第三章-休克病人的护理

一、休克的定义

第三章休克病人的护理五、处理原则一、病因和分类二、病理生理三、临床表现四、辅助检查六、护理七、案例分析休克（shock）是机体受到强烈致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌流不足所引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。退出结束放映4/3/20231整理课件一、病因和分类（一）按导致休克的原因分（二）按休克发生的始动因素分（三）按休克时血流动力学特点分退出结束放映返回请点击要学习的内容4/3/20232整理课件1.低血容量性休克（oligurichypovolemicshock）2.感染性休克（septicshock）3.心源性休克（cardiogenicshock）4.神经源性休克（neurogenicshock）5.过敏性休克（anaphylacticshock）常因大量出血或体液丧失所致。如大血管破裂、肝脾破裂、骨折出血、大手术出血大面积烧伤、严重脱水等。

根据导致低血容量的原因不同，常用失血性休克、失液性休克、创伤性休克等作具体表述。主要由于细菌感染及毒素作用造成。常继发于以释放内毒素为主的革兰阴性杆菌感染，如急性化脓性腹膜炎、急性梗阻性胆管炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系感染及脓毒症等，又称内毒素休克。

主要心功能不全引起。常见于大面积心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞等。

常由剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤等引起。

常由接触、进食或注射某些致敏物质引起。常见的致敏物质有油漆、花粉、药物（如青霉素）、血清制剂、异体蛋白等。退出结束放映目录（一）按导致休克的原因分返回4/3/20233整理课件1.低血容量性休克（oliguricshock）2.心外阻塞性休克（extracardiacobstructiveshock）3.心源性休克（cardiaicshock）4.分布性休克（distributiveshock）始动因素是血容量减少。常见原因大量失血、大面积烧伤、大量出汗、严重腹泻或呕吐、内脏破裂或穿孔等。始动因素是心外阻塞性疾病引起的心脏后负荷增加。如缩窄性心包炎、心包填塞、肺动脉高压等。始动因素是心功能不全引起的心输出量急剧减少。如大面积（梗死范围超过左心室体积的40%）的心肌梗死、严重的心肌病变（如心肌炎）及严重的心律失常（如心动过速）等。

始动因素是外周微小血管扩张。病人血容量和心泵功能可能正常，但由于广泛的小血管扩张和血管床扩大，大量血液淤积在外周血管中而使回心血量减少。感染、过敏、中毒、脑脊髓损伤和剧烈疼痛导致的休克属此类。（二）按休克发生的始动环节分退出结束放映目录返回4/3/20234整理课件1.低排高阻型休克2.高排低阻型休克又称低动力型休克（hypodynamicshock）。其血液动力学特点是外周血管收缩致外周血管阻力增高，心输出量减少。由于皮肤血管收缩、血流量减少，使皮肤温度降低，故又称冷休克（coldshock）。低血容量休克、心源性休克、大多数革兰阴性杆菌感染性休克均属于这一类。又称高动力型休克（hyperdynamicshock）。其血流动力学特点是外周血管扩张致外周阻力降低，心输出量正常或增加。由于皮肤血管扩张、血流量增多，使皮肤温度升高，故又称暖休克（warmshock）。部分革兰阳性杆菌感染性休克属于此类。（三）按休克血流动力学特点分退出结束放映目录返回4/3/20235整理课件（一）微循环障碍（二）代谢改变（三）内脏器官继发性损害退出结束放映返回二、病理生理4/3/20236整理课件1.微循环收缩期微循环是微动脉与微静脉之间毛细血管中的血液循环，是循环系统中最基层的结构和功能单位。典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动-静脉吻合支和微静脉等部分组成。人体每个器官，每个组织细胞均要由微循环提供氧气、养料，传递能量，交流信息，排除二氧化碳及代谢废物。正常微循环2.微循环扩张期3.微循环衰竭期（一）微循环障碍退出结束放映目录返回4/3/20237整理课件1.葡萄糖以无氧酵解供能，ATP生成减少；钠-钾泵功能失常，细胞外液减少，细胞肿胀、变性和坏死。2.胰高血糖素生成增多，高血糖；

3.抗利尿激素和醛固酮分泌增多；4.代谢性酸中毒、氮质血症；5.细胞的损伤（细胞膜、线粒体、溶酶体的变化），细胞器破坏释放细胞自溶和组织损伤的水解酶分解组织蛋白产生多种活性肽，加重休克。6.细胞凋亡。（二）代谢障碍退出结束放映目录返回4/3/20238整理课件（一）休克前期（二）休克期（三）休克晚期（四）感染性休克的临床特点退出结束放映返回三、临床表现4/3/20239整理课件机体失血量低于20%。精神紧张，烦躁不安；面色苍白，四肢湿冷；脉搏增快，但不超过100次/分，呼吸增快，收缩压变化不大，但脉压小于30mmHg；尿量正常或少于25～30ml/h。此期若能及时补充血容量，病情可较快好转。归纳>>>退出结束放映返回三、临床表现（一）休克前期（二）休克期（三）休克晚期（四）感染性休克的临床特点4/3/202310整理课件退出结束放映返回（一）休克前期的表现休克前期交感肾上腺系统兴奋性↑出冷汗汗腺分泌↑脉搏细速血压正常脉压减少

心率↑心收缩力↑外周阻力↑烦燥不安神志清楚血液重分布

CNS兴奋脸色苍白四肢冰冷皮肤血管收缩缺血腹腔内脏血管收缩尿量↓4/3/202311整理课件

机体失血量达20%～40%。表情淡漠、反应迟钝；皮肤粘膜发绀或花斑、四肢冰冷；脉搏细速（超过120次/分），呼吸浅促，血压进行性下降；尿量减少；浅静脉萎陷、毛细血管充盈时间延长；出现代谢性酸中毒症状。此期病情严重，但如能及时抢救，仍能好转。归纳>>>退出结束放映三、临床表现返回（一）休克前期（二）休克期（三）休克晚期（四）感染性休克的临床特点4/3/202312整理课件退出结束放映三、临床表现返回（一）休克前期（二）休克期（三）休克晚期（四）感染性休克的临床特点

机体失血量超过40%。意识模糊或昏迷；全身皮肤、粘膜明显发绀，甚至出现瘀点、瘀斑，四肢厥冷；脉搏微弱、血压测不出、呼吸微弱或不规则、体温不升；无尿；并发DIC者可有出血表现。若出现进行性呼吸困难、烦躁、常规给氧治疗症状不能改善，提示并发急性呼吸窘迫综合征。此期病人多并发多系统器官功能衰竭而死亡。图片>>>4/3/202313整理课件退出结束放映（三）休克晚期表现返回

病人，64岁，因肝癌接受手术治疗，术中出血较多，病人出现休克，经输血、输液好转。术后3小时，引流管引出较多血液，切口敷料渗血，再度陷于休克。病人处于昏迷状态、血压测不到、无尿、脉搏极其微弱，生命危在旦夕。4/3/202314整理课件

低动力型表现为冷休克，病人体温降低、烦躁不安、神志淡漠或嗜睡、面色苍白、皮肤湿冷且发绀呈花斑样、脉搏细速、血压降低、脉压缩小、尿量骤减。高动力型表现为暖休克，病人神志清楚、面色潮红、手足温暖、血压下降、脉搏慢而有力。但到晚期也可转变为冷休克，甚至心力衰竭、外周血管瘫痪而成低排低阻型休克。退出结束放映三、临床表现返回（一）休克前期（二）休克期（三）休克晚期（四）感染性休克的临床特点4/3/202315整理课件退出结束放映（二）休克期的表现

肾血流量↓少尿无尿心博无力心音低钝

脉搏细速静脉塌陷

皮肤紫绀出现花斑休克期↓血压进行性下降＜10.7kPa脑供血不足

神志淡漠转入昏迷返回4/3/202316整理课件123456（三）内脏器官继发性损害退出结束放映目录返回4/3/202317整理课件（一）实验室检查1.血尿粪常规检查2.生化检查3.DIC检测4.动脉血气分析请点击要学习的内容（二）影像学检查（三）血流动力学监测（四）其他检查退出结束放映返回1.X线检查：摄片或透视，对判断是否因骨折、气胸、血胸、空腔脏器破裂等而引起休克有意义。2.CT检查：对判断是否为实质性脏器破裂引起的休克，或有无颅脑损伤有价值。3.超声波检查：对判断是否为感染、实质性器官损伤等导致的休克有帮助。1.中心静脉压（CVP）：代表右心房、胸腔段上下腔静脉的压力，其变化可反映血容量和右心功能。正常值为5～12cmH2O。一般CVP降低表示血容量不足，增高提示功能不全，但还应结合血压作综合判断。2.肺毛细血管楔压（PCWP）：可反映肺静脉、左心房和右心室压力。PCWP降低提示血容量不足，增高表示肺循环阻力增加。

根据病情需要进行有关检查。如腹腔穿刺、胸腔穿刺、女性的子宫后穹隆穿刺，若上述穿刺抽出不凝固血液，可作为诊断失血性休克的客观证据。4/3/202318整理课件红细胞计数↓，血红蛋白含量↓，血细胞比容↑。消化道出血时，血便、黑便或粪便隐血试验阳性。1.血、尿和粪常规检查退出结束放映目录返回4/3/202319整理课件肝、肾功能检查、血糖及血电解质测定、动脉血乳酸分析等。2.血生化检查退出结束放映目录返回4/3/202320整理课件DIC的诊断标准：①血小板低于80×109/L；②凝血酶原时间延长超过对照组3秒以上；③纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低，④3P（鱼精蛋白副凝集）试验阳性；⑤血图片中破碎红细胞超过2%。3.DIC检测退出结束放映目录返回4/3/202321整理课件休克时因缺氧和乏氧代谢，可出现pH和PaO2降低，PaCO2明显升高。若病人无通气功能障碍，PaCO2超过45～50mmHg，提示肺功能不全。若PaCO2超过60mmHg，吸入纯氧后无改善，提示伴有急性呼吸窘迫综合征。4.动脉血气分析退出结束放映目录返回4/3/202322整理课件（五）调节血管张力（一）紧急救护（二）补充血容量（三）病因治疗（六）改善微循环（七）控制感染（八）应用糖皮质激素

尽快去除病因，迅速恢复血容量，纠正微循环障碍和组织灌流不足，增强心肌功能，防治代谢紊乱和多系统器官功能障碍综合征（multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS）。退出结束放映返回（四）纠正酸中毒五、处理原则4/3/202323整理课件（一）护理评估★★（二）护理问题（三）护理目标★★

（四）护理措施（五）护理评价（六）健康教育退出结束放映返回六、护理1.健康史与相关因素2.身体状况3.心理和社会状况请点击要学习的内容4/3/202324整理课件了解有无引起休克的各种原因，如各种原因导致的大出血、急性肠梗阻、急性腹膜炎或其他系统器官的严重感染、严重创伤或大面积烧伤等可引起休克的致病因素。病人受伤或发病后的救治情况。

1.健康史与相关因素退出结束放映目录返回4/3/202325整理课件（1）意识和表情（2）生命体征（3）皮肤色泽及温度2.身体状况点击标签查看内容,再次点击退出

检查病人有无意识改变及意识改变的程度，是清醒，还是模糊、浅昏迷、昏迷或深昏迷。观查病人的表情，是安静、淡漠，还是紧张、恐慌。根据病人的情况，可判断其处于休克早期、休克期，还是休克晚期。（4）尿量（5）局部症状和体征（6）辅助检查若血压<10.7kPa，休克指数即脉率/收缩压（mmHg）>1.0～1.5表示处于休克期；若呼吸>30次/分或<8次/分，表示病情危重；多数病人体温偏低，感染性休克可有高热，若体温突然>40℃或<36℃，提示病情危重。观察皮肤和口唇粘膜有无苍白、发绀、呈现花斑、四肢湿冷或干燥潮红、手足温暖。根据上述情况评估病人处于休克的哪一期，并判断抗休克措施的效果。尿量是反映肾血液灌流情况的重要依据，也是判断扩容治疗是否有效的直接而简单的观察指标。若尿量>30ml/h，表示抗休克措施有效，休克得到改善。检查有无大出血、急性肠梗阻、急性腹膜炎或其他系统器官的严重感染、严重创伤或大面积烧伤等症状和体征。查看各项实验室检查结果的变化；了解血流动力学监测的结果。根据上述情况，判断休克有无好转或加重，有无并发症的发生。退出结束放映目录返回4/3/202326整理课件休克起病急、病情进展快，并发症多，加之抢救中使用多种监护仪器和现场的紧张气氛，容易使病人和亲属产生病情危重和面临死亡的感觉，出现不同程度的紧张、焦虑或恐慌。应关注病人和亲属的情绪反应及其所采取的各项行动，评估其焦虑程度、心理承受能力、对疾病知晓的程度等；还应了解其家庭经济状况，有无可利用的社会资源等。3.心理和社会状况退出结束放映目录返回4/3/202327整理课件1.体液不足与大量失血、失液有关。2.组织灌流量改变与体液不足、微循环障碍有关。3.体温过高或体温过低与感染、组织灌流不足有关。4.有感染的危险与免疫力降低、侵入性检查有关。5.有皮肤完整性受损的危险与微循环障碍、皮肤长时间受压有关。6.有受伤的危险与意识障碍、血压降低、烦躁不安等有关。7.潜在并发症：多系统器官功能障碍综合征（MODS）。（二）护理问题退出结束放映目录返回4/3/202328整理课件1.病人体液不足有效纠正，原有症状和体征消失。2.病人组织灌流量改善，意识、皮肤温度、尿量等恢复正常。3.病人体温维持在正常范围之内。4.病人无住院期间发生感染的症状和体征。5.病人皮肤保持完整无损，无压疮发生。6.病人无意外受伤的症状和体征。（三）护理目标退出结束放映目录返回4/3/202329整理课件1.实施扩容治疗2.改善组织灌流3.促进气体交换★★

（四）护理措施退出结束放映返回4.观察与防治感染5.维持正常体温6.预防皮肤受损和意外受伤4/3/202330整理课件（四）护理措施退出结束放映返回迅速建立两条静脉通路，一条用于快速补液，一条用于静脉给药。若因周围血管萎陷或肥胖使静脉穿刺困难，应做中心静脉穿刺置管。中心静脉置管除可用于快速输液外，还可同时监测CVP。

（1）建立静脉通路（2）合理补充液体（3）观察病情变化（4）准确记录出入量4/3/202331整理课件

中心静脉压、血压与补液的关系CVPBP原因处理原则降低降低增高增高正常降低正常降低正常降低血容量严重不足血容量不足心功能不全或血容量相对过多容量血管过度收缩心功能不全或血容量不足充分补液适当补液强心、纠酸、舒张血管舒张血管补液试验>>>退出结束放映目录返回4/3/202332整理课件取等渗盐水250ml，于5～10分钟内静脉滴入，若血压升高而CVP不变，提示血容量不足；若血压不变而CVP升高0.29～0.49kPa（3～5cmHO2），提示心功不全。补液试验退出结束放映目录返回4/3/202333整理课件（四）护理措施退出结束放映返回

为做到合理有效地补液，应根据病人的心肺功能、失血和失血量、血压和CVP监测结果等调整输液量和速度（表）。若血压及CVP均低，提示血容量不足，应给予快速大量补液；若血压降低而中心静脉压增高，提示存在心功能不全或血容量超负荷，应减慢输液速度，限制补液量，以防发生肺水肿和心功能衰竭。>>>

（1）建立静脉通路（2）合理补充液体（3）观察病情变化（4）准确记录出入量4/3/202334整理课件（四）护理措施退出结束放映返回

定时监测脉搏、呼吸、血压、CVP、意识、精神、面色、唇色、肢端皮肤颜色及温度、尿量及尿比重等变化。若病人从烦躁转为安静，由淡漠转为对答自如，面色、唇色及肢端皮肤颜色由发绀或苍白转为红润，且肢端温暖，尿量增至30ml/h以上，且比重恢复正常，表示休克好转。否则表示治疗无效、休克加重或出现并发症。

（1）建立静脉通路（2）合理补充液体（3）观察病情变化（4）准确记录出入量4/3/202335整理课件（四）护理措施退出结束放映返回输液时，尤其在抢救过程中，应有专人准确记录输入液体的种类、数量、时间、速度等，并详细记录24小时出入量，为后续治疗提供依据。

（1）建立静脉通路（2）合理补充液体（3）观察病情变化（4）准确记录出入量4/3/202336整理课件（四）护理措施退出结束放映返回（1）安置休克卧位（2）使用抗休克裤（3）做好用药护理请点击要学习的内容1.实施扩容治疗2.改善组织灌流3.促进气体交换4.观察与防治感染5.维持正常体温6.预防皮肤受损和意外受伤4/3/202337整理课件（四）护理措施退出结束放映返回将病人置于仰卧中凹位,即头和躯干抬高20°～30°,下肢抬高15°～20°,以利膈肌下移促进肺扩张，并可增加肢体回心血量，改善内脏器官的血供。（1）安置休克卧位（2）使用抗休克裤（3）做好用药护理请点击要学习的内容4/3/202338整理课件（四）护理措施退出结束放映返回抗休克裤充气后对腹部和腿部加压，可促使血液回流，改善重要脏器的供血，从而控制腹部和下肢的出血。休克纠正后，为避免气囊放气过快引起低血压，应由腹部开始缓慢放气，并每15分钟测量血压1次，若发现血压下降超过5mmHg，应停止放气并重新注气．（1）安置休克卧位（2）使用抗休克裤（3）做好用药护理请点击要学习的内容4/3/202339整理课件（四）护理措施退出结束放映返回1）抗休克用药物种类繁多，应掌握各种药物的性能和特点，严格按医嘱给药，并注意观察药物的疗效及毒副作用。2）应用血管活性药物时，应从低浓度、慢速度开始，每5～10分钟监测一次血压，并根据血压情况调整药物浓度和滴速，但应注意避免血压突升或突降。若血压平稳改15～30分钟一次。应用缩血管药物，应避免药液外渗，以防引起组织坏死。（1）安置休克卧位（2）使用抗休克裤（3）做好用药护理请点击要学习的内容4/3/202340整理课件1.实施扩容治疗2.改善组织灌流3.促进气体交换（四）护理措施退出结束放映返回

（1）常规给予氧气吸入（2）严密监测呼吸功能（3）切实保持呼吸道通畅请点击要学习的内容4.观察与防治感染5.维持正常体温6.预防皮肤受损和意外受伤4/3/202341整理课件（四）护理措施退出结束放映返回休克病人应常规行鼻导管给氧，浓度为40%～50%，流量为6～8L/min。严重呼吸困难者，应配合医生行气管插管或气管切开，尽早使用人工呼吸机辅助呼吸。

（1）常规给予氧气吸入（2）严密监测呼吸功能（3）切实保持呼吸道通畅请点击要学习的内容4/3/202342整理课件（四）护理措施退出结束放映返回密切观察呼吸频率、节律、深度、面色及口唇颜色变化。动态观测动脉血气分析结果。若呼吸>30次/分或<8次/分，提示病情危重。若出现进行性呼吸困难、发绀、PaO2<8kPa（60mmHg），吸氧后无改善，则提示发生ARDS，应立即通知医生，并协助抢救。

（1）常规给予氧气吸入（2）严密监测呼吸功能（3）切实保持呼吸道通畅请点击要学习的内容4/3/202343整理课件（四）护理措施退出结束放映返回1）若病人意识清醒、病情许可，应指导病人深呼吸和有效咳嗽，并定时为其拍背，以促进排痰液。痰液粘稠者给予超声雾化吸入。2）对昏迷的病人，应安置头偏向一侧位，及时清除呕吐物和呼吸道分泌物，或置入通气管，以防舌后坠或呕吐物、气道分泌物等误吸而导致窒息。3）对有气管切开者，按常规做好气管切开护理。

（1）常规给予氧气吸入（2）严密监测呼吸功能（3）切实保持呼吸道通畅请点击要学习的内容4/3/202344整理课件（一）情景和问题一（二）情景和问题二（三）情景和问题三退出结束放映返回七、案例分析>>>>>>>>>4/3/202345整理课件

退出结束放映（一）情景和问题一返回情景一问题一2010年8月24日，张女士不慎被汽车撞伤摔倒在地，此时，正值你路过出事地点。你看到张女士面色苍白、精神紧张、痛苦呻吟，右侧大腿有一伤口，出血不止，大腿变形，但未见骨质外露。你想如何帮助张女士呢？请按照先后顺序回答这个问题。4/3/202346整理课件首先，握住张女士的手或扶持其身体，对张女士说，请你不要紧张，我是xx医院的护士，让我来帮助你。紧接，询问是否有人呼叫120急救电话，若没有呼叫，立即给120打电话，明确告知出事地点、病人大体情况。挂电话后，马上用清洁的衣物或布单为张女士包裹伤口，并适当加压。最好找条有松紧的带子在伤口上方暂做结扎，但一定要起到控制动脉出血的作用，记住扎带子的时间。为张女士安置一个舒适的姿势或卧位，若发现肢体发凉，应为其盖件衣服，并进行安慰和心理支持，等待救护车的到来。救护车来到后，帮助救护人员将张女士抬上担架，送上救护车，并向救护人员交代结扎止血带子的时间。退出结束放映（一）情景和问题一参考答案返回4/3/202347整理课件

退出结束放映（二）情景和问题二返回情景二问题二张女士，来到医院后，除精神紧张、面色苍白外，还有肢体冰凉，血压96/70mmHg，脉率106次，呼吸急促。张女士有无休克？若有，属于休克哪一期？治疗原则是什么？4/3/202348整理课件张女士有休克，属于休克前（代偿）期。其处理原则是：1.扩容治疗：是纠正该病人休克的关键措施之一。2.病因治疗：休克好转后，立即进行手术治疗，是纠正该病人休克的关键措施之二。3.控制感染：应用抗菌药物和TAT，预防化脓性感染和破伤风是必不可少的措施。4.纠正酸中毒：休克早期由于存在短暂的呼吸性碱中毒，故不主张早期使用碱性药物；轻度酸中毒在扩容治疗后会随之缓解，也不需用碱性药物；若酸中毒严重，经扩容治疗不能纠正时，则需给予碱性溶液。5.其他治疗：如酌情使用血管活性药物、糖皮质激素等。退出结束放映返回（二）情景和问题二参考答案4/3/202349整理课件

退出结束放映（三）情景和问题三返回情景三问题三请按临床思维方法，谈谈小张护士应如何为张女士提供护理？4/3/202350整理课件

退出结束放映返回（三）情景和问题三参考答案4/3/202351整理课件shock休克Septicshock感染性休克Cardiogenicshock心源性休克Neurogenicshock神经源性休克Anaphylacticshock过敏性休克oligurichypovolemicshock低血容量性休克专业英语退出结束放映下一页返回4/3/202352整理课件退出结束放映目录返回正常微循环示意图4/3/202353整理课件退出结束放映目录返回1.微循环收缩期示意图4/3/202354整理课件退出结束放映目录返回2.微循环扩张期示意图4/3/202355整理课件退出结束放映目录返回3.微循环衰竭期示意图4/3/202356整理课件

微循环有三条流通路：（1)迂回通路：血液经微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管网→微静脉。毛细血管数量多，交替开放，管壁薄，血流缓慢。是物质交换的主要场所，为营养血流。（2）直捷通路：血液经微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉。通血毛细血管经常开放，血流速度较快。保证血液迅速回流，很少进行物质交换，为非营养血流。（3）动-静脉短路：血液经微动脉→动-静脉吻合支→微静脉。动-静脉吻合支管壁厚，平时关闭，无血流通过。有调节体温作用，不进行物质交换。查看图片退出结束放映目录返回正常微循环4/3/202357整理课件

当机体有效循环血量锐减时，血压下降，刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感受器，引起血管舒缩中枢加压反射，交感-肾上腺轴兴奋，儿茶酚胺释放及肾素-血管紧张素分泌增加，使心跳加快、心排出量增加，并选择性的收缩外周和内脏小血管，微血管平滑肌收缩，毛细血管前括约肌收缩，动静脉短路开放，以保证重要器官的血供。随着真毛细血管网血流量减少，毛细血管内静水压降低，血管外液进入血管，可适当代偿血容量，故称休克代偿期。关键词：微循环灌流减少、缺血。

查看图片退出结束放映目录返回1.微循环收缩期4/3/202358整理课件

若休克继续发展，流经毛细血管的血流量继续减少，组织处于缺氧状态，大量酸性代谢产物积聚，使毛细血管前括约肌松弛，而后括约肌因对缺氧耐受性较强让处于痉挛状态，使大量血液淤滞于毛细血管，使管内静水压增高及通透性增强，结果血浆外渗、血液浓缩、血粘稠度增加，回心血量更减少，血压下降、重要器官灌注不足，休克进入抑制期。关键词：微循环只灌不流、淤血。查看图片

退出结束放映目录返回2.微循环扩张期4/3/202359整理课件

由于血液浓缩、粘稠度增加，加之酸性环境中血液高凝状态，红细胞和血小板容易形成微血栓，甚至发生弥散性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation,DIC）。随着各种凝血因子的大量消耗，纤维蛋白原系统被激活，可出现出血倾向。由于细胞缺氧、酸中毒及内毒素作用，使细胞内溶酶体膜破裂，释放多种水解酶，造成组织细胞自溶、死亡，引起广泛的组织损害，甚至多器官功能受损。此期又称休克失代偿期。关键词：微循环不灌不流、发生DIC。

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肺充血水肿、出血、肺不张，肺泡内透明膜形成及肺毛细血管内微血栓形成，称为休克肺，属于成人呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)）之一。以上病理变化可引起肺的通气障碍，弥散障碍，肺泡通气/血流比例失调，进行性低氧血症和呼吸困难，从而导致急性呼吸衰竭，甚至死亡。约1/3休克病人死于休克肺。发生机制与休克动因通过补体—白细胞—氧自由基损伤呼吸膜有关。

退出结束放映目录返回1.肺4/3/202361整理课件各种类型休克均有尿量减少，肾皮质缺血，肾小管坏死，常伴发急性肾功能衰竭(acuterenalfailure，ARF)，称为休克肾。临床表现为少尿或无尿、水中毒、氮质血症、高钾血症及代谢性酸中毒。休克肾功能立即恢复正常恢复肾灌流肾缺血肾毒素急性肾小管坏死（器质性）肾功能立即恢复正常恢复肾灌流急性肾功能衰竭（功能性）肾灌流不足肾缺血肾毒素休克退出结束放映目录返回2.肾4/3/202362整理课件

休克时血压降低及心率加快使心室舒张期缩短，导致冠状动脉灌流量减少和心肌供血不足；交感-肾上腺系统兴奋，引起心率加快和心肌收缩加强，导致心肌耗氧量增加，加重了心肌缺氧；酸中毒、高钾血症、细菌毒素、心肌抑制因子、心肌内DIC形成等，均可使心肌受损、收缩性减弱，出现心力衰竭。休克持续时间越久，心力衰竭越严重，预后越差。心力衰竭是休克病人的三大死因之一。退出结束放映目录返回3.心4/3/202363整理课件

休克时血压降低，脑灌注压和脑血流下降，出现脑缺氧，丧失对脑血流的调节作用，因此，可出现脑水肿和颅内压增高等病理改变。病人可表现出各种程度的意识障碍。

退出结束放映目录返回4.脑4/3/202364整理课件

休克时肝缺血、淤血常伴有肝功能障碍，微血栓形成，肝小叶中心区坏死，网状内皮细胞受损，解毒能力减弱，产生内毒素血症，同时乳酸不能转化为葡萄糖或糖原，加重了代谢紊乱和酸中毒，这些改变都促使休克恶化。严重病人可有黄疸、酶谱升高、肝昏迷等表现。

退出结束放映目录返回5.肝4/3/202365整理课件休克时胃肠因缺血、淤血、缺氧和DIC形成，肠壁水肿，消化腺分泌抑制，胃肠运动减弱，粘膜糜烂，形成应激性溃疡（stressulcer），肠道细菌大量繁殖，肠粘膜屏障功能严重削弱，大量内毒素甚至细菌可以入血，从而使休克加重。退出结束放映目录返回6.胃肠道4/3/202366整理课件（一）实验室检查1.X线检查：摄片或透视，对判断是否因骨折、气胸、血胸、空腔脏器破裂等而引起休克有意义。2.CT检查：对判断是否为实质性脏器破裂引起的休克，或有无颅脑损伤有价值。3.超声波检查：对判断是否为感染、实质性器官损伤等导致的休克有帮助。（二）影像学检查（三）血流动力学监测（四）其他检查退出结束放映目录返回四、辅助检查4/3/202367整理课件（一）实验室检查1.中心静脉压（CVP）：代表右心房、胸腔段上下腔静脉的压力，其变化可反映血容量和右心功能。正常值为2～12cmH2O。一般CVP降低表示血容量不足，增高提示功能不全，但还应结合血压作综合判断。2.肺毛细血管楔压（PCWP）：可反映肺静脉、左心房和右心室压力。PCWP降低提示血容量不足，增高表示肺循环阻力增加。（二）影像学检查（三）血流动力学监测（四）其他检查退出结束放映目录返回四、辅助检查4/3/202368整理课件（一）实验室检查（二）影像学检查（三）血流动力学监测（四）其他检查

根据病情需要进行有关检查。如腹腔穿刺、胸腔穿刺、女性的子宫后穹隆穿刺，若上述穿刺抽出不凝固血液，可作为诊断失血性休克的客观证据。退出结束放映目录返回四、辅助检查4/3/202369整理课件（1）处理原发伤：对创伤的病人，应做包扎、固定、制动、止血。常用局部压迫法和结扎止血带法止血，必要时使用抗休克裤。（2）保持呼吸道通畅：必要时行气管插管或气管切开，给予呼吸机辅助呼吸。（3）安置休克卧位：安置病人于头和躯干抬高20°～30°，下肢抬高15°～20°卧位，以增加回心血量。（4）其他措施：如镇静止痛、保暖，如为烧伤可口服淡盐水或烧伤饮料。查看图片退出结束放映目录（一）紧急救护返回4/3/202370整理课件1.原则是及时、快速、足量。2.在连续监测血压、CVP和尿量的基础上，估计和调整补液量。常用液体为晶体液和胶体液。一般先输注晶体液（如等渗盐水、平衡盐溶液），再给予扩容作用持久的胶体液（如低分子右旋糖酐、代血浆、血浆、白蛋白），必要时输注全血或红细胞等。查看图片退出结束放映目录（二）补充血容量返回4/3/202371整理课件外科休克病人，多存在需要手术处理的疾病，如内脏出血、消化道穿孔、肠较窄、急性化脓性梗阻性胆管炎、腹腔脓肿等，这些疾病是导致休克的根本原因，只有去除原因，抗休克治疗才能有效。因此，应在有效循环血量恢复后，及时实施针对病因的手术治疗，必要时积极抗休克的同时施行手术。查看图片退出结束放映目录（三）病因治疗返回4/3/202372整理课件纠正酸中毒的根本措施是快速补充血容量，改善组织灌流，适时和适量的给予碱性药物。轻度酸中毒，随扩容治疗时平衡盐溶液带入的一定量的碱性物质和组织灌流的改善，无需应用碱性药物即可得到缓解。但对重度酸中毒、经扩容治疗不能纠正者，仍需应用碱性药物。临床碱性药物是5%碳酸氢钠溶液。退出结束放映目录（四）纠正酸中毒返回4/3/202373整理课件

血管活性药物主要包括血管收缩剂（如多巴胺、去甲肾上腺素、间羟胺等）、扩张剂（如酚妥拉、酚苄明、阿托品等）及强心药物（如毛花甙丙、多巴胺、多巴酚丁胺等）。

退出结束放映目录（五）调节血管张力返回4/3/202374整理课件休克发展到的DIC阶段，需用肝素抗凝治疗，用量为1.0mg/kg，每６小时一次。DIC晚期，纤维蛋白溶解系统机能亢进，可使用抗纤溶药，如氨甲苯酸、氨基乙酸、抗血小板粘附和聚集的阿司匹林、双嘧达莫（潘生丁）和低分子右旋糖酐等。退出结束放映目录（六）改善微循环返回4/3/202375整理课件1.基本原则是处理原发感染灶和应用抗菌药物。2.对病原菌尚未确定者，可根据外科感染的一般规律，使用抗菌药物；对病原菌已明确者，则应根据细菌药物敏感试验结果选择抗菌药物，以提高抗菌疗效，减少耐药菌株的产生。退出结束放映目录（七）控制感染返回4/3/202376整理