再通时间短，对纤溶系统影响小，时间长，较为适合大血管的单一血栓或少量血块的栓塞以及术后暂不适宜静脉溶栓的患者精选课件但动脉溶栓需要DSA等昂贵的检查设备、操作复杂、耗时长、需训练有素的介入和神经专科医师的配合，这使得动脉溶栓难以在更多医院开展，甚至许多符合条件的病人也不能及时被施行动脉溶栓治疗精选课件抗凝治疗（包括肝素、低分子肝素和口服抗凝剂）长时期用于防止血栓的扩延和进展性脑卒中。短暂性脑缺血发作、椎-基底动脉血栓形成和预防脑栓塞再发疗效不确定，如使用不当，可增加颅内和全身出血的危险。肝素是最常用的抗凝药物，有关安全及疗效的确切资料有限，结果互有分歧。精选课件最近，至少有6项临床研究和一项荟萃分析对肝素治疗急性缺血性脑卒中提出质疑。另外，肝素对预防心源性脑栓塞复发的疗效资料亦少，难于提出建议。关于神经缺损到何种程度，CT显示脑梗死面积多大就忌用肝素，也有分歧。肝素除增加脑出血的危险外，亦可引起血小板减少。低分子肝素有几项研究报道，安全性增加，但其治疗急性缺血性脑卒中的疗效尚待评估，目前已有的资料难于作出肯定结论。精选课件低分子肝素钙具有明显的抗凝血因子Xa活性，抗凝血因子Ⅱa或抗凝血酶的活性较低(30IU/ml)。药效学研究表明低分子肝素钙可抑制体内、外血栓和动静脉血栓的形成，但不影响血小板聚集和纤维蛋白原与血小板的结合。在发挥抗栓作用时，出血的可能性较小。针对不同适应症的推荐剂量，低分子肝素不延长出血时间。在预防剂量，它不显著改变APTT。精选课件皮下和静脉注射过量处置皮下和静脉注射过量的主要临床征象为出血，应检查血小板计数和其它凝血指标，轻度出血时应减量或推迟应用，一般不需特别治疗。严重病例可注射盐酸鱼精蛋白或硫酸鱼精蛋白中和本品，1单位盐酸鱼精蛋白中和1.6抗Xa因子国际单位的低分子肝素钙。精选课件总之，肝素和口服抗凝剂的应用只能取决于主管医生的选择。有一点是明确的，口服抗凝剂的剂量较国外文献报道的剂量要小，约为其l/3～l/2。精选课件降纤治疗

血浆纤维蛋白原是参与血栓形成的重要因素。降纤治疗能降解纤维蛋白原，抑制红细胞聚集，增强红细胞的血管通透性和变形能力，降低血小板黏附力，抑制血栓形成，疗效良好精选课件常用药物包括：蛇毒降纤酶（defibrase）、巴曲酶（batoxobin）以及ancrod等。这种疗法也应早期应用（发病6小时以内），特别是合并有高纤维蛋白原血症的患者。大样本、随机、对照及双盲的研究报道不多，仍处于研究阶段。精选课件全国降纤酶临床再评价研究协作组进行的二次大规模双盲临床研究证实了降纤酶的安全性、有效性，同时也提出大面积脑梗塞应作为降纤酶治疗的排除标准之一。？？精选课件除纤至何种程度？如何减少出血并发症的问题目前还没有可信大样本资料，尚待解决。目前不宜滥用，其疗效尚有待进一步评价。精选课件蛇毒降纤酶临用前，用注射用水或生理盐水适量使之溶解，加入至无菌生理盐水100ml－250ml中，静脉点滴1小时以上。急性发作期：一次10单位，一日1次，连用3～4日。非急性发作期：首次10单位，维持量5～10单位，一日或隔日1次，二周为一疗程。精选课件巴曲酶目前最为常用，用法为：方案1：成人首次剂量为10u，以后隔天一次，5u，共用3次；方案2：首次10u,隔天10u,共用3次；方案3：10u，连续用3次。精选课件注射用降纤酶与水杨酸类药物（如阿司匹林）能否合用？抗凝血药可加强降纤酶作用，引起意外出血；抗纤溶药可抵消降纤酶作用，禁止联用。精选课件血液稀释疗法脑梗死时毛细血管血流变慢瘀滞，全血粘度可增加10—20倍。

红细胞与血小板聚集形成微血栓。

但是据国外多中心、大规模的研究结果证实，该疗法无效，不值得推荐。精选课件血液稀释疗法是指输入适当的各种稀释液或和放血、以期使血液浓度变稀，血细胞比容、血液粘稠度降低，血流阻力减小，从而改善、增加脑局部血流量，达到治疗疾病为目的的一种治疗方法。血液稀释可以分3种：等容性稀释、低容性稀释、高容性稀释、精选课件我们的临床实践中遇到患者确有血液粘度过高、血容量不足时，适量应用低分子右旋糖酐（extran-40）和烃乙基淀粉注射剂（706代血浆）等改善其循环状况，对患者还是有益的。

但血压过高不适宜精选课件抗血小板药物抗血小板药物能降低血小板聚集和血粘度。目前，最常用的为阿司匹林、银杏叶制剂和氯吡格雷，常用于二期预防。精选课件阿司匹林以小剂量为宜，一般50～l00mg/d为宜，（有资料显示50mg以下不能达到预防目的)。因阿司匹林的即刻作用，用于急性卒中可能有效。注意质量胃内崩解度。最近的两项随机、安慰剂对照临床结果验证，中国急性卒中临床研究（CAST）及国际卒中临床研究（EST，36国参加）结果显示，急性期使用阿司匹林160mg/d，共入选40,541例证明有效，可减少病死率和复发率。精选课件血栓素A2(TXA2)合成酶抑制剂血栓素A2(TXA2)合成酶抑制剂：Ridogrel(利多格雷)、Ozagrel(OKY-046，奥扎格雷)、Isbogrel(cv-4151)等。精选课件奥扎格雷钠是血栓素A2合成酶抑制剂，亦是抗血小板聚集药，能抑制血栓素A2生成，同时促前列环素I2的生成，因此具抗血小板聚集、扩张血管、增加血流量和供氧量的作用，对脑梗塞有溶通和预防作用，抑制脑血管痉挛。对增加颈动脉的血流量和流速有一定作用，改善微循环有相当作用［］，可使缺血半暗带的血供尽快恢复，进一步促进神经功能恢复［］。精选课件奥扎格雷钠用多久？1-2周如何检测？下列情况者禁用：1、出血性脑梗塞，或大面积脑梗塞深度昏迷者。2、有严重心、肺、肝、肾功能不全，如严重心律不齐、心肌梗塞者。3、有血液病或有出血倾向者。4、严重高血压收缩压超过200毫米汞柱以上）。5、对本品过敏者。精选课件脑保护剂：神经元保护在分子水平上起作用，旨在通过药物或其他手段，阻断缺血后细胞坏死的不同机制，延长细胞生存能力，也可用于高危患者的预防，促进后期神经元功能恢复，以达到治疗目的，是当今研究的热点。精选课件半个多世纪以来，人们一直在追求和寻找一种具有神经保护作用的药物，期望能够保护缺血的脑组织，减轻脑损伤，但屡屡遭到失败，至今仍然没有一种全球公认有效的神经保护剂。

精选课件保护神经血管单元尽管对于神经保护剂的国际多中心研究屡屡失败，但是“保护神经血管单元”这种治疗脑卒中的思路，始终是坚定不移的。在过去的几年里，我国应用尼莫地平等钙离子拮抗剂对抗急性钙超载，保护血管平滑肌的稳定性，使神经细胞和星形胶质细胞免受钙超载的损害。其他神经保护治疗包括依达拉奉清除自由基，且与溶栓治疗联合得到了良好的结果；腺苷增效剂也可提高内源性腺苷的能量供给并具有修复功能等。精选课件神经保护剂的种类繁多，包括钙通道拮抗剂（尼莫地平，氟桂利嗪）；自由基清除剂――抗氧化剂（Ebselen，Tirilazad）；BABA激动剂（clomethiazole，地西泮）；谷氨酸拮抗剂（AMPA拮抗剂，海人酸拮抗剂，竞争性NMDA拮抗剂）；生长因子（成纤维生长因子）；白细胞黏附抑制剂（抗ICAM抗体，Hu23F2G）；一氧化氮抑制剂（Lubeluzole）；阿片样物质拮抗剂（纳络酮，纳美芬）；磷脂酰胆碱前体（胞二磷胆碱）；5－羟色胺激动剂；钠通道阻滞剂（磷苯妥因）；钾通道开放剂（BMS－204352）；作用机制不明或多重作用的药物（脑活素，脑复康，Lubeluzole）；等等。在国内神经保护剂的使用非常泛滥，五花八门，其原因多出自仅凭动物实验的结果、商家和媒体的操作。

精选课件

脑保护治疗(NPT)NPT药物可分为:钙通道拮抗剂、天门冬氨酸调节剂(NMDA)、钠通道拮抗剂、γ-氨基丁酸转氨酶(γ-GABA)增强剂钾通道开放剂生长因子受体调节剂等。精选课件按作用于脑缺血与再灌注损伤

过程的不同分类：NPT的药物可分为：自由基清除剂、神经元凋亡抑制剂、NO调节剂、神经营养因子和促代谢剂等。Toyoda等［］报道应用自由基清除剂依达拉奉(Edaravone)治疗急性大面积脑梗塞患者时可以降低病死率，但不能显著改善存活者的神经功能缺损。

精选课件必存清除氧自由基，抑制脑缺血后梗塞区迟发性神经元死亡；

★抑制脂质过氧化，缩小梗塞面积；

★抑制炎症介质白三烯的形成，减轻脑水肿*必存不仅广泛用于急性脑梗死，而且已用于其他的脑血管疾病：脑血出、脑外伤、脊髓损伤等。*必存不影响凝血和纤溶系统，不引起或加重出血，用于脑出血是安全的；精选课件l、钙通道拮抗剂；能阻止细胞内钙超载，解除血管痉挛，增加血流量，改善微循环。对短暂性脑缺血发作、椎-基底动脉供血不足或预防性用于颈动脉内膜切除术后或术中，可能有益。目前对钙通道拮抗剂的疗效提出了质疑，特别是欧洲一些学者持否定态度。精选课件脂溶性钙离子拮抗剂尼莫地平缺血性损伤使钙急剧升高引起一系列细胞浆和细胞核内的病理性反应造成细胞骨架崩解致N元死亡。脂溶性钙离子拮抗剂尼莫地平易于通过血脑屏障，即可抑制Ca2+向细胞内流也抑制细胞内Ca2+释放，使Ca2+浓度保持一定水平，尼莫地平的扩血管作用还可以改善微循环，对脑水肿有防治和治疗作用，极少数ACI患者静滴尼莫地平时BP和HR异常下降，故使用时加强血压和心电监护。在缺血性损伤中发病6～12h内给予尼克功或尼莫通10mg静脉点滴，N功能可得到明显改善。

精选课件其他脑保护剂如谷氨酸拮抗剂、钠通道括抗剂及GABA增强剂等，在理论上有一定的依据，但迄今尚未找到经临床研究证明确实有效的制剂，故目前不宜用于临床。γ-氨基丁酸（简称GABA）是一种天然存在的非蛋白质氨基酸，是哺乳动物中枢神经系统中重要的抑制性神经传达物质，约50%的中枢神经突触部位以GABA为递质。在人体大脑皮质、海马、丘脑、基底神经节和小脑中起重要作用，并对机体的多种功能具有调节作用。当人体内GABA缺乏时，会产生焦虑、不安、疲倦、忧虑等情绪精选课件促代谢剂促代谢剂这类药物种类繁多，其确切的药理作用不清，多中心、双盲对照临床研究资料不多，难以做出评价，临床医师可酌情用之。精选课件促代谢剂药物种类:1）与蛋白质代谢有关，爱维治和动物脑的各种水解制剂如脑组织液、脑活素、脑多肽、脑复素等。2）与脂类代谢有关，胞二磷胆碱、GM-l（神经节甘脂）。3）与糖类代谢有关：1-6二磷酸果糖（FDP）精选课件神经活化剂的应用：神经活化剂能改善脑代谢，防止脑坏死、变性，预防梗塞后痴呆。常用的药物有:ATP、细胞色素C、胞二磷胆碱、Y-氨络酸、活血素、脑复新、脑复康、神经生长因子等。究竟哪种药物效果更好尚难肯定。急性期,脑细胞处于缺血缺氧状态,此类药能使缺血缺氧的细胞进一走衰竭死亡.因此不能在急性期应用。精选课件脑蛋白水解物作为脑细胞活化剂，适宜在水肿高峰期过后、病情稳定后应用。因为脑出血或者脑梗塞早期应用后会加重脑细胞损伤。精选课件r-氨酪酸acidumr-aminobu-tyricum(GABA)

口服0.5~1g/次，2~3次/日;静滴：1~3g/日能提高葡萄糖磷酸化酶的活性，参与脑组织蛋白质和糖代谢大剂量可引起血压下降，呼吸抑制。精选课件脑复康piracetam口服：0.8~1.6g/次，3次/日促进大脑半球经由胼胝体的信息传递速度，增加大脑对磷脂及氨基酸的利用和蛋白质的合成，激活体内腺苷酸激酶的活性，能提高人的学习和记忆力。精选课件胞二磷胆碱cytidinediphosphatecholine

静滴：500~750mg/次参与体内卵磷脂生物合成，有改善脑代谢的作用。精选课件Warach等[]通过MRI证实:胞磷胆碱能够抑制梗死灶的发展。在两项临床研究中，治疗组分别接受胞磷胆碱500mg/d和2000mg/d治疗6周，在症状出现24h内和12周后分别进行MRI检查。结果发现，梗死灶体积与胞磷胆碱剂量有明显的相关性，2000mg/d治疗组在12周后平均梗死灶体积增加1.8%，500mg/d治疗组增加34%，而对照组增加84.7%。这说明神经保护剂对人类卒中是有效的，需要进行更大规模的前瞻性研究来进一步证实卒中患者可以从胞磷胆碱治疗中获益。

精选课件三磷酸腺苷adenosinetriphosphas(ATP)口服：20mg/次，3次/日;肌注或静滴：20~40mg/次是一种高能磷酸化合物，参与脂肪、蛋白质和糖代谢及核苷酸的合成，能在体内释放能量。辅酶Acoenzymum肌注或静滴：50/次，1~2次/日

为身体内乙酰化辅酶，对糖、脂肪及蛋白质的代谢有重要影响。精选课件脑活素cerebrolysin静滴：10~30ml/次/日为多种小分子肽，能改善脑代谢，促进神经递质的合成。神经生长因子(NGF)肌注：2~4ml/日能加速受损神经细胞的修复。精选课件脑缺血后可诱导许多神经保护因子的表达:包括神经营养因子、神经生长因子、脑源性神经营养因子、碱性成纤维细胞生长因子、胰岛素样生长因子、转化生长因子。外源性神经营养因子类药物在细胞培养中虽效果明显，但在动物模型和临床上效果不佳，可能与局部药物浓度及其他因素有关。

精选课件NGF蛋白的立体结构

图片精选课件神经生长因子（NerveGrowthFactor，NGF）是神经营养因子中最早被发现，目前研究最为透彻的，具有神经元营养和促突起生长双重生物学功能的一种神经细胞生长调节因子，它对中枢及周围神经元的发育、分化、生长、再生和功能特性的表达均具有重要的调控作用。

精选课件神经生长因子(NGF)与

神经节苷脂(GM1)(NGF)与(GM1)在神经细胞生物学领域已引起关注和重视。动物实验研究揭示神经节苷脂及神经生长因子具有复杂的生物学效应，并对移植神经的再生具有明显的促进作用。神经生长因子是一个神经营养性因子，而神经节苷脂则是内源性营养因子的前体增强剂。对这两种物质研究证实，二者对神经系统的功能重建及神经移植物的存活具有不可忽视的协同作用。精选课件改善脑的血循环药：恢复血运，一般采用扩容和血管扩张剂治疗，可以改善脑的血循环，增加脑血流量，促进侧枝循环建立，以图缩小梗塞范围。

常用的药物有低分子右旋糖酐、706代血浆、烟酸、罂粟碱、维脑路通、654-2、复方丹能注射液、川芎嗪、银杏叶针、抗栓丸、已酮可可碱、培他定、西比灵等。低分子右旋糖酐有扩充血容量，降低血粘度，改善微循环，防止红细胞凝聚作用。每日静滴250—500毫升，连用7—10天。

精选课件血管扩张剂争议根据局部脑血流测定，近年对急性期大剂量血管扩张剂治疗有可能引起盗血综合征，可使颅内压升高加重脑水肿、提出2周后才能应用。而主张应用者则认为早期使用血管扩张剂有益无害，因为盗血现象临床上并不多见，主要见于严重大面积脑梗死急性期，多数脑梗死在使用扩血管药后使脑血流改善

精选课件原发性高血压与深部脑梗塞

对脑血流动力学研究急性期深部脑梗塞与原发性高血压脑血流动力学无显著差异;左侧和右侧脑梗塞平均血流动力学无显著差异;左侧脑梗塞病灶侧较对侧脑血流动力学也无显著差异。但右侧脑梗塞病灶侧较对侧脑血流动力学有显著差异。结论

提示原发性高血压与深部脑梗塞对脑血流动力学有相似的不良影响.

精选课件相对共同点：(1)病程在一周以上脑水肿已消退，病情平稳时可以使用。(2)病情轻、梗死面积小，不伴有高颅压的脑梗死发病后即可使用。（3）病情较重、梗死面积较大，有脑水肿者不用血管扩张药。缺血性脑血管病常用的扩张血管药物有川芎嗪、丹参液、盐酸罂粟碱等。精选课件自由基清除剂缺氧后产生的自由基连锁反应，可使细胞膜发生过氧化损害，从而导致脑水肿和微循障碍，所以应清除自由基。精选课件常用的药物如地塞米松(或强的松)、巴比妥类、维生素E、维生素C，氯丙嗪、甘露醇和过氧化物歧化酶(SOD)等。地塞米松具有稳定细胞膜和溶酶体膜的作用，抑制花生四酸从细胞膜上释放，从而抑制自由基对脑血管壁的损害，研究中曾发现地塞米松可促进消化道出血，尤其合并新抗凝片时，消化道出血的发生率时显增加应慎用。精选课件超氧化物歧化酶Orgotein(SuperoxideDismutase,SOD)，别名肝蛋白

SOD是一种源于生命体的活性物质，能消除生物体在新陈代谢过程中产生的有害物质。对人体不断地补充SOD具有抗衰老的特殊效果。精选课件促红细胞生成素（EPO）

EPO在动物卒中模型中是一种有效的神经保护剂，有抗氧化、抗炎症和其他有益作用。Ehrenreich等[]报道了他们在20例大脑中动脉卒中患者症状