风心病及术前术后护理

心脏瓣膜病

ValvularHeartDisease精选课件精选课件精选课件概念是由于炎症、粘液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构(包括瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌)的功能或结构异常，导致瓣口狭窄和（或）关闭不全。精选课件瓣膜增厚瓣膜钙化

精选课件二尖瓣狭窄精选课件MS

的病因

可分为先天性及后天性两大类后天性二尖瓣狭窄几乎全是由风湿热引起的在风湿性心脏病中，二尖瓣受到侵犯发生率达65％～90％，单纯二尖瓣狭窄约占25％。

2/3为女性精选课件用超声心动图评价MS的程度

（正常二尖瓣面积：4~6cm²）

轻度狭窄中度狭窄重度狭窄二尖瓣口面积（cm²）1.5~2.01.0~1.4<1.0平均跨瓣压差（mmHg）<1010~20>20精选课件MS左房主动脉左室精选课件二尖瓣跨瓣压差左房压左房扩大肺静脉压

肺水肿肺动脉高压右室肥厚、右心衰竭临床表现房性心律失常二尖瓣狭窄的病理生理二尖瓣狭窄精选课件病理生理左房代偿期：为早期，轻度狭窄;跨瓣压差<20mmHg

临床除心脏杂音外，可无明显症状和体征左房失代偿期（左房衰竭期）:

中重度狭窄跨瓣压差>20mmHg

明显左房压升高、肺淤血、PH,有明显临床表现精选课件

MS的临床表现---症状

呼吸困难（肺淤血、肺水肿）咯血（多种原因）咳嗽、咳粉红色泡沫样痰声嘶（左房增大，喉返神经受压）精选课件MS的临床表现----体征二尖瓣面容MS的心脏体征：心尖区低调的舒张中晚期杂音，常伴震颤舒张期杂音肺动脉高压和右心扩大的心脏体征：

精选课件

MS的并发症

房颤（Af）:房颤使心排量下降20%，常是体力活动明显受限的开始急性肺水肿:为重度MS最严重的并发症及致死原因血栓栓塞：80%有房颤、大左房（D﹥55mm)；2/3为脑栓塞，也可有周围及内脏栓塞右心衰竭:晚期常见并发症精选课件感染性心内膜炎：少见肺部感染：预后无症状者可存活多年，一旦有症状至致残平均7.4年死亡原因多为上述并发症精选课件MS的治疗介入和手术治疗经皮球囊二尖瓣成形术（PBMA）：

单纯MS的首选直视或闭视瓣膜分离术瓣膜置换术（生物瓣、机械瓣）精选课件二尖瓣关闭不全

(MitralRegurgitation,MI)

精选课件一般概念多病因根据其急慢性常见原因为：

慢性

急性包括器质性及相对性关闭不全精选课件MI的病因

急性

腱索断裂感染性心内膜炎急性心肌梗死：乳头肌功能障碍或断裂胸部外伤人工二尖瓣功能障碍精选课件MI的病因慢性风湿性二尖瓣脱垂乳头肌功能不全

感染性心内膜炎其他精选课件分类：可分为器质性、功能性两类器质性MI是由于二尖瓣结构异常而致。其常见的原因为RHD，SBE，粘液样退行性变、二尖瓣脱垂综合征，乳头肌断裂或功能不全功能性MI是指二尖瓣结构相对正常，但由于其他病因造成二尖瓣关闭不全。其主要原因有左室功能障碍和左室扩大，使二尖瓣环扩大，引起关闭不全精选课件MI精选课件病理生理急性收缩期：LV的血→主动脉，同时LV血液部分返流到LA肺V来的血 流入LA,LA血流舒张期：LA的大量血流充盈LV，因LV急性扩张能力有限LVEDP如LA顺应性正常或降低，LVEDPLA压肺淤血急性肺水肿肺动脉高压和RV衰竭LV前向搏出量的增加＜

LV的返流CO精选课件病理生理

慢性LV对慢性容量负荷↑的代偿→LVEDV↑及LV离心性肥厚→LV心排量↑，EF值超正常，维持前向搏出。慢性者，LA顺应性↑→左房增大。在较长时间内适应容量负荷的↑，使LA压、LVEDP不致明显↑，故肺淤血不出现。若持续严重的负荷↑→肺淤血→肺静脉压↑→肺A压↑→右心衰。精选课件MI的临床表现无症状期较长症状：（症状有无及轻重视急性、慢性和关闭不全轻重而异）急性劳力性呼吸困难，急性左心衰竭慢性突出症状是疲乏无力精选课件MI的并发症

SBE多发生在轻—中度MI房颤栓塞心力衰竭精选课件MI的治疗

急性：血管扩张剂：硝普钠或酚妥拉明

静脉用强心剂、利尿剂主动脉内球囊反搏术（IABP）外科手术精选课件MI的治疗

慢性：内科治疗：限盐、利尿剂、洋地黄、ACEI、抗凝（针对左房血栓）手术治疗（瓣膜修复术、置换术）精选课件预后急性严重返流，伴血流动力学不稳定者，不及时手术，难以存活。慢性重度MI非手术治疗，5年存活率80％，10年存活率60％。精选课件主动脉瓣狭窄

(AorticStenosis,AS)精选课件AS的病因

风湿热：几乎无单纯的AS，常合并AI或MV病变先天性（二叶瓣畸形等）：男》女，成人单纯AS常见原因退行性钙化（有增多趋势）：

65岁以上单纯AS常见病因其他病因精选课件

（正常主动脉瓣面积：2~4cm²）

轻度狭窄中度狭窄重度狭窄主动脉瓣口面积（cm²）>1.00.7~1.0<0.7平均跨瓣压差（mmHg）2526~50>50精选课件AS精选课件AS的病理生理

AS后→LV射血受阻→左室后负荷↑（阻力增加）→CO↓。左室后负荷↑→LVEDP↑→LV代偿肥厚，伴轻度扩张而代偿，以维持正常的CO→进一部发展→左房压↑→肺淤血→左室功能不全（晚期）。左房压↑→LA肥厚→可维持心博量，但同时加重肺淤血。精选课件AS（重）心肌缺血机制

LV壁增厚心肌耗氧量↑LV肥厚心肌毛细血管密度相对↓LVEDP↑→压迫心内膜下动脉→心肌供血↓LVEDP↑→舒张期主A－LV压差↓→减少冠状A灌注压→冠脉供血↓AS→主A根部流量↓→冠脉供血↓→心绞痛供应减少，需求增多精选课件AS三联征

劳力性呼吸困难：90%

与肺淤血有关心绞痛：60%晕厥或黑朦：30%

与劳累有关精选课件AS的临床表现体征S1正常、主动脉喷射音主动脉瓣区收缩期喷射性杂音、向颈部传导、常伴有震颤细迟脉

精选课件

AS的并发症心律失常猝死感染性心内膜炎栓塞心力衰竭胃肠道出血15-20%胃肠道血管发育不良精选课件预后可多年无症状，但大部分患者进行性加重出现症状后平均寿命：3年心绞痛为5年，晕厥者3年，左心衰＜2年死亡原因；左心衰占70％猝死15％

感染性心内膜炎5％精选课件

AS的治疗预防感染性心内膜炎处理心律失常

AS不能耐受房颤，一旦出现即时转复处理心功能不全手术治疗成人AS首选重度AS最适宜精选课件主动脉瓣关闭不全

(AorticRegurgitation,AI)精选课件ＡＩ病因——慢性主动脉瓣病变RHDSBE先天性畸形主动脉瓣黏液样变性主动脉根部病变梅毒性主动脉炎马凡综合症强直性脊柱炎特发性升主动脉扩张EH或动脉粥样硬化精选课件ＡＩ病因——急性急性SBE创伤主动脉夹层人工瓣膜破裂精选课件AI精选课件AI的病理生理主动脉瓣返流左室舒张末压增高左室舒张末容量增加左室收缩功能减低左室射血分数（LVEF）减低、心输出量减低低血压、休克左房压增高肺淤血、肺水肿精选课件AI心绞痛机制AI重时→舒张压↓→冠脉供血不足→心绞痛加上LV肥厚、扩张→DO2↑→心绞痛精选课件临床表现——症状慢性早期无症状点头征心绞痛左心衰10%猝死急性轻者可无症状重者出现急性左心衰和低血压精选课件临床表现体征面色比较苍白心尖搏动强烈周围血管征点头征脉压增大水冲脉枪击音毛细血管搏动征杜氏双重杂音精选课件AI的辅助检查胸部X线：左室增大、肺淤血ECG：左室肥厚超声心动图慢性：左室大、左室肥厚、主动脉根部扩张、主动脉反流、主动脉瓣增厚急性：左室大小正常、主动脉反流、二尖瓣提前关闭

精选课件

AI的并发症感染性心内膜炎室性心律失常心力衰竭猝死精选课件

AI的治疗慢性轻中度或重度:

限盐、利尿剂、血管扩张剂无症状的轻、中度AI者定期随访，限制体力活动重度症状严重者：瓣膜置换急性

急诊手术

IABP精选课件

其它瓣膜病心脏听诊有相应的杂音，超声心动图可确定诊断

三尖瓣狭窄少见，多与其它瓣膜损害并存三尖瓣关闭不全极其多见，多为相对性（非三尖瓣本身病变所致），需稍加注意肺动脉瓣狭窄多为先天性肺动脉关闭不全亦多为相对性精选课件联合瓣膜病（多瓣膜病）Multivalvularheartdisease精选课件联合瓣膜病指侵犯两个或两个以上的瓣膜病变，叫多瓣膜病。不是一个瓣膜的双重损害，如MS+MI不叫联合瓣膜病。定义：精选课件联合瓣膜病㈠MS+AI：是RHD的常见组合形式。 使LV扩大延缓，周围血管征缺如。因为，MS进入LV血液↓→CO↓。㈡MS+AS：常掩盖AS的表现。 由于MS→LV充盈↓→LVBSP↓，延缓左室肥厚→DO2↓→心绞痛可↓； 由于CO↓→跨主动脉瓣压差↓→低估AS严重度。一.常见的类型精选课件联合瓣膜病㈢AS+MI：为危险的组合，少见。AS增加MI，故前向SV减少较二者单独时明显，使肺淤血加重。㈣AI+MI：LV承受双重容量负荷，左房、左室增大明显，左室增大进一步加重MI。㈤MS+TI+PI：常见于晚期风湿性二尖瓣狭窄。右心增大，三尖瓣环扩张→TI，肺动脉高压→肺动脉扩张→PI一.常见的类型精选课件联合瓣膜病一种疾病同时损害几个瓣膜：RHD，约1/2为多瓣膜损害；粘液样变性，可同时累及二、三尖瓣。一个瓣膜损害致心室容量或压力负荷过度，相继引起近端瓣膜功能受累，如：AI→左室扩张→继发MI；又如MS→肺动脉高压→PI（继发）+TI（继发）。不同疾病分别导致不同瓣膜损害，少见。如：先天PS+(RHD)MS二.病因精选课件联合瓣膜病病理生理血流动力学特征和临床表现取决于受损瓣膜的组合形式和各瓣膜受损的相对严重程度。严重损害掩盖轻的损害，导致后者被漏诊；近端损害较显著：如MV和AV联合病变，MV的血动、表现明显。总的血流动力学异常明显：如二个体征轻的瓣膜损害可以出现较明显的症状。精选课件㈠心房纤颤：

Af是最常见的心律失常，发生率50％以上，为相对早期的并发症，有时为首发病症，也可为首次呼吸困难发作的诱因或体力活动受限的开始。

开始房早→房速→房扑→阵发房颤（PAf)→慢性持续Af→永久性Af。

房颤影响：

①心排血量↓20％，心功能降一级，既Ⅱ级降为Ⅲ级。②HR↑→心室舒张期缩短→（增大了跨瓣压差）左房压↑↑→呼吸困难加剧→急性肺水肿。此时应尽快满意控制Af的心室率或恢复窦性心律至关重要。RHD并发症精选课件㈡急性肺水肿：

此为严重MS的严重并发症，特别是MS的早期，右心功能还好时，常于剧烈体力活动、情绪激动、感染、妊娠分娩、并发AF或其它快速心律失常，而诱发急性肺水肿。表现为：呼吸困难；紫绀；不能平卧、端坐呼吸；咳粉红色泡沫样痰；双肺布满干湿性罗音，如不及时救治，可能致死。RHD并发症精选课件㈢血栓栓塞：巨大左房（＞5.5cm）、Af、CO↓为体栓塞的危险因素。来自左房→20％发生体循环栓塞；

80％体循环栓塞者有Af；

1/4体循环栓塞者有反复和多发；

2/3体循环栓塞为右心衰右房附壁血栓和/或盆腔静脉、下肢深静脉血栓→肺动脉栓塞；左房大块血栓或带蒂血栓→堵塞二尖瓣口→猝死。RHD并发症精选课件2/3体循环栓塞脑栓塞→偏瘫失语四肢动脉栓塞→肢体的缺血、坏死；肠系膜上动脉栓塞→小肠坏死、出血性肠炎；肾动脉栓塞→血尿；脾栓塞→脾区疼痛。精选课件㈣心力衰竭：

为晚期并发症是RHD的主要致死原因，心衰在RHD发生率占50—70％，剧烈活动、妊娠、活动风湿常常是诱发因素。右心衰竭→右心排血量↓→肺循环血量↓→左房压↓→呼吸困难有所下降，发生急性肺水肿和大咯血的危险减少，此为保护性作用，但其代价是心排血量降低。RHD并发症精选课件㈤感染性心内膜炎：

发生率6—10％，大多发生在瓣膜病的早期，晚期瓣膜钙化或心房颤动者更少见；多见于MI、AI，单纯MS少见。感染的细菌常见草绿色链球菌(口腔入），葡萄球菌（皮肤），肠球菌和革兰阴杆（消化道泌尿）。一旦发生感染性心内膜炎，就可以加重心衰。RHD并发症精选课件㈥呼吸道感染：

在肺淤血的基础上，很容易出现。常见。合并细菌感染，加重心衰。但肺淤血不利于TB的生长，不易合并肺内TB。RHD并发症精选课件(一)严密观察病情变化1.密切观察生命体征变化2.给予心电监护，严密观察心律（率）变化3.观察有无心衰现象4.密切观察有无血栓情况5.观察有无风湿活动的症状(二)急性期绝对卧床休息，减少探视，保持环境安静(三)给予氧气吸入（2-4L/min）(四)严格控制输液速度，一般小于30滴/分

风湿性心脏瓣膜病的护理接下来….精选课件风湿性心脏瓣膜病的护理

（五）

准确记录24小时出入量，尤其是尿量的情况，心衰时遵医嘱保持负平衡。（六）

给予高热量，高蛋白，高维生素易消化的食物，避免饮食过饱及各种刺激性食物。伴有心功能不全时应限制钠盐摄入。（服用利尿的患者，可食用富含钾的食物如红枣，香蕉等）。精选课件风湿性心脏瓣膜病的护理（七）观察药物的疗效及副作用对服用洋地黄药物制剂者，每次用药前应测量脉搏，在使用过程注意有无心律（率）发生。长期使用抗生素，注意观察患者的口腔，检查有无霉菌感染。使用抗凝药注意有无出血倾向;应尽量避应用影响抗凝效果的药物或食物，减低抗凝作用的药物有维生素K，巴比妥类及肾上腺皮质激素等。接下来….精选课件风湿性心脏瓣膜病的护理长期使用利尿剂，注意观察尿量及电解质情况。对使用血管活性药物应随时监测血压的变化（八）保持大便的通畅，避免用力排便，必要时给予缓泻剂（九）做好心理护理，消除其顾虑，使其配合治疗。（十）协助患者做好生活护理，预防并发症的发生。

精选课件手术治疗精选课件手术方式瓣膜置换瓣膜成形血栓清除心房折叠心耳缝扎AVRMVRTVRMVR+TVPAVR+TVPDVR+TVP精选课件精选课件生物瓣

包括分异种生物瓣和同种生物瓣，异种生物瓣来源于猪主动脉瓣、牛心包瓣和硬脑膜瓣，同种生物瓣指自体瓣，用于Ross术，其优点为发生血栓栓塞率低，不需终身抗凝和具有与天然瓣相仿的中心血流，但易退行性变、钙化失效，耐久性差要求。精选课件机械瓣

包括笼球瓣、笼碟瓣、侧倾碟瓣和双叶瓣。其优点为耐久性好，不易失效但有血栓栓塞的危险，需终身抗凝。精选课件国产GK瓣精选课件双叶瓣精选课件生物瓣精选课件术后护理精选课件一.心功能维护

严密观察生命体症变化注意心率及节律的变化。及早发现心律失常及时处理（房早、室早、房颤、室速等）

注意观察血压变化（特别注意心率快，血压低等情况）精选课件一.心