尿崩症护理查房PPT演示课件

一例尿崩症患者的护理查房2023/4/31重点：护理措施难点：发病机制、禁水加压试验结果解读CONTENTS目录尿崩症概述1病因及发病机制2临床表现3实验室检查4诊断与鉴别诊断5治疗6尿崩症的护理72023/4/32一、尿崩症的概述：1.认识垂体后叶：2.尿崩症概述：尿量超过3L/d称尿崩。引起尿崩的常见疾病称尿崩症，可以概括为因下丘脑垂体抗利尿激素（AVP）不足或缺如而引起的下丘脑垂体性尿崩症（又称中枢性尿崩症），以及因肾远曲小管、肾集合管对抗利尿激素不敏感所致的肾性尿崩症。2023/4/33二、病因及发病机制尿崩症每日尿量>3000ml尿崩>2500ml多尿1000-2000正常<400ml少尿<100ml无尿中枢性尿崩症AVP不足/缺如尿液浓缩↓（抗体端，如IDM）肾性尿崩症（受体端，如IIDM）1.原发性：下丘脑，视上核，视旁核↓2.继发性：颅脑外伤、垂体手术肿瘤（颅咽管瘤）肉芽、感染、血管病变3.遗传1.继发：肾小管损害、肾盂肾炎2.遗传性：基因变异2023/4/34二、病因及发病机制抗利尿激素浓缩尿液的作用机制：饮水少→血液浓稠→晶体渗透压上升→反馈性的AVP释放↑→抗体受体结合→水孔蛋白→增加管腔膜上水通道→水通透性增加→水重吸收增加→尿量减少→平衡体液循环反之大量饮水→血液稀释→晶体渗透压下降→反馈性的AVP释放减少→远曲小管、集合管对水重吸收减少→排出大量低渗尿，色清尿崩症发病机制：抗利尿激素，主要影响肾脏对尿液的浓缩过程。浓度↑---肾脏对尿的浓缩↑--尿液变稠，反之则变稀，并使尿量增加。合成和释放受抑制（中枢性尿崩症），或者肾脏对其不敏感（肾性尿崩症），血管升压素无法发挥浓缩尿液的作用，而使尿量大增，从而出现尿崩症。2023/4/35三、临床表现：病例回顾：患者，女，53岁，因突然出现的口干、多饮、多尿、及夜尿增多5个月，于2016年01月19日入院。每日饮水量达5-8L，白天小便10-20次，夜间小便3-4次，喜冷饮，饮食量与尿量相当。伴脱发，纳差，乏力，体重下降。无发热、关节疼痛及头部外伤史。曾在当地医院就诊，多次查血钠升高，胃镜示慢性非萎缩性胃炎，尿比重减低。为求进一步治疗，来我院就诊。既往史：2001年行子宫肌瘤手术，无大出血史。有青霉素过敏史，表现为皮试阳性。查体：体温：36.5℃，脉搏：99次/分，呼吸：20次/分，血压123/87mmHg。外院辅助检查资料:10月15日血钠147.6mmol/L,1月4日血钠154.6mmol/L，尿常规比重0.094，胃镜:慢性非萎缩性胃炎，胸片、腹部彩超、垂体MRI+头颅MRI，均未见明显异常。血钠正常范围：135-145mmol/L尿比重正常范围：1.015～1.0252023/4/36三、临床表现：烦渴多饮，多尿，尿量超过3L/d，大量低比重尿，比重低于1.006，低渗尿除倦怠、乏力，影响睡眠外，一般不影响生长发育。2023/4/37四、实验室检查：1.尿渗透压

为50-200mOsm/(kg.H2O)

（正常值为600~800mOsm/(kg.H2O)）

血浆渗透压可高于300mOsm/(kg.H2O)

（正常值为290-310mOsm/(kg.H2O)）。2.血浆抗利尿激素降低。3.禁水加压试验4.头颅及鞍区CT、MRI。2023/4/38目的：助于明确尿崩症的类型。方法：禁水时间一般从夜间开始（重症患者也可从白天开始）。试验前测体重、血压、尿量、尿比重、尿渗透压。以后每小时排尿，测尿量、尿比重、尿渗透压、体重、血压等，至尿量无变化、尿比重不再上升，尿渗透压达平台期为止。（连续两次尿渗透压差小于30mOsm/kg.H20）。抽血测定血浆渗透压，并皮下注射抗利尿激素5u，注射后1小时和2小时测尿渗透压，尿比重。四、实验室检查：禁水加压试验2023/4/39注意事项：一般需禁水8～12小时以上，如血压有下降、体重减轻3Kg以上、或出现精神症状时，应终止试验。防范直立性低血压、心动过速副作用：血压升高、诱发心绞痛、腹痛、子宫收缩等。禁水加压试验四、实验室检查：2023/4/310正常人在注射外源性血管加压素后，尿渗透压不再升高。精神性烦渴则与正常人类似，注射后，尿渗透压不再升高。尿崩症患者因体内血管渗透压缺乏，注射外源性血管加压素后，尿渗透压进一步升高。血管加压素缺乏程度越重，尿渗透压增加的明显。肾性尿崩症在禁水后尿液不能浓缩，注射加压素后仍无反应。四、实验室检查：

部分性正常人

精神性多饮完全性中枢性

肾性尿崩症加压素试验尿渗透压时间2023/4/311四、实验室检查：禁水加压试验结果解读：2023/4/312四、实验室检查：患者住院禁水加压试验观察表提示：禁水后患者尿渗透压低于低于血渗透压，予以注射垂体后叶素后患者尿渗透压升高明显，最高达542mOsm/(kg.H2O)，尿渗透压/血渗透压比值达1.585，尿量明显减少，支持中枢性尿崩症诊断。2023/4/313五、诊断与鉴别诊断：1、中枢性尿崩症：尿多低渗，饮水不足，常有高钠血症，使用兴奋AVP释放尿量不减少，应用AVP治疗效果好。2、肾性尿崩症：有家族史，多出生后即有症状，尿浓缩功能减低，禁水加压素试验常无尿量减少。继发的有肾功能损害3、鉴别诊断：精神性烦渴，AVP不缺乏，症状虽情绪波动；糖尿病，尿糖阳性，糖耐量曲线异常；慢性肾脏疾病，有相应原发疾病的临床表现。2023/4/314六、治疗：1、药物治疗：AVP替代疗法用于完全性CDI：去氨加压素，人工合成的加压素类似物，促进尿液浓缩的作用强，不良反应少，是目前治疗尿崩症的首选药物。其他的还有加压素水剂、尿崩停粉剂，长效尿崩停。其他药物，氢氯噻嗪用于部分性尿崩症、肾性尿崩症。2、非药物治疗：确保摄入足够液体，密观电解质变化；继发性尿崩症尽量治疗其原发病。病例中的患者治疗方案及效果：去氨加压素（弥凝）100ug睡前服用后夜间尿量明显减少，夜间睡眠佳，夜间口渴减轻，夜尿1次，尿量300Ml。2023/4/315七、尿崩症的护理：一、病情观察：定时测血压、体温、脉搏、呼吸及体重，按时监测电解质、肾功能，有无异常。观察患者有无腹胀，倦怠，乏力等低钾和淡漠、嗜睡高钠的症状。观察患者有无口渴，皮肤黏膜弹性减退等脱水症状。指导患者正确记录记录出入水量，遵医嘱正确补液，量出为入，观察有无出入量不平衡。二、药物治疗：用药严格遵医嘱给药、服药，嘱患者不得自行停药，观察用药后的反应。三、饮食护理：低盐饮食，限咖啡、茶类或高渗饮料，适当补充蛋白质，多种维生素。2023/4/316七、尿崩症的护理：四、环境管理：患者夜尿多，白天容易疲倦，要注意为患者营造安静舒适的环境，有利于休息；在患者身边备足温开水，便于饮取。五、心理护理：焦虑，担心预后。给予正确的心理疏导，预后取决于病因对于轻度脑损伤、感染，一过性的尿崩症，可完全恢复；对于原因不明的永久性的特发性的尿崩症，在充分的饮水供应及利尿下，适当的治疗，对寿命影响不大，可基本维持正常生活。颅内肿瘤或全身性疾病所致继发性尿崩症者预后不良。2023/4/317七、尿崩症的护理：六、预防并发症：当水分得不到及时补充而出现血压降低，可能出现休克、晕厥。尿量增多会造成电解质从尿液中丢失，出现如肌无力或者心悸的症状，甚至会出现严重的心律失常，如室扑、室颤而导致死亡等。药物的使用不当：如药物作用过强可能因水分无法正常排出而出现水中毒（头晕眼花、呕吐、虚弱无力、心跳加快等）；药物作用不够则无法有效控制症状。故应注意水分的补充，定期监测血电解质。先天性尿崩症以及外伤、手术、鞍区肿瘤时，可以影响渴觉中枢，使患者多尿但不伴口渴，易脱水导致出现高钠血症、高渗状态，此时可伴发热、抽搐甚至脑血管意外。2023/4/318总结回顾尿崩症概述1病因及发病机制2临床表现3实验室检查4