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文档简介
(一)神经系统常用诊疗技术及护理腰穿适应症:中枢神经系统炎症病变(脑膜炎、脑炎)疑SAH而CT不能证实中枢神经系统血管炎、脱髓鞘疾病及颅内转移瘤的诊断与鉴别诊断脊髓病变和多发性神经根病变的诊断及鉴别诊断脊髓造影和鞘内药物注射疑颅内压异常禁忌症颅内压升高伴明显的视乳头水肿者和疑后颅窝肿瘤穿刺部位感染、脊髓结核、脊髓功能处于丧失状态血液病有岀血倾向开放性颅脑损伤(二)神经系统症状及护理头痛:通常指局限于头颅上半部、包括眉弓、耳轮上缘和枕外隆突连线以上部位的疼痛。各种原因刺激颅内外的疼痛敏感结构都可引起头痛。头痛主要分类:1、偏头痛;2、高颅压性头;3、颅外因素所致头痛;4、神经性头痛高颅压性头痛:颅内肿瘤、血肿、脓肿、囊肿等占位性病变可使颅内压力增高,刺激、挤压颅内血管、神经及脑膜等疼痛敏感结构而出现头痛。头痛常为持续性的整个头部胀痛,呈阵发性加剧,伴喷射状呕吐及视力障碍。意识障碍:指人对外界环境刺激缺乏反应的一种精神状态,可变现为觉醒度下降和意识内容变化。意义:任何病因引起的大脑皮质、皮质下结构、脑干网状上行激活系统等部位的损害或功能抑制,均可导致意识障碍。分类:以觉醒度改变为主嗜睡:能被唤醒,醒后能配合检查昏睡:强刺激唤醒,醒后不能配合检查浅昏迷:生理反射存在,生命体征平稳深昏迷:生理反射消失,生命体征不平稳去皮质综合症:缺氧性脑病、CVD及外伤等所致的广泛大脑皮质损害。病人对外界刺激无反应,可有无意识睁闭眼、眼球活动,存在睡眠觉醒周期。去皮质强直时上肢屈曲,下肢伸直。无动性缄默征(睁眼昏迷):为脑干上部或丘脑的网状激活系统损害所致。病人可以注视检查者和周围的人,貌似觉醒,但缄默不语,不能活动,存在睡眠和觉醒周期。鉴别:闭锁综合征:双侧皮质脊髓束及皮质延髓束受损所致。几乎全部运动功能丧失;四肢瘫,不能讲话和吞咽;可自主睁眼或用眼球垂直活动示意;看似昏迷,实为清醒。脑死亡:指全脑(包括大脑、小脑和脑干)功能的不可逆丧失。意识障碍的护理措施:P8231.日常生活护理预防压疮;预防尿路、口腔感染;防坠床、伤人、烫伤2.饮食护理给予高维生素、高热量饮食,补充足够的水分;鼻饲流质者应定时喂食,保证足够的营养供给;防反流3.保持呼吸道通畅4.病情监测失语的分类及临床表现:Broca失语(运动性失语):口语表达障碍,言语缺乏、语法缺失、电报样言语;常用错词,自己也知道,对别人的语言能理解。Wernicke失语(感觉性失语):口语理解严重障碍,语法完好,有新词、错语和词语堆砌,且不自知,不能理解别人和自己所说的话。传导性失语:复述不能、理解和表达完好命名性失语:命名不能完全性失语:所有语言功能均有明显障碍失写:书写不能,能抄写,但不能自发书写或写出的句子,有遗漏错误;运动或感觉失语失读:对视觉性符号丧失认识能力,故不识文字、词句、图画,多不能书写、也不能抄写构音障碍:发音含糊不清而用词准确,与发音清楚用词不正确的失语不同,是一种纯言语障碍,变现为发声困难、发音不清,声音、音调及语速异常。感觉障碍表现:1、抑制性症状完全性感觉缺失:在同一部位各种感觉都缺失。分离性感觉障碍:若在同一部位仅有某种感觉障碍,而其他感觉保存者。2、刺激性症状感觉过敏:轻微刺激引起强烈的感觉。感觉过度:感觉的刺激阈增高,反应剧烈、时间延长。感觉异常:没有外界任何刺激而出现的感觉。感觉倒错:指热觉刺激引起冷觉感,非疼痛刺激而出现疼痛感觉。疼痛:局部疼痛、放射性疼痛、扩散性疼痛、灼性神经痛、牵涉性疼痛。感觉障碍的定位:周围神经型——末梢型感觉障碍,手套袜套样。神经干型——受损害的某一神经干分布区内,各种感觉均减退或消失。神经根型——与神经根分布一致,节段型感觉障碍。脊髓型——横断性,后索型,侧索型,脊髓半切征,前连合及后角型,马尾圆锥型脑干型——交叉性丘脑型——对侧偏身感觉障碍,深感觉重,远端重,“丘脑痛”内囊型——“三偏”综合征皮质型——对侧部分区域复合感觉障碍感觉障碍的身体评估:P828浅感觉检查:痛觉、触觉、温度觉深感觉检查:运动觉、位置觉、震动觉复合感觉检查:定位觉、图形觉、两点辨别觉、实体觉全身评估:部位、类型、范围、性质;伴随症状:运动障碍及类型、肌力、全身状况、局部皮肤颜色、有无烫伤、疤痕、皮疹、出汗等感觉功能障碍护理诊断:感知紊乱:原则是消除感觉异常,防止意外发生(1)日常生活护理:床单整洁、干燥、无渣屑,防止受压或机械性刺激避免高温或过冷刺激,慎用热水袋或冰袋,防止冻伤和烫伤对感觉过敏的病人尽量避免不必要的刺激(2)心理护理:关心、体贴病人,主动协助日常生活活动;加强与病人沟通,取得病人信任,使其正确面对,积极配合治疗和训练;进行必要解释,指导病人及家属进行自我护理(3)感觉训练:每天用温水擦洗感觉障碍部位以促进血液循环;可进行肢体的被动运动、按摩、理疗及针灸和各种冷、热、电的刺激。瘫痪:肢体因肌力下降或丧失而导致的运动障碍不随意运动:指病人在意识清醒的情况下,出现不受主观控制的无目的的异常运动。共济失调:由本体感觉、前庭迷路、小脑系统损害引起的机体维持平衡和协调不良所产生的临床综合征。上下运动神经元瘫痪的鉴别→P830,表肌力的分级定义→P833躯体运动障碍的护理与评估→见脑梗死病人的护理措施及依据1(三)周围神经疾病周围神经疾病的症状学特点:出现受损神经支配区的运动、感觉和自主神经功能障碍,腱反射减弱或消失等。三叉神经痛(trigeminalneuralgia):指的是原因未明的三叉神经分布区突然、反复发作的短暂性剧痛。病因:原发性是指病因未明;部分是由于伴行小血管异行扭曲压迫所致、神经节反复缺血发作等,致三叉神经脱髓鞘产生异位冲动或伪突触传递所致。临床表现:年龄:70~80%发生于40岁以上,女性稍多于男性,多一侧发病。疼痛特点:无先兆,突然发生,持续时间短暂,疼痛剧烈,间歇期几乎完全正常。疼痛部位:严格限于三叉神经分布区,以第二、三支受累多见,以面颊部、上下颌或舌疼痛最明显。※扳机点(Cutaneoustriggerspots):发作范围内的某些特别敏感区,稍受触动即引起发作,多分布于口角、鼻翼、颊部或舌面。发作频率:疼痛的发作可持续数日至数周,数日发作1次至每天发作数百次,然后是自然的间歇期。多数病人有随着病程的延长而发作频率增加的趋势,很少自愈。体征:神经系统检查无阳性体征。治疗原则:迅速有效止痛是治疗本病的关键。药物治疗:卡马西平可作为首选药,其次可选用苯妥英钠、氯硝西泮、加巴喷丁等;轻者可用解热镇痛药。封闭治疗:药物治疗无效者可行三叉神经纯乙醇或甘油封闭治疗。射频热凝治疗:对大多数病人有效,可缓解疼痛数月至数年。手术治疗:以上治疗长达数年仍无效且又能耐受开颅手术者,可考虑三叉神经感觉根部分切断术或三叉神经微血管减压术。三叉神经痛护理诊断:疼痛(1)避免发作诱因:指导患者保持心情愉快、生活规律、合理休息;清淡饮食、减少刺激因素;保持环境安静等;(2)疼痛护理:探讨减轻疼痛的技巧,通过阅读、听音乐等分散注意力、减轻疼痛;(3)药物治疗:指导用药,告知可能出现的不良反应,并注意观察用药情况。面神经炎(Idiopathicfacialpalsy):是茎乳孔内面神经的非特异性炎症引起的突发性周围性面肌瘫痪,又称特发性面神经麻痹,或称贝尔(Bell)麻痹。病因:受凉、病毒感染、中耳炎等,导致面神经在面神经骨管处受压、缺血、水肿,出现脱髓鞘甚至轴突变性而发病。临床表现:年龄:不限,多见于20-50岁;男略多于女。起病方式:急性起病,症状多在24~72小时内达到高峰。症状和体征:一侧面部表情肌的周围性瘫痪。主要表现为一侧面部额纹消失,不能皱额蹙眉;眼裂闭合不能或闭合不完全;闭眼时双眼球向外上方转动,露出白色巩膜,称为贝尔征(bellsign);病侧鼻唇沟变浅,口角歪向健侧(露齿时更明显);吹口哨、鼓腮不能及食物残留病侧齿龈等。病初可有患侧耳后或下颌角疼痛;茎乳孔及乳突压痛;病变在中耳鼓室段者可出现说话时回响过度和患侧舌前2/3味觉缺失。※Hunt综合征:面神经炎影响膝状神经节者,除回响过度和患侧舌前2/3味觉缺失外,患侧乳突部疼痛、耳廓及外耳道感觉减退,外耳道或鼓膜出现疱疹,称为Hunt综合征。治疗原则:急性期治疗:减轻面神经水肿、改善局部血液循环,促进功能恢复,防治并发症。肾上腺皮质激素(steroids):多主张起病2周内使用,可减轻面神经的水肿。抗病毒治疗:若为带状疱疹引起者,可口服阿昔洛韦7~10天。大剂量B族维生素:可帮助髓鞘修复、促进神经恢复功能,可选用维生素B1、B12肌注。局部理疗:红外线照射或超短波透热疗法。注意保护角膜:眼膏、眼罩等。恢复期治疗:运动训练、针灸、理疗等。后遗症期治疗:面神经减压术或吻合术。面神经炎护理诊断:身体意象紊乱(1)心理护理:注意观察是否有心理异常,鼓励表达心理感受,告知预后良好,积极配合治疗。(2)休息和修饰指导:多休息、防风寒,注意保暖。(3)饮食:清淡饮食,冷热适度,饭后漱口。(4)预防眼部并发症:急性期使用眼药、眼膏或眼罩保护,防止角膜炎症。溃疡。(5)功能训练:早期开始面部功能训练、配合面部按摩。急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病:又称吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barresyndrome,GBS),是急性或亚急性起病的大多可恢复的多发性脊神经根(可伴脑神经)受累的一组疾病。病因与发病机制:不明。一般认为是一种迟发性自身免疫性疾病。临床及流行病学显示可能与空肠弯曲菌感染有关。临床表现:年龄:各年龄各个季节均可发生,男>女;前驱期:病前1~4周有上呼吸道或消化道感染史,少数有疫苗接种史;起病形式和症状:急性或亚急性起病,首发症状常为四肢对称性弛缓性瘫痪,伴有手套袜套样感觉减退;脑神经损害以双侧周围性面瘫多见;可伴有自主神经症状。实验室检查:特征性的改变是脑脊液的蛋白-细胞分离现象(细胞数正常而蛋白质明显增高),在起病的第3周最明显。治疗:病因治疗1.血浆交换疗法:较严重病人2.免疫球蛋白:大剂量0.4g/kg/d,3~5天3.糖皮质激素:曾长期广泛应用,但现在对疗效有争议辅助呼吸:呼吸肌麻痹是GBS的主要危险,对呼吸困难的患者应及时进行气管插管或切开和人工辅助呼吸GBS最严重并发症及护理:呼吸麻痹→P8451.给氧:持续低流量给氧,并保持输氧管道的通畅。当病人动脉血氧饱和度下降时应加大氧流量。2.保持呼吸道通畅3.准备抢救措施4.病情监测:生命体征监测、病情观察、血气分析监测5.呼吸机管理6.心理支持:鼓励病人,放松心情,配合治疗(四)脊髓疾病脊髓病变的临床特点(三主征):运动障碍、感觉障碍、自主神经功能障碍运动障碍(前角和前根-下神经元瘫、锥体束-上神经元瘫)感觉障碍(后根,后角,白质前联合,后索,脊髓丘脑束)自主神经功能障碍(大小便,皮肤营养)名词解释:脊髓休克急性脊髓炎:急性脊髓炎为脊髓白质脱髓鞘或坏死所致的急性脊髓横贯性损害。如病变迅速上升波及高颈段或延髓时,称为上升性脊髓炎。若脊髓内有2个以上散在病灶,称为播散性脊髓炎。临床表现:1.任何年龄均可发病,但好发于青壮年,无性别差异,四季散发。2.病前1-2周有上炎、肠道感染、疫苗接种史。受凉、过劳、外伤为发病诱因。3.急性起病,多于2-3天内,部分1周内发展为完全性截瘫。(1)双下肢麻木无力为首发症状(2)典型表现:病变平面以下运动障碍,感觉障碍,大小便功能障碍。伴多汗或少汗,皮肤营养障碍。脊髓休克:脊髓休克—中断上级联系,反射消失,病理反射阴性。脊髓休克期一般2-4周,过后进入恢复期。(肌张力增高、腱反射亢进、病理反射出现)并发感染可延长脊髓休克期(3)因脊髓肿胀和脊膜受牵拉,可以出现脊膜刺激表现:背痛、束带感4.上升性脊髓炎起病急骤,病情发展迅速,可出现吞咽困难、构音不清、呼吸肌麻痹,甚至死亡。急性脊髓炎护理诊断和措施一、躯体活动障碍(1)饮食指导:高蛋白高维生素易消化的饮食,多吃瘦肉、豆制品、新鲜蔬菜、水果和富含纤维素的食物,供给足够的热量和水分,减轻便秘和肠胀气。(2)生活护理:指导舒适卧位,肢体保持功能位,防止关节畸形和肌肉挛缩。协助皮肤护理和个人卫生,每天温水擦身1-2次,每2小时翻身1次大小便护理,保持会阴部清洁干燥。观察皮肤有无发红、溃破,及时处理。防止烫伤、冻伤,防止压疮;鼓励咳嗽和深呼吸,保持口腔清洁,防止肺部感染和口腔感染。(3)病情监测:评估运动和感觉障碍的平面是否上升;观察有无呼吸困难,吞咽困难和构音困难,注意有无药物不良反应。(4)安全护理和康复护理:制定康复训练计划,评估病人的日常生活的依赖程度,防止跌倒。二、尿潴留/尿失禁(1)评估排尿情况:观察排尿方式、次数、频率、时间、尿量与颜色,有无困难,有无刺激症状,有无膀胱膨隆,区分尿潴留或充盈性尿失禁。(2)对症处理:排尿困难者按摩、热敷、针灸,必要时导尿。尿失禁者注意会阴部清洁,必要时体外接尿或留置导尿管。(3)留置导尿管的护理:无菌操作,观察尿色、性质与量,定时开放尿管,鼓励多喝水。脊髓压迫症:各种病变引起脊髓或其供血血管受压出现的受累脊髓功能障碍的一组病症。病变进行性发展最后导致不同程度的脊髓横贯性损害和椎管阻塞。临床表现刺激期(根痛),脊髓部分受压期(半切),脊髓完全横贯性损害(五)脑血管疾病脑血管病(cerebralvasculardisease,CVD)的概念:指各种脑血管病变或血流障碍引起的局限性或弥漫性脑部疾病的总称。各种原因引起的脑血管损害是脑血管疾病的病理基础。脑卒中(stroke):是指急性起病,由于脑局部血液循环障碍所导致的神经功能缺损综合征,症状持续时间至少24小时以上,包括脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血等。短暂性脑缺血发作(transientischemicattack,TIA):是由颅内动脉病变致脑动脉一过性供血不足引起的短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍,表现为供血区神经功能缺失的症状和体征。症状一般持续10~15分钟,多在1小时内恢复,最长不超过24小时,不遗留神经功能缺损症状,影像学检查无责任病灶,但可反复发作。脑梗死(cerebralinfarction,CI):又称缺血性脑卒中(cerebralischemicstroke),指各种原因引起脑部血液循环障碍,缺血、缺氧所致的局限性脑组织缺血性坏死或软化。包括动脉(粥样硬化)血栓性脑梗死、心源性栓塞性脑梗塞、腔隙性脑梗死,以及临床上不能归入以上分类的脑梗死类型。动脉(粥样硬化)血栓性脑梗死(atherothromboticinfarction):在颅内外大、中动脉及其主要分支的各种原因引起的血管壁病变(以动脉粥样硬化最常见)的基础上发生的脑梗死。脑栓塞(cerebralembolism):是指血液中的各种栓子(如心脏内的附壁血栓、动脉粥样硬化斑块、脂肪、肿瘤细胞、空气等)随血流进入颅内动脉系统,导致血管腔急性闭塞,引起相应供血区脑组织缺血性坏死,出现局限性神经功能缺损的症状和体征。脑出血(intracerebralhemorrhage,ICH):指原发性非外伤性脑实质内出血,也称自发性脑出血。、蛛网膜下腔出血(subarachnoidhemorrhage,SAH):是多种病因致脑底部或脑表面血管破裂,血液流入蛛网膜下腔引起的一种临床综合征,又称原发性蛛网膜下腔出血。脑血管病分类急性脑血管病短暂性脑缺血发作(TIA)脑卒中缺血性脑卒中动脉硬化血栓性脑梗死心源性脑栓塞腔隙性脑梗死出血性脑卒中脑出血蛛网膜下腔出血高血压脑病慢性脑血管病脑动脉硬化症脑血管性痴呆脑血管病的危险因素无法干预的危险因素可以干预的危险因素高龄高血压男性糖尿病种族(非白种人)心房纤颤家族史颈动脉病变既往中风史高血脂吸烟、肥胖、酗酒脑血管病的病因(1)基本病因一、血管壁病变
(一)高血压脑小动脉硬化
(二)脑动脉粥样硬化
(三)其他血管病变:1.先天发育异常
2.感染和非感染性动、静脉炎
3.中毒、代谢性疾病导致的血管壁病变二、心脏病是心源性脑栓塞的病因(2)促发因素:血流动力学异常高血压或低血压
心脏功能和血容量改变
侧枝循环功能差血液成份异常红细胞增多症;异常球蛋白血症等
血小板减少或功能异常凝血或纤溶系统功能障碍※三级预防→P857短暂性脑缺血发作(TIA)临床表现:
1.发病迅速
2.两动脉系统定位症状和体征
3.症状、体征消失快,一般2~15分钟完全消失,(超过1小时多为TIA型脑梗塞)
4.多反复发作5.影像检查无发现责任病灶防治:TIA是急症,需入院治疗
关键是弄清具体病因,目的是预防脑卒中
1.抗凝、抗血小板聚集剂
2.颈内动脉内膜手术、支架放置脑梗死(缺血性脑卒中)动脉血栓性脑梗死病因:脑动脉粥样硬化为脑血栓形成最常见和基本的病因,常伴高血压病,且二者互为因果。糖尿病和高脂血症可加速脑动脉粥样硬化的进程。脑动脉炎:结缔组织疾病、细菌和钩端螺旋体等感染可致脑动脉炎症,使官腔狭窄或闭塞。其他振兴红细胞增多症、血小板增多症、弥散性血管内凝血、脑淀粉样血管病、颅内外夹层动脉瘤等。尚有极少数病因不明者。临床表现
1.病史及发病形式A.常见于高血压动脉硬化的中老年人B.多安静起病,部分病人发病前有肢体麻木、无力等前驱症状或TIA发作;需要一段时间(10小时或1~2天)达到高峰C.以偏瘫、失语、偏身感觉障碍和共济失调等局灶定位症状为主D.部分病人可有头痛、呕吐、意识障碍等全脑症状2.全脑症状的有无,定位症状和体征的轻重决定于梗塞灶的大小和部位3.临床类型:→P862心源性脑栓塞(cardiacembolism)病因及发病机制心脏脱落栓子把相当口径的脑血管堵塞,而侧枝循环不能及时恢复供血,将导致该血管供血区的脑组织缺血坏死。其后血栓溶解或侧枝血流恢复,由于梗塞区微血管通透性增加,血脑屏障开放,可变为出血性梗塞。心源性脑栓塞临床特点1.病史有心脏栓子来源
2.发病形式发病最急骤
3.全脑症状常伴癫痫及短暂意识障碍
4.局灶神经定位征轻重决定于梗塞灶的大小和部位脑梗死的治疗一.急性期治疗:1.基础(对症)治疗:a.保持呼吸道通畅和氧供b.保持心肺功能和血压稳定(一般不用降压药)c.保持血容量稳定和水电解质平衡(避免过分脱水、扩容)d.治疗和预防感染、上消化道出血等合并症2.再通复流治疗
溶栓治疗:国际上3小时以内,目前扩展到
4.5小时以内,应用rt-PA
国内还应用6小时以内的尿激酶
3.抗凝、抗血小板治疗
入院48小时内应开始
4.脱水降颅压治疗
甘露醇速尿甘油
5.缺血脑保护治疗
二.恢复期治疗:康复治疗脑梗死病人的护理措施及依据1.躯体活动障碍(1)生活护理:皮肤护理、压疮预防、个人卫生处置(2)安全护理:床栏、扶手、手杖、呼叫器等,床、地面、运动场所,衣服、鞋,运动方式、运动时间、运动量等(3)康复护理早期康复干预:重要性、开始时间、训练内容重要性:抑制和减轻肢体痉挛姿势的出现与发展预防并发症、促进康复、减轻致残程度、提高生活质量开始时间:意识清楚、生命体征平衡,病情不再发展后48h训练内容:重视患侧刺激保持良好的肢体位置(良肢位)翻身床上运动训练Bobath握手桥式运动关节被动运动起坐训练恢复期康复训练转移动作、坐位、站立、步行、平衡及ADL训练综合康复治疗(针灸、理疗、按摩等)(4)用药护理:溶栓抗凝药:严格药物剂量,意识、血压;监测AT和APTT、观察有无皮肤及消化道出血倾向;观察有无并发颅内出血和栓子脱落引起的小栓塞。扩血管药:尼莫地平等钙通道阻滞剂时,滴速应慢,同时应监测血压变化。使用低分子右旋糖酐改善微循环治疗时:可出现发热、皮疹甚至过敏性休克,应密切观察。(5)心理护理重视对精神情绪变化的监控提高对焦虑、抑郁状态的认识及时发现病人的心理问题进行针对性心理治疗(解释、安慰、鼓励、保证等)2.吞咽障碍(1)评估吞咽障碍的程度(吞水测试)(2)饮食指导鼓励进食,少量多餐;选择软饭、半流质或糊状食物,避免粗糙、干硬、辛辣等刺激性食物;不能进食时给予营养支持或鼻饲。(3)防止窒息:保持进餐环境安静、减少进餐时的干扰因素提供充足的进餐时间掌握正确的进食方法(如吃饭或饮水时抬高床头,尽量端坐,头稍前倾)床旁备吸引装置,必要时安置口咽通气管和行气管插管,保持呼吸道通畅吞咽困难的病人不能使用吸水管吸水(4)留置胃管的护理:1)饮食原则与内容:进食高蛋白质、高维生素、无刺激性的流汁,总热量1500卡左右。2)鼻饲方法与注意事项:洗手,餐具的卫生与消毒鼻饲前回抽胃液,证实胃管在胃内后灌食每次200ml左右,每天5~6次,间隔2~3h,适宜温度为38℃左右抬高床头,防止返流鼻饲的速度应缓慢妥善固定管保持管道通畅和外端清洁口腔护理注意观察病人反应定时评估病人营养状态及时更换3.语言沟通障碍心理护理:烦躁、自卑沟通方法指导:提问简单的问题,借助卡片、笔、本、图片、表情或手势沟通,安静的语言交流环境,关心、体贴,缓慢、耐心等。语言康复训练:肌群运动、发音、复述、命名训练等,由少到多、由易到难、由简单到复杂原则,循序渐进。出血性脑卒中脑出血病因与发病机制脑出血绝大多数由高血压小动脉硬化的细小动脉破裂引起,故有人称为高血压性脑出血。其他少见病因有先天血管畸形、脑血管淀粉样变、肿瘤、血液病、抗凝药、毒品(安非他明、可卡因)等。脑出血的临床表现1.没有治疗或控制不好的高血压病人;
2.常在活动或情绪激动中突然发病;
3.发病时多有血压明显升高;
4.具有脑卒中的基本症状体征,差别决定于出血类型(部位)和出血量;5.意识障碍程度是判断病情轻重的主要指标治疗原则:脑出血是我国脑卒中主要死亡原因。脑内血肿压迫脑组织引起脑水肿、颅内高压导致脑疝是急性期的主要死因;脑水肿、颅高压引致昏迷并发呼吸道和泌尿道感染是早期死亡的主要原因。因此,控制脑水肿、颅高压是降低死亡率的关键。治疗措施:1.基础治疗a.保持呼吸道通畅和氧供b.保持心肺功能和血压稳定c.保持血容量稳定和水电解质平衡(避免过分脱水、扩容)d.治疗和预防感染。上消化道出血等合并症
注意:一般不用止血药2.脱水降颅压治疗甘露醇速尿甘油
有脑水肿、颅高压者使用3.外科治疗
(1)目的挽救生命,减轻残废
(2)适应症:根据以下几点综合考虑:
1)意识状态
2)出血类型
3)出血量4)病情演变
(3)方法开颅血肿清除术,锥颅(微创)血肿抽吸术脑出血病人的护理措施及依据:1.急性意识障碍(1)休息与安全:急性期绝对卧床休息,可抬高床头15~30°谵妄、躁动病人加床栏,适当约束保持情绪稳定和环境安全、安静严格限制探视,避免各种刺激各种治疗护理操作集中进行躁动的护理遵医嘱给予镇静剂适当约束注射时需防断针防抓伤防皮肤擦伤(2)生活护理:营养支持高蛋白、高维生素的清淡饮食;发病3天后意识仍不清楚、不能自口进食者,应予鼻饲流汁。协助翻身协助口腔护理、皮肤护理、大小便护理、眼部护理等保持大便通畅肢体功能位置,预防关节僵硬和肢体挛缩畸形(3)保持呼吸道通畅:侧卧位或仰卧头侧位,取下活动性假牙,及时清除口鼻腔分泌物和吸痰,防止舌根后坠、窒息、误吸或肺部感染。(4)病情监测:意识、瞳孔、T、P、R、BP、尿量、电解质、大便颜色、呕吐物性状、皮肤及营养状况等。2.潜在并发症:脑疝评估有无脑疝的先兆表现:如剧烈头痛、喷射性呕吐、躁动不安、BP升高、P减慢、R不规则、一侧瞳孔散大、意识障碍加重等。配合抢救:输液、输氧,快速脱水,监护,保持呼吸道通畅,准备脑室穿刺、气管切开、辅助呼吸等。3.潜在并发症上消化道出血病情监测:呃逆、上腹部饱胀不适、胃痛、呕血、柏油样大便、尿量减少、血压下降等;鼻饲;黑便。心理护理:解释、安慰,保持安静,保证休息饮食护理:防止损伤胃粘膜,禁食等用药护理2)蛛网膜下腔出血(SAH)分类:原发性SAH:血液直接流入蛛网膜下腔继发性SAH:脑实质内或脑室出血,硬膜外或下血管破裂等血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者外伤性SAH病因及发病机制1.先天性颅内动脉瘤2.血管畸形破裂3.高血压和动脉粥样硬化所致梭形动脉瘤3.霉菌性动脉瘤当管壁破裂血液涌入蛛网膜下腔,可迅速引起颅内高压。血液刺激脑膜和血管,加上血细胞破坏后释放出的各种血管活性物质,去甲肾上腺素等,可诱发动脉痉挛,严重时可引起脑梗死临床表现起病急活动、情绪激动时起病全脑症状明显:突然剧烈头痛、常伴呕吐、不同程度的意识障碍、少数有精神症状和癫痫发作脑膜刺激征明显:起病即呈明显颈项强直,应警惕枕骨大孔疝的发生,部分轻症者无明显脑膜刺激征少数有一侧动眼神经、外展神经麻痹,短暂或持久的单瘫、偏瘫、失语等个别凶险,迅速陷入深昏迷,呼吸衰竭死亡,一般是脑疝形成压迫脑干所致治疗原则:控制继续出血,防治脑血管痉挛,去除病因、防止复发1.一般治疗绝对卧床休息4-6周,头部稍抬高。保持大便通畅,注意水、电解质平衡。2.控制脑水肿降颅内压和降血压药物。因颅内血肿而病情加重者,可考虑血肿清除手术。3.止血剂4.解除血管痉挛5.手术治疗6.介入治疗脑血管疾病鉴别表脑血栓脑栓塞脑出血蛛网膜下腔出血常见病因动脉硬死心脏病高血压动脉硬死动脉瘤、血管畸形发病缓急较缓(小时)最急(秒分)急(分小时)急(分)意识障碍较少较少多见常一过性偏瘫有,轻重不一有有少见脑膜刺激征多无多无偶有明显脑脊液清清压力度,血性压力高,血性CT脑内低密度区脑内低密度区脑内低密度区蛛网膜下腔或脑室内高密度区(六)多发性硬化多发性硬化(multiplesclerosis,MS):是一种以中枢神经系统炎性脱髓鞘为特征的自身免疫性疾病,发病年龄多在成年早期,女性略多于男性。大多数病例的病程呈反复发作与缓解、每况愈下。临床表现:好发年龄:20~40岁性别:女>男(2:1)起病形式:急性、亚急性、慢性诱因:感染、预防接种、妊娠、手术等临床特征:空间多发性和时间多发性常见症状受累结构肢体无力锥体束感觉障碍感觉传导束视力减退视神经复视内侧纵束/动眼/滑车/外展N共济失调小脑、后索括约肌障碍脊髓精神/智能改变脑室周围发作性症状痛性强直性痉挛发作Lhermitte征三叉神经痛发作性瘙痒闪光点强直样痫性发作高度提示MS的体征核间性眼肌麻痹旋转性眼球震颤Charcot三主征共济失调意向性震颤吟诗样断续语言【辅助检查】脑脊液CSF(CSF-IgG是反应IgG鞘内合成的定量检测指标,IgG寡克隆带是IgG鞘内合成的定性检测指标,是诊断MS的CSF免疫学常规检查)细胞数正常或轻度增加(急性起病或恶化病例细胞数增加明显)蛋白含量正常或轻度增高,IgG指数增高(>0.7)、寡克隆IgG带(OB)IgG指数:(CSF-IgG/血清-IgG)/(CSF-清蛋白/血清-清蛋白)诱发电位(视、听、体感)潜伏期延长、波幅降低、波形改变,为亚临床病灶提供客观的证据MRI白质内多灶性脱髓鞘病灶(T1为低信号、T2为高信号),病灶的大小不一,形态多样(类圆形、斑点状)。【治疗】无特效的根治方法原则:抑制炎性脱髓鞘病变进展防止急性期病变恶化及减少缓解期复发次数减轻神经功能障碍所致痛苦发作期治疗★免疫治疗:抑制炎性脱髓鞘过程,遏制病情进展★对症治疗:减轻痛苦肾上腺皮质激素用于急性活动期(大剂量短疗程),减轻炎症和水肿,缩短病程注意:定期检查电解质常规补钾和使用抗酸防治感染免疫抑制剂硫唑嘌呤:可缓解病情进展甲氨蝶呤:继发进展型环磷酰胺:快速进展型其他β-干扰素:降低复发率,减缓病情进展免疫球蛋白:0.4g/kg/d×3~5d血浆置换疗法:清除血清中的致病因子缓解期治疗★预防复发:避免过度劳累及精神紧张、疫苗接种、妊娠和分娩等★治疗残存症状(七)帕金森病帕金森病(Parkinson’sdisease,PD):又称震颤麻痹(paralysisagitans),是中老年常见的神经系统变性疾病,以静止性震颤、运动减少、肌强直和体位不稳为临床特征,主要病理改变是黑质多巴胺(DA)能神经元变性和路易小体形成。临床表现:多于50岁以后发病,两性分布差异不大发病率20/10万,患病率近160/10万(“九•五”1%)发病率和患病率随年龄的增加而增加起病隐袭,缓慢发展,逐渐加重首发症状:震颤(60%~70%)步行障碍(12%)肌强直(10%)运动迟缓(10%)临床症状和体征:1.震颤(tremor)一侧上肢远端→同侧下肢→对侧肢体后期才出现下颌、唇、舌、头的震颤静止性,节律性,4-6次/秒,“搓丸样”激动、紧张时加重,睡眠时消失有的病人不出现震颤(70岁以上)2.肌强直(rigidity)肢体肌张力增高,齿轮样或铅管样“面具脸”(面肌强直)“路标现象”(掌指关节强直)特殊的屈曲体态(颈部、躯干和四肢肌强直)讲话缓慢,声音单调、低沉、不清严重时吞咽困难3.运动迟缓(bradykinesia)随意运动减少始动困难动作缓慢(翻身、起床、步行、方向变换等日常活动)“小写症”手指精细动作困难(扣钮扣、系鞋带)4.姿势步态异常站立:屈曲体态行走:患侧上肢协同摆动动作消失患侧下肢拖曳早期小步态(碎步)晚期慌张步态转弯:平衡障碍明显,连续小步使躯干与头一起转弯5.其他症状自主神经症状脂颜(皮脂腺分泌亢进)多汗(汗腺分泌亢进)顽固性便秘(消化道蠕动障碍)直立性低血压(交感神经机能障碍)晚期认知功能减退、抑郁和视幻觉6.无下列体征:锥体束征,小脑征,颅神经损害表现等治疗用药指导原则:药物治疗:一旦开始,必须终生服药疾病早期:主动运动,无需治疗药物治疗原则从小剂量开始,缓慢递增,只求有效,不求全效治疗方案个体化(年龄,症状类型,职业,药价)原理:恢复纹状体DA和ACh两大递质系统平衡1.抗胆碱能药物对震颤和强直有一定效果适用于震颤突出且年龄较轻的患者安坦副作用:口干、视物模糊、二便困难禁忌症:狭角青光眼、前列腺肥大慎用:70岁以上的老年患者2.金刚烷胺促进DA在神经末梢的释放对震颤、强直和少动均有轻度改善作用金刚烷胺副作用:少见(不宁,神志模糊,下肢网状青斑,踝部水肿)禁用:哺乳期妇女慎用:肾功不全,癫痫,严重胃溃疡,肝病3.左旋多巴(L-Dopa)及复方左旋多巴—替代治疗治疗PD的最基本最有效药物对震颤、强直和运动迟缓均有较好疗效复方左旋多巴(L-Dopa:外周脱羧酶抑制剂=4:1)美多巴(Madopar),息宁(Sinemet)标准片,控释片,水溶片副作用:周围性—恶心、呕吐、低血压、心律失常中枢性―症状波动(剂末,开关)、异动症、精神症状禁用:狭角型青光眼,精神病慎用:活动性消化道溃疡4.多巴胺受体激动剂疗效不如复方多巴主张合用,可单用(年轻的早期患者)溴隐亭(D1),培高利特(协良行)(D1、D2)泰舒达(D2、D3),克瑞帕(D1、D2)副作用:与复方L-Dopa相似5.单胺氧化酶B抑制剂阻止DA降解成HVA,增加脑内DA含量与复方L-Dopa合用有协同作用延缓“开关现象”的出现,改善运动症状波动神经保护丙炔苯丙胺,思吉宁/司来吉兰副作用:口干,纳差,位置性低血压慎用:胃溃疡6.儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)抑制剂抑制L-Dopa在外周代谢,使血浆L-Dopa浓度稳定增加L-Dopa进脑量阻止DA降解成HVA,增加脑内DA含量与复方L-Dopa合用可增强L-Dopa疗效,单用无效珂丹(恩他卡朋)答是美(托卡朋)副作用:腹痛,腹泻,头痛,多汗,口干,转氨酶↑注意:用药期间监测肝功能(八)癫痫癫痫(epilepsy)的定义:是一组反复发作的神经元异常高度同步放电所致的,以暂时性中枢神经系统功能障碍为特征的临床综合征。每次发作或每种发作的过程称为痫性发作(seizure)。分类:特发性癫痫:也称原发性癫痫,病因不明,这类病人的脑部并无可以解释症状的结构变化或代谢异常,而和遗传因素有较密切的关系,多数病人在儿童或青年期首次发病。症状性癫痫:又称继发性癫痫,是由各种明确的中枢神经系统结构损伤或功能异常引起的,如脑部器质性病变和代谢疾病,占癫痫的大多数,可发生于各个年龄组。隐源性癫痫:病因不明,临床表现提示为症状性癫痫,但目前的检查手段未能发现明确的病因。病因:(1)脑部疾病脑先天性疾病:小头畸形、脑积水。颅脑外伤:颅脑产伤,脑挫伤、硬膜下血肿、颅内出血。颅内感染:各种脑炎、脑膜炎及脑脓肿的急性期,脑寄生虫。脑血管病:脑血管畸形、蛛网膜下腔出血、脑栓塞等。颅内肿瘤、脑部变性病等。(2)全身性疾病脑缺氧:窒息、休克、急性大出血、一氧化碳中毒。儿童期的发热惊厥。遗传性代谢病、家族性黑朦性痴呆等。中毒:药物、金属、食物和农药中毒以及乙醇戒断等。内科疾病的神经系统并发症:尿毒症、肝性脑病、甲状旁腺功能减退。临床表现:共同特征:表现极为多样,短暂性、刻板性、间歇性、反复发作的特征。临床分型→P902癫痫发作时的护理:原则是预防外伤及其他并发症。²保持呼吸道的通畅立即让病人就地平卧,解开衣领、衣扣,头偏向一侧,取下活动性义齿,尽快清除口腔内的分泌物和呕吐物,及时吸氧。²防止咬伤舌和颊部尽快将压舌板或筷子、纱布、手帕、小布卷等置于病人口腔的一侧上、下臼齿之间。必要时用舌钳将舌拖出,防止舌后坠阻塞呼吸道。²保护肢体抽搐肢体不能用暴力按压,以免骨折、脱臼等。必要时约束其肢体。²病情监测:严密观察生命体征及意识、瞳孔变化。观察发作类型,记录发作的持续时间与频率。观察发作停止后病人是否意识完全清醒。癫痫持续状态的护理原则:在给氧、防护的同时,应尽快控制发作,保持呼吸道通畅,采取维持生命功能的措施和防治并发症。²控制发作控制发作的药物以地西泮最为有效:10~20mg静脉注射,其速度不超过2mg/min。无效改用其他药物,有效而复发者可在半小时后重复使用,或100~200mg地西泮,溶于5%GNS500ml中,于12小时内缓慢静脉滴住。儿童一次静注量为0.25~1mg/kg,不超过10mg.苯妥英钠注射剂:10~20mg/kg溶于生理盐水20~40ml静脉注射,其速度不超过50mg/min.水合氯醛灌肠注意:在静脉给药时,必须保持呼吸道的通畅,注意观察呼吸的变化,一旦呼吸骤停立即予人工呼吸,必要时气管切开。²采取维持生命功能的措施:纠正脑缺氧,防治脑水肿,保护脑组织。高流量吸氧,监测呼吸、血压、ECG及电解质变化。²防治并发症:做好安全防护,专人陪护,加床栏,预防受伤;极度躁动病人必要时给予约束带,注意约束带切勿过紧,以免影响血液循环。高热时给予物理降温,及时纠正电解质的变化。脑水肿:予脱水治疗,注意预防和控制感染。癫痫间歇期的护理原则:避免诱因,定时服用抗癫痫药物。²注意病房环境保持安静,光线不要太过强烈。²注意生命体征的观察。²警示牌“谨防跌倒、小心舌咬伤”。²外出检查时应有医护人员跟随,并携带呼吸气囊,以便应急时使用。²服用抗癫痫药物:服药原则与注意事项:
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