呼吸系统应用解剖和生理

呼吸系统应用解剖和生理第1页，共61页，2023年，2月20日，星期四呼吸系统临床解剖和生理功能呼吸系统由鼻、咽、喉、气道和肺组成。主要功能是呼吸，即吸入O2和呼出CO2，使人体能在自然环境中生存。呼吸道以环状软骨为界分为上、下呼吸道。上呼吸道由鼻、鼻窦、咽、喉组成，除输送气体外，还有加温、湿化和过滤空气的作用。传道气道（conductingairway）：鼻、咽、气管、支气管、段支气管、细支气管、终末细支气管。呼吸区（respiratoryzones）：呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊。

第2页，共61页，2023年，2月20日，星期四上呼吸道占解剖死腔的50％，呼吸道阻力的45％。鼻腔：容积约20ml，三个鼻甲表面积达160cm2，形状不规则，黏膜下丰富的毛细血管和黏液分泌，起加温、湿化和过滤功能。达咽部气体相对湿度80％以上。其内气体形成湍流，使异物沉落，大于15um颗粒可被清除。咽：是气体进入下呼吸道门户，也是食物必经之路。正常咽功能可保证食物及口腔分泌物不流入呼吸道。气管切开患者吞咽功能障碍，咽部分泌物易流入气管内，成为院内获得性肺炎的重要原因。气管插管、气管切开、应用呼吸机患者由于丧失上述功能，极易肺部感染。第3页，共61页，2023年，2月20日，星期四下呼吸道自气管向下逐渐分支，通常一分为二，每分一支，其总面积比上一级至少大20％左右。从气管到末梢，通常分为23级。按功能分：

传道气道（0～16级）和呼吸区（17～23级）

胸外气道和中心气道（胸内气道和肺外部分主支气管，其组织硬韧，有软骨支撑，管径受呼吸影响小）

大气道和小气道（吸气状态下管径小于2mm者，包括部分小支气管和细支气管）。第4页，共61页，2023年，2月20日，星期四支气管分支示意图第5页，共61页，2023年，2月20日，星期四传导气道功能：传导气体，对吸入气体进一步加温湿化净化。组织结构：黏膜：假复层纤毛柱状上皮，含杯状细胞，可分泌黏液；细支气管为单层立方上皮，杯状细胞减少；终末细支气管，杯状细胞和纤毛均消失。软骨：“C”字形状，越往下越不完全，到细支气管则消失。平滑肌：随支气管分支、软骨减少过程中，平滑肌逐渐增多，至细支气管平滑肌最多。功能是通过口径改变调节气量。支气管腺体：位于支气管黏膜下层，中等大小支气管中最多，分泌酸性及中性多糖、白蛋白及抗体，可直接分泌，也可由迷走反射诱发。粘液毯：内层为稀薄的溶胶，外层为粘稠的凝胶，在纤毛波浪状运动下（以1000-1500次/分），粘液以6-18mm的速度向喉头推进，干燥或黏液分泌过量使纤毛运动消失。第6页，共61页，2023年，2月20日，星期四气管及各级支气管的结构特点气管：位置C6至T5、6之间，全长10～12cm，前后径1.5～2.0cm，左右径2.0～2.5cm，分叉位于T5上部，胸骨角或稍下，气管插管时应注意以上参数。气管软骨环14～16个，气管切开一般在2～4软骨环进行。主支气管：右主支气管短而宽，偏斜较小，气管插管或异物易进入；左主支气管与轴线偏斜较大，但较细而长，引流效果差而易发生支气管扩张。第7页，共61页，2023年，2月20日，星期四气管及各级支气管的结构特点随支气管分支，软骨环减少，平滑肌增多，胸内压对支气管内径影响增加，尤其肺气肿患者，当胸内压大于50cmH2O时支气管可被压闭。一个细支气管分成18个一级终末细支气管，总截面积大增，气管截面积5cm2，至呼吸道末端达1000cm2，面积增加200倍之多。小气道为内径小于或等于2mm的支气管，仅占呼吸道阻力的1/10，横截面积大，使气流流速变慢，均匀进入肺泡；管腔窄、壁薄、无软骨支撑，易发生黏液阻塞、炎症。DPB和支气管扩张易影响此部分而导致低氧血症。第8页，共61页，2023年，2月20日，星期四呼吸区呼吸性细支气管（17～19级）：由细支气管向肺泡过渡阶段，上皮由立方转为扁平，整个表面均有气体交换功能。最后一级呼吸细支气管可达数十万，总截面积大增，气流速度下降，气体运输主要靠弥散作用进行。肺泡管（20～22级）：一个呼吸性细支气管至少有40个肺泡管和囊，每个肺泡管约有20个肺泡，成人肺泡直径约300um。肺泡囊（23级）：最后一级分支，为盲端。第9页，共61页，2023年，2月20日，星期四肺泡结构和功能：全肺约3亿个肺泡，总面积70m2，有扩张性和弹性。肺泡－毛细血管膜：厚度1um，通透性大，肺水肿、肺炎时因液体量增多，厚度增大，气体交换减少。毛细血管内皮的胞浆突起间存在裂隙，血容量增多，毛细血管流体静脉压增高时，裂隙可以扩张，液体外渗增加。肺泡上皮的胞浆突起间的裂隙远较前者小，可有效防止间质内液体进入肺泡。通气血流比率：4L/5L=0.8。第10页，共61页，2023年，2月20日，星期四肺泡结构和功能：气体的弥散量与该气体的弥散系数、弥散面积、气体在不同介质中的分压差成正比，与气体交换膜的厚度成反比氧气分压差为60mmHg,二氧化碳为5mmHg，而二氧化碳的弥散速度较氧气快20倍，故二氧化碳较氧气更易于排出体外。肺泡隔有孔氏小孔，直径10～15um。肺气肿时小孔扩大，隔组织破坏，融合成少数大肺泡，但肺泡膜面积大大减少，换气功能下降。细支气管与邻近细支气管所属肺泡之间的通气侧支称Lambert通路。病理情况下，细支气管之间可能形成侧支通路，称为Martin通路。第11页，共61页，2023年，2月20日，星期四肺泡肺泡细胞：I型肺泡细胞：扁平，覆盖96％肺泡面积，与血管内皮融合。II型肺泡细胞：分泌细胞，与表面活性物质生成有关。毛细血管内皮细胞：除气体交换外尚有代谢功能。巨噬细胞：吞噬功能，可生成、释放多种细胞因子，在肺部疾病发病过程中起重要作用。肥大细胞：分泌多种代谢活性物质。第12页，共61页，2023年，2月20日，星期四肺的双重血液供应

肺循环：由肺动脉主干及其分支、毛细血管和肺静脉组成具有高容量、低阻力、低压力的特点。肺动脉压和肺血管阻力仅为周身循环的1/7～1/10。可过滤和清除血中栓塞性物质、灭活血液中某些化学物质。

支气管循环：包括支气管动脉和静脉，是肺、气道和胸膜等的营养血管。支气管动脉起自胸主动脉或肋间、锁骨下或乳内动脉，与支气管伴行至呼吸性细支气管水平，形成毛细血管网。支气管动脉的血液部分经支气管静脉注入体循环的静脉而入右心房，另一部分由肺静脉入左心房，产生正常的解剖性右至左分流。肺循环与支气管循环常有潜在的交通支，能时相调节或相互补偿，使两者的血流量保持平衡。

由于肺组织双重供血，肺血管阻塞时不易梗死。第13页，共61页，2023年，2月20日，星期四肺血管床阻塞程度与其病理生理关系第14页，共61页，2023年，2月20日，星期四肺的淋巴引流肺淋巴管：可分浅深两组。浅淋巴管：位于脏层胸膜深面，收纳肺周围部的淋巴，流向肺门淋巴结。深淋巴管：起于肺小叶间结缔组织和小支气管壁的淋巴毛细管网，收纳肺深部淋巴再向肺门汇集成一些大的淋巴管入肺门淋巴结。右肺和左肺大部分淋巴通过右淋巴导管，左肺部分淋巴通过胸导管到达锁骨下和颈内静脉交叉点进入全身静脉系统。气管旁淋巴结的淋巴引流可达锁骨上淋巴结。肺内淋巴组织对肺泡壁颗粒的清除、感染的播散和肿瘤的转移有重要临床意义。第15页，共61页，2023年，2月20日，星期四肺的神经分布支气管及肺接受内脏运动和内脏感觉神经支配内脏运动神经包括胸2～6交感神经节的纤维和迷走神经，主要调节气管、支气管与血管平滑肌收缩及腺体分泌；交感神经兴奋能使支气管扩张、血管收缩和抑制腺体分泌。迷走神经兴奋使支气管收缩、血管扩张和增加腺体分泌。内脏感觉神经分布于气管、支气管粘膜上皮、血管外膜以及脏层胸膜，接受这些部位的感觉性冲动。肺牵张感受器可通过迷走神经传入纤维向中枢传导神经冲动，控制呼吸运动。第16页，共61页，2023年，2月20日，星期四胸膜胸膜为单层间皮细胞覆盖在结缔组织上的结构。胸膜血供：脏层胸膜血供来自肺动脉壁层胸膜可分为肋、纵隔和横膈部分。肋胸膜的血供来自肋间动脉，纵隔胸膜的血供来自心包-膈动脉，膈肌部分胸膜也接受肋间动脉、上隔动脉和膈肌动脉的血液。胸膜神经分布：

壁层胸膜有感觉神经末梢分布，脏层胸膜无痛觉神经分布，因此胸部疼痛由壁层胸膜发生病变或受刺激引起。胸膜腔：正常情况下为潜在的腔隙，含有微量液体，呼吸时起润滑作用。第17页，共61页，2023年，2月20日，星期四呼吸系统的主要功能呼吸功能：防御功能：1、物理防御：鼻腔过滤；粘液毯；上皮屏障；喷嚏、咳嗽；α1-抗胰蛋白酶。2、吞噬细胞防御：颗粒；微生物；递呈抗原至淋巴细胞。3、免疫防御：淋巴组织；IgA等。肺的非第18页，共61页，2023年，2月20日，星期四呼吸系统影像解剖第19页，共61页，2023年，2月20日，星期四肺段命名右肺

尖段S1

上叶后段S2

前段S3

中叶外侧段S4

内侧段S5

尖（上）段S6

内侧（心）底段S7

下叶前底段S8

外侧底段S9

后底段S10左肺

尖段S1

后段S2上叶前段S3

上舌段S4

下舌段S5

尖（上）段S6

内侧底段S7

下叶前底段S8

外侧底段S9

后底段S10尖后段S1＋2内前底段S7＋8第20页，共61页，2023年，2月20日，星期四

气管、支气管第21页，共61页，2023年，2月20日，星期四气管、支气管第22页，共61页，2023年，2月20日，星期四气管、支气管第23页，共61页，2023年，2月20日，星期四气管、支气管第24页，共61页，2023年，2月20日，星期四气管、支气管第25页，共61页，2023年，2月20日，星期四肺叶（右）第26页，共61页，2023年，2月20日，星期四肺叶（左）第27页，共61页，2023年，2月20日，星期四肺段（右上叶）第28页，共61页，2023年，2月20日，星期四肺段（右中叶）第29页，共61页，2023年，2月20日，星期四肺段（右下叶）第30页，共61页，2023年，2月20日，星期四肺段（左上叶）第31页，共61页，2023年，2月20日，星期四肺段（左下叶）第32页，共61页，2023年，2月20日，星期四肺段（CT）第33页，共61页，2023年，2月20日，星期四肺段（CT）第34页，共61页，2023年，2月20日，星期四肺段（CT）第35页，共61页，2023年，2月20日，星期四肺段（CT）第36页，共61页，2023年，2月20日，星期四肺段（CT）第37页，共61页，2023年，2月20日，星期四肺段（CT）第38页，共61页，2023年，2月20日，星期四肺段（CT）第39页，共61页，2023年，2月20日，星期四肺段（CT）第40页，共61页，2023年，2月20日，星期四肺段（CT）第41页，共61页，2023年，2月20日，星期四肺段（CT）第42页，共61页，2023年，2月20日，星期四肺段（CT）第43页，共61页，2023年，2月20日，星期四肺段（CT）第44页，共61页，2023年，2月20日，星期四纵隔（CT）第45页，共61页，2023年，2月20日，星期四纵隔（CT）第46页，共61页，2023年，2月20日，星期四纵隔（CT）第47页，共61页，2023年，2月20日，星期四纵隔（CT）第48页，共61页，2023年，2月20日，星期四纵隔（CT）第49页，共61页，2023年，2月20日，星期四纵隔（CT）第50页，共61页，2023年，2月20日，星期四纵隔（CT）第51页，共61页，2023年，2月20日，星期四呼吸生理肺通气肺换气呼吸的调控第52页，共61页，2023年，2月20日，星期四胸廓的机械运动由胸椎、胸骨、肋骨、肋间肌、膈肌组成，在神经支配下随意有规律进行呼吸运动。肋间肌：外肌收缩肋骨上举，内肌收缩肋骨下垂。吸气时外肌收缩，内肌弛缓；平静呼气时外肌弛缓，内肌并不收缩；用力呼气时内肌收缩。吸气肌：膈肌、肋间外肌。呼气肌：肋间内肌、腹外斜肌、腹内斜肌、腹直肌。膈肌：平静呼吸时膈肌移动度1cm左右，深呼吸可达7cm。如呼吸运动主要由于膈肌活动，则腹壁的起落动作显著，成为腹式呼吸。用力吸气时，除加强肋间外肌和膈肌收缩外，辅助吸气肌（胸锁乳突肌、斜角肌）也参加收缩。用力呼气时，肋间内肌和腹壁肌肉收缩。

第53页，共61页，2023年，2月20日，星期四胸内压和肺内压变化胸内负压：平均－6.7cmH2O，随呼吸周期变化。直立位时，由于肺的重力作用，胸膜腔顶端的负压大于底部，差距约－5.3cmH2O，对静脉、淋巴回流及右心充盈有影响，以上压力梯度也是气胸好发于上肺的原因。肺内压：正常人呼吸暂停、声带开放、气道通畅时，肺内压（肺泡内压）与大气压相等。吸气时，胸内负压增加，牵引肺扩张，肺容量增加，肺内压下降，与大气压产生压力梯度，使空气进入肺泡。呼气时，胸内负压减少，肺回缩，肺容量减小，肺内压升高，气体排出。第54页，共61页，2023年，2月20日，星期四呼吸阻力弹性阻力来自肺、胸廓弹性成分和肺泡表面张力。肺弹性阻力始终趋于回缩。胸廓弹性阻力与不同呼吸状态有关。大小用顺应性表示，顺应性是弹性阻力的倒数。顺应性（C）＝容量变化（V）/压力变化（P）非弹性阻力主要来自气道，少部分来自组织阻力。气道阻力与其长度、直径、气流速度、气流状态有关。小气道正常状态下不占阻力主要成分，但管径变化大，病理状态下小气道阻力是产生呼吸困难的主要原因。第55页，共61页，2023年，2月20日，星期四静态肺容量潮气量（VT）：平静呼吸时每次吸入或呼出的容量。约400～500ml。深吸气量（IC）：平静呼气末所能吸入的最大气量。补吸气量（IRV）：平静吸气末所能吸入的最大气量。补吸气量（ERV）：平静呼气末所能呼出的最大气量。功能残气量（FRC）：平静呼气末肺内残留的气体量。残气量（RV）：最大呼气末肺内残留的气体量。肺活量（VC）：最大吸气末缓慢而完全呼出的最大气体量。VC＝IRV＋VT＋ERV。肺活量（TLC）：最大吸气末肺内所含的气体量。TLC＝VC＋RV。第56页，共61页，2023年，2月20日，星期四肺容量测量及组成第57页，共61页，2023年，2月20日，星期四动态肺容量用力肺活量（FVC）：深吸气后用力呼气在最短时间内将全部肺活量呼出为FVC

，第1、2、3秒呼出的气量为时间肺活量。FVC与呼吸速度和时间有关。常用FEV1及FEV1/FVC%，可鉴别阻塞性与限制性通气功能障碍。最大呼气中期流速（MMEF25%-75%）：一次用力呼气过程中，