动物病理学缺氧课件畜禽优秀课件

动物病理学缺氧课件畜禽第1页，共25页，2023年，2月20日，星期三第一节缺氧的概念一、氧的摄取、运输和利用外呼吸气体在血液中的运输内呼吸第2页，共25页，2023年，2月20日，星期三

因供氧减少或利用氧发生障碍，引起机体发生功能、代谢、形态结构改变的病理过程。缺氧是许多疾病中引起动物死亡的直接原因。二、缺氧的概念第3页，共25页，2023年，2月20日，星期三氧含量100ml血液在体内的实际带氧量。

A:19mlV:14ml100ml血液中Hb与氧充分饱和时的最大带氧量。

溶解在血液中的氧所产生的张力。A：13.3kPa(97~100mmHg)V:5.33kPa(40mmHg)氧分压氧容量正常为：20ml三、常用血氧指标及其意义第4页，共25页，2023年，2月20日，星期三血氧饱和度（SO2）

氧含量氧容量x100SO2=说明组织对氧的消耗量，由于各组织器官耗氧量不同，各器官动-静脉血氧含量差不一样动—静脉氧含量差第5页，共25页，2023年，2月20日，星期三第二节缺氧的原因、类型与发生机制第6页，共25页，2023年，2月20日，星期三外呼吸血液循环组织第7页，共25页，2023年，2月20日，星期三缺氧供氧不足用氧障碍低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧吸入气氧分压低肺通、换气障碍静脉血分入动脉血红蛋白减少血红蛋白结构、功能异常全身或局部循环障碍线立体损伤或功能抑制呼吸酶合成少分类第8页，共25页，2023年，2月20日，星期三一、低张性缺氧1.大气中PO2过低eg：高海拔地区

2.通气和换气障碍eg：呼吸机能障碍

3.静脉血分流入动脉eg：卵圆孔闭锁不全或者室间隔缺损，右心的部分静脉血未在毛细血管内进行氧合作用，直接经过缺损处进入左心，使得左心动脉血氧分压降低（1）原因与机制

第9页，共25页，2023年，2月20日，星期三海拔高度大气压

大气PO2

肺泡内PO2(m)(mmHg)(mmHg)(mmHg)海平面76015910510006801409020006001257030005301106250004058545366744080002705630第10页，共25页，2023年，2月20日，星期三缺氧类型PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差低张性缺氧↓N(or)↓↓↓(orN)（二）血气变化特点

第11页，共25页，2023年，2月20日，星期三1.

血红蛋白减少eg：贫血2.

一氧化碳中毒CO与Hb有很强亲和力，结合生成碳氧血红蛋白，使Hb失去运输氧的能力。Eg：煤气中毒，皮肤和可视黏膜呈樱桃红色3.

Hb变性eg：亚硝酸盐中毒4.血红蛋白与氧的亲和力增强二、血液性缺氧（一）原因与机制

第12页，共25页，2023年，2月20日，星期三血液性缺氧N↓(orN)↓N↓缺氧类型PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差低张性缺氧↓N(or)↓↓↓(orN)（二）血气变化特点

第13页，共25页，2023年，2月20日，星期三1.

全身性循环性缺氧2.

局部性循环性缺氧三、循环性缺氧（一）原因与机制

缺血性缺氧：动脉供血不足引起淤血性缺氧：静脉回流受阻引起第14页，共25页，2023年，2月20日，星期三循环性缺氧NNNN血液性缺氧N↓（orN）↓N↓低张性缺氧↓N(or)

↓↓↓(orN)缺氧类型PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差（二）血气变化特点

第15页，共25页，2023年，2月20日，星期三1.

抑制细胞氧化磷酸化2.

线粒体损伤3.

呼吸酶合成障碍四、组织性缺氧（一）原因与机制

生物氧化障碍性缺氧氰化物可与细胞色素氧化酶中的三价铁结合，形成氰化高铁细胞色素氧化酶铁；硫化物、砷化物抑制氧化酶。细胞毒素、钙超载、放射线、氧自由基抑制线粒体呼吸功能B族维生素缺乏。B1-丙酮酸脱氢酶维生素PP-辅酶I和辅酶II，核黄素-黄酶第16页，共25页，2023年，2月20日，星期三组织性缺氧NNNN↓（二）血气变化特点

循环性缺氧NNNN血液性缺氧N↓（orN）↓N↓低张性缺氧↓N(or)

↓↓↓(orN)缺氧类型PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差第17页，共25页，2023年，2月20日，星期三第三节缺氧对机体的影响第18页，共25页，2023年，2月20日，星期三一、呼吸系统的变化1、急性低张性缺氧氧分压低反射性刺激呼吸中枢，呼吸加深加快，肺通气量增加，肺泡氧分压升高。2、血液性、组织性缺氧由于氧分压不变，呼吸系统不改变3、循环性缺氧当累积肺循环时，则呼吸加深加快4、低张性缺氧当氧分压低于3.90kPa，呼吸系统受抑制，呼吸缓慢而浅，节律异常，可出现周期性呼吸或者呼吸停止第19页，共25页，2023年，2月20日，星期三二、循环系统的变化（一）一般性缺氧

1.心输出量增加缺氧作为一种刺激，心率加快，心肌收缩增强，静脉回流增加

2.肺血管收缩利于维持肺泡通气量与血流量的正常比值

3.血流重新分布缺氧刺激心、脑血流量增加，而皮肤及腹腔的血流量减少

4.毛细血管增生长期缺氧促进毛细血管增生，尤其是心、脑毛细血管增生，增加对细胞的供氧量

第20页，共25页，2023年，2月20日，星期三（二）严重缺氧

1.心脏功能紊乱严重缺氧，抑制心血管运动，心肌收缩力减弱，心率减慢，进而导致心输出量降低

2.肺动脉高压肺动脉高压增加了右心室的射血阻力，导致右心室扩张、肥大，甚至发生心力衰竭

3.静脉回心血量减少脑部严重缺氧，呼吸中枢受抑制，胸廓运动减弱，导致静脉回流受阻

第21页，共25页，2023年，2月20日，星期三三、中枢神经系统的变化急性：头痛、情绪激动、记忆力等降低，严重可出现惊厥和昏迷慢性：注意力不集中、易疲劳、嗜睡及精神抑郁机制：1、缺氧扩张脑血管—内压增高2、缺氧致酸中毒增加毛细血管的通透性—水肿第22页，共25页，2023年，2月20日，星期三1.红细胞增多；细胞利用氧的能力增强2.糖酵解增强3.肌红蛋白增加4.低代谢状态

缺氧时细胞内线粒体的数目和膜表面积增加。呼吸链中的酶表达量增加，活性增强。

缺氧时，ATP生成减少，ATP/ADP比值降低，可激活磷酸果糖激酶，酵解增强

肌红蛋白和氧的亲和力较大肌红蛋白的增加可能具有储存氧的作用。四、细胞的变化（一）代偿性变化第23页，共25页，2023年，2月20日，星期三（二）损伤性变化1.细胞膜损伤1）钠离子内流