病理学传染病与寄生虫

（优选）病理学传染病与寄生虫现在是1页\一共有109页\编辑于星期五主要讲授内容：1、结核病2、伤寒3、细菌性痢疾4、麻风5、性传播疾病6、阿米巴病7、血吸虫病8、丝虫病现在是2页\一共有109页\编辑于星期五患者,男,6岁,10天前患麻疹，于当地诊所治疗，效果不显。1天前突然出现高热、神昏、抽搐，并有喷射状呕吐，颈项僵直等症状;即来我院急诊科就诊,查体：体温40.2℃、血压140/90mmHg、呼吸23次/分、心率116次/分，营养差，神志不清，昏迷，呼吸急促，鼻翼煽动，呼吸音粗糙，有少许干罗音，全身皮肤可见粟粒疹，浅表淋巴结肿大，颈硬，肝、脾肿大，霍夫曼氏征（+），余（-）。实验室检查：血常规：血红蛋白4.5g/L，白细胞14.7x109/L，中性白细胞85％，淋巴细胞15％。X线胸片：肺部呈粟粒状病变,并有肺气肿,双肺门淋巴结肿大，入院后给与物理降温，抗炎、支持疗法，症状好转，行腰穿：脑脊液流速稍快，内检到较多量的淋巴细胞，抗酸染色：可见结核杆菌。否认有过卡介苗接种史，今晨患者病情突然恶化，抢救无效死亡。

问题：请作出诊断，并推断患儿的死亡原因。病例一现在是3页\一共有109页\编辑于星期五现在是4页\一共有109页\编辑于星期五抗酸染色:可见大量红染杆菌现在是5页\一共有109页\编辑于星期五现在是6页\一共有109页\编辑于星期五肺结核Tuberculosis现在是7页\一共有109页\编辑于星期五概念由结核杆菌引起的慢性肉芽肿性病,属增生性炎症。以呼吸道传染为主，消化道传染可见,为亲肺，亲淋巴可治愈性疾病现在是8页\一共有109页\编辑于星期五病因发病病原菌：人型、牛型、鸟型致病物质1、脂质：保护菌体不被巨噬细胞消化2、索状因子：与毒力有关3、蜡质D：引起强烈的变态反应4、磷脂：使炎症灶中的巨噬细胞转变为类上皮细胞，从而形成结核结节现在是9页\一共有109页\编辑于星期五病因发病

蛋白：具有抗原性，与蜡质D结合后使机体发生变态反应，引起组织坏死多糖类：引起中性粒细胞浸润现在是10页\一共有109页\编辑于星期五病因发病

IV型（迟发性）变态反应结核杆菌吸入—Ag刺激—T细胞致敏—释放淋巴因子（巨噬细胞趋化因子、移动抑制因子、激活因子等）—巨噬细胞增生并激活—局限结核杆菌—吞噬，分解现在是11页\一共有109页\编辑于星期五基本病变渗出为主：

早期，机体免疫力低下，菌量多，毒力强

浆液性纤维素性炎增生为主：

机体免疫力强，菌量少，毒力低

形成结核结节现在是12页\一共有109页\编辑于星期五结核结节（tubercle）：

中心为干酪样坏死，周围为类上皮细胞(梭形或多角形，胞浆丰富，淡红染，境界不清；核圆形或卵圆形，染色质少，甚至呈空泡状，有核仁)、Langhans巨细胞(多个类上皮细胞融合而成，体积巨大，多核，核排列在胞浆周围呈花环状、马蹄形)，外周为成纤维细胞、纤维细胞、胶原纤维和淋巴细胞。基本病变现在是13页\一共有109页\编辑于星期五

坏死为主：

机体抵抗力低，变态反应强烈，

菌量多，毒力强

干酪样坏死：

红染无结构的颗粒状物基本病变现在是14页\一共有109页\编辑于星期五转归转向愈复：

吸收消散：淋巴道纤维化、纤维包裹及钙化现在是15页\一共有109页\编辑于星期五

转向恶化：

病灶扩大

溶解播散：

—空洞形成

—支气管播散

—淋巴道播散

—血道播散转归现在是16页\一共有109页\编辑于星期五结核性肉芽肿：可见Langhans巨细胞现在是17页\一共有109页\编辑于星期五结核性肉芽肿：大量类上皮细胞现在是18页\一共有109页\编辑于星期五结核性肉芽肿，中央可见大片干酪样坏死灶现在是19页\一共有109页\编辑于星期五结核性肉芽肿现在是20页\一共有109页\编辑于星期五原发性肺结核Primarypulmonarytuberculosis现在是21页\一共有109页\编辑于星期五病变特点原发综合征(primarycomplex)肺原发病灶：右肺上叶下部或下叶上部，渗出坏死，肉芽组织形成结核性淋巴管炎淋巴结结核：肺门现在是22页\一共有109页\编辑于星期五原发肺结核：原发病灶现在是23页\一共有109页\编辑于星期五原发综合征：原发病灶淋巴管炎肺门淋巴结结核现在是24页\一共有109页\编辑于星期五临床特点多发于儿童，偶见成人症状轻微而短暂无明显体征少数有盗汗、低热、倦怠呼吸道症状少见现在是25页\一共有109页\编辑于星期五结局自然痊愈纤维包裹和钙化支气管扩散：肺内淋巴道扩散：气管旁、纵隔、锁骨上淋巴结血行播散：全身粟粒性结核肺内粟粒性结核肺外器官结核现在是26页\一共有109页\编辑于星期五继发性肺结核Secondarypulmonarytuberculosis现在是27页\一共有109页\编辑于星期五类型渗出性炎：浆液性，出血性，纤维素性扣诊：浊音听诊：呼吸音减弱，摩擦音胸膜粘连，增厚增殖性炎：肺尖部局灶性胸膜增厚，粘连现在是28页\一共有109页\编辑于星期五基本病变浆液纤维素性炎：细菌多，毒力强，机体免疫力低下，如结核病早期坏死为主的炎症：少见，如干酪性肺炎结核性肉芽肿性炎症：细菌少，毒力低，机体免疫反应强,最常见现在是29页\一共有109页\编辑于星期五病变结局愈复：吸收

纤维化

包裹

钙化恶化：病灶扩大溶解液化：空洞扩散现在是30页\一共有109页\编辑于星期五类型局灶型肺结核浸润型肺结核慢性纤维空洞型肺结核干酪性肺炎结核球结核性胸膜炎局灶型肺结核现在是31页\一共有109页\编辑于星期五临床特点多见于成年人始于肺尖部病变局限化，抑制扩散病程较长，病情反复现在是32页\一共有109页\编辑于星期五浸润型肺结核常见类型:多由局灶型恶化而来临床：低热，盗汗，全身无力，咳嗽，咳痰，痰中带菌X线：锁骨下区浸润灶病理：渗出和干酪性坏死改变现在是33页\一共有109页\编辑于星期五结核伴空洞现在是34页\一共有109页\编辑于星期五结局纤维化、包裹、钙化急性空洞形成-慢性纤维空洞型干酪性肺炎气胸现在是35页\一共有109页\编辑于星期五慢性纤维空洞型现在是36页\一共有109页\编辑于星期五结局瘢痕愈合：纤维化闭合开放愈合：空洞仍存在传染源坏死侵蚀大血管-咯血-窒息死亡脓气胸肠结核肺动脉高压-肺源性心脏病现在是37页\一共有109页\编辑于星期五慢性纤维空洞型肺结核常见类型:多由局灶型恶化而来临床：低热、盗汗、全身无力、咳嗽、咳痰、痰中带菌X线：锁骨下区浸润灶病理：渗出和干酪性坏死改变现在是38页\一共有109页\编辑于星期五结局瘢痕愈合：纤维化闭合开放愈合：空洞仍存在传染源坏死侵蚀大血管-咯血-窒息死亡脓气胸肠结核肺动脉高压-肺源性心脏病现在是39页\一共有109页\编辑于星期五干酪性肺炎浸润型肺结核恶化空洞气道播散大、小叶性分布肺实变，黄色干酪样坏死多个小的急性空洞形成预后很差，少见现在是40页\一共有109页\编辑于星期五干酪性肺炎切片现在是41页\一共有109页\编辑于星期五干酪性肺炎切片现在是42页\一共有109页\编辑于星期五干酪性肺炎切片现在是43页\一共有109页\编辑于星期五结核球临床多无症状病情相对静止肺上叶，单发或多发中心坏死，周围纤维包裹机化、钙化转愈坏死扩大播散手术切除现在是44页\一共有109页\编辑于星期五结核球现在是45页\一共有109页\编辑于星期五结核性胸膜炎见于原发和继发性肺结核结核菌直接感染结核菌菌体蛋白过敏临床多见于成人和年长儿童现在是46页\一共有109页\编辑于星期五结核性胸膜炎现在是47页\一共有109页\编辑于星期五肺外器官结核病淋巴结结核肠结核：溃疡型；增殖型结核性腹膜炎：浆液，纤维素；结核结节结核性脑膜炎肾结核骨关节结核生殖系统结核现在是48页\一共有109页\编辑于星期五伤寒致病菌：伤寒杆菌（内毒素）传播途径：消化道病变部位：全身单核巨噬细胞系统病变类型：增生性炎（巨噬细胞增生）伤寒细胞伤寒肉芽肿（伤寒小结）

现在是49页\一共有109页\编辑于星期五伤寒细胞：吞噬了伤寒杆菌、受损淋巴细胞、红细胞、及坏死组织碎片的单核细胞现在是50页\一共有109页\编辑于星期五伤寒细胞现在是51页\一共有109页\编辑于星期五病因及发病机理：消化道伤寒杆菌杀灭

小肠肠淋巴组织及肠系膜淋巴结经胸导管入血，引起菌血症（潜伏期）毒血症及败血症肠过敏反应现在是52页\一共有109页\编辑于星期五病理变化：伤寒细胞常聚集成团形成的小结节，称为伤寒小结或伤寒肉芽肿病灶内无中性白细胞一、肠道病变：回肠下段（1）髓样肿胀期：肠粘膜脑回样隆起，灰红色，质软镜下：肠粘膜充血水肿，淋巴组织中出现伤寒肉芽肿现在是53页\一共有109页\编辑于星期五伤寒肉芽肿现在是54页\一共有109页\编辑于星期五（2）坏死期原因：过敏反应细菌毒素血管阻塞肉眼：灰白色或黄绿色，周边肿胀镜下：病变处淋巴组织中心处多灶性坏死，坏死处原有结构消失，呈一片红染无结构状态；周边及底部仍可见增生的伤寒细胞。现在是55页\一共有109页\编辑于星期五（3）溃疡期肉眼：边缘稍隆起，底部高低不平呈圆形或椭圆形，较大溃疡长轴与肠轴平行;一般累及粘膜下层，严重者可引起肠穿孔;累及小动脉，引起肠出血现在是56页\一共有109页\编辑于星期五肠伤寒现在是57页\一共有109页\编辑于星期五（4）愈合期：

肉芽组织修补溃疡，表面由周围粘膜增生上皮覆盖。修补不绕肠周径，故不造成肠狭窄。现在是58页\一共有109页\编辑于星期五其他单核巨噬细胞系统的病变：（1）肠系膜淋巴结:显著肿大镜下:淋巴窦扩张，充满伤寒细胞（2）脾:显著肿大，质软，暗红色镜下：脾窦高度扩张充血，内有大量红细胞及巨噬细胞、伤寒肉芽肿、散在坏死灶（3）肝：肿大，质软，暗红色镜下：肝窦高度扩张充血，内有大量红细胞及巨噬细胞、伤寒肉芽肿、散在坏死灶现在是59页\一共有109页\编辑于星期五（4）骨髓：巨噬细胞增生、伤寒肉芽肿和灶性坏死形成骨髓造血功能低下，尤其中性粒细胞减少明显其他脏器的病变：（1）胆囊：伤寒重要传染源（2）心肌、肾脏、横纹肌有不同程度的浊肿、脂肪变性，肾可发生肾炎（3）皮肤：玫瑰疹现在是60页\一共有109页\编辑于星期五结局和并发症：1痊愈：四周2并发症：（1）肠出血：（2）肠穿孔：（3）支气管肺炎：（4）其他：现在是61页\一共有109页\编辑于星期五细菌性痢疾病原菌及传播途径：痢疾杆菌：福氏菌、宋内氏菌及鲍氏菌对酸的抵抗力弱经口传染发病机制：细菌侵袭上皮的能力、在肠粘膜上繁殖菌体裂解后释放内毒素现在是62页\一共有109页\编辑于星期五病理变化：发生部位：乙状结肠和直肠（一）、急性细菌性痢疾：1急性卡他性炎：粘液分泌亢进，粘膜充血、水肿、中性粒细胞浸润；粘膜上皮坏死脱落

表浅糜烂现在是63页\一共有109页\编辑于星期五2假膜性炎：假膜形成3溃疡形成：浅表、大小形状不一4溃疡愈合：极少引起肠狭窄毒血症发热、中性粒细胞增多肠炎腹痛、腹泻假膜脱落、出血粘液脓血便里急后重现在是64页\一共有109页\编辑于星期五细菌性痢疾现在是65页\一共有109页\编辑于星期五预后：好1中毒性细菌性痢疾：多见儿童肠道病变轻，早期发生中毒性休克和呼衰2慢性细菌性痢疾：>2个月病变此起彼伏，新旧混杂溃疡一般较深严重者可导致肠狭窄现在是66页\一共有109页\编辑于星期五

麻风病现在是67页\一共有109页\编辑于星期五麻风病由麻风杆菌引起的慢性传染病病因：致病菌：麻风杆菌途径：未明以细胞免疫为主现在是68页\一共有109页\编辑于星期五病理变化：分为两型和两类：结核样型和瘤型、界线类和未定类结核样型麻风：在真皮层中的病变类似结核结节，但极少有干酪样坏死神经干的病变常有干酪样坏死现在是69页\一共有109页\编辑于星期五结核样型麻风现在是70页\一共有109页\编辑于星期五瘤型麻风：由多量泡沫细胞组成肉芽肿病变围绕小血管和皮肤附件周围表皮与浸润灶之间有一层无细胞浸润带现在是71页\一共有109页\编辑于星期五瘤型麻风现在是72页\一共有109页\编辑于星期五泡沫细胞现在是73页\一共有109页\编辑于星期五淋病由淋球菌引起的急性化脓性炎传播途径：大多通过性交而传染临床表现：男性：尿道口充血、水肿，有脓性渗出物从尿道口流出现在是74页\一共有109页\编辑于星期五淋病现在是75页\一共有109页\编辑于星期五尖锐湿疣由HPV引起的性传播性疾病好发部位：粘膜和皮肤交界部男性：冠状沟等处女性：阴蒂、阴唇及会阴等处病理变化：肉眼：淡红色，质软，疣状颗粒，有时可呈菜花状生长现在是76页\一共有109页\编辑于星期五尖锐湿疣肉眼观现在是77页\一共有109页\编辑于星期五镜下：表层角质层轻度增厚，几乎全为角化不全细胞，棘层肥厚，表皮突增粗延长，偶见核分裂表层见凹空细胞：体积较大，胞浆空泡状，细胞边缘常残存带状胞浆；核增大，椭圆形，染色深。现在是78页\一共有109页\编辑于星期五尖锐湿疣镜下观现在是79页\一共有109页\编辑于星期五梅毒是由梅毒螺旋体引起的传染病95%以上通过性交传播梅毒螺旋体现在是80页\一共有109页\编辑于星期五基本病变：

1、闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎小动脉内皮细胞及纤维细胞增生，使管壁增厚、血管腔狭窄闭塞围管性单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润浆细胞恒定出现是本病的病变特点之一现在是81页\一共有109页\编辑于星期五2、树胶样肿：病灶灰白色，大小不一，质韧而有弹性，如树胶。镜下：似结核结节中央为凝固性坏死周围富含淋巴细胞和浆细胞上皮样细胞和郎罕氏巨细胞较少，且常有闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎。现在是82页\一共有109页\编辑于星期五（一）后天性梅毒第一期梅毒：硬下疳：常为单个，表面可发生糜烂或溃疡，溃疡底部及边缘质硬镜下：闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎部位：多见于冠状沟、宫颈等处结局：多自然消退，但螺旋体仍繁殖现在是83页\一共有109页\编辑于星期五硬性下疳现在是84页\一共有109页\编辑于星期五第二期梅毒：

全身皮肤、粘膜广泛的梅毒疹和全身性非特异性淋巴结肿大。镜下：闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎现在是85页\一共有109页\编辑于星期五梅毒疹现在是86页\一共有109页\编辑于星期五第三期梅毒：累及内脏，特别是心血管和中枢神经系统。树胶肿形成1）主动脉：损害中层弹力纤维为主主动脉瘤；主动脉瓣关闭不全：牛心2）神经系统：导致麻痹性痴呆和脊髓痨现在是87页\一共有109页\编辑于星期五并血栓形成

梅毒性主动脉瘤现在是88页\一共有109页\编辑于星期五艾滋病获得性免疫缺陷综合征（AIDS）病因：人类免疫缺陷病毒（HIV）感染引起对机体的影响：引起全身性严重免疫缺陷现在是89页\一共有109页\编辑于星期五AIDS的传播途径和分期：1、性传播：70%2、输血或血制品传播3、注射针头或医用器械等传播4、围产期传播5、其它分期：HIV感染期、AIDS相关期和AIDS期现在是90页\一共有109页\编辑于星期五病理变化1、免疫学损害：淋巴结早期：滤泡明显增生，生发中心活跃

W-F型多核巨细胞后期：1）淋巴细胞明显减少，几乎消失殆尽2）滤泡界限消失现在是91页\一共有109页\编辑于星期五晚期：1）淋巴结结构完全消失2）巨噬细胞、浆细胞2、感染：机会感染：3、肿瘤：1）非何杰金恶性淋巴瘤2）Kaposi肉瘤现在是92页\一共有109页\编辑于星期五阿米巴病是由溶组织内阿米巴原虫感染人体引起的寄生虫病原虫主要寄生在结肠临床多表现痢疾症状，故常称阿米巴痢疾病变以组织液化坏死为主现在是93页\一共有109页\编辑于星期五病因及发病机理：

包囊小肠下段4个小滋养体侵入大肠壁大滋养体接触溶解伪足运动和吞噬功能生成细胞毒素现在是94页\一共有109页\编辑于星期五一、肠阿米巴病病变部位：盲肠、升结肠分期：急性期、慢性期（一）急性期病变：大体：①早期：肠粘膜表面多个隆起的灰黄色斑点状坏死及浅溃疡现在是95页\一共有109页\编辑于星期五②形成口小底大的烧瓶状溃疡

融合

隧道状镜下：①溃疡底部边缘，可见坏死组织，淋巴细胞、浆细胞浸润，很少有中性粒细胞②坏死组织与正常组织交界处可见滋养体③滋养体圆形，胞浆内可见红细胞、淋巴细胞和组织碎片，其周围常有空隙。现在是96页\一共有109页\编辑于星期五阿米巴滋养体现在是97页\一共有109页\编辑于星期五阿米巴滋养体现在是98页\一共有109页\编辑于星期五2慢性期病变：（1）病变新旧交替：（2）粘膜增生息肉形成（3）肠壁纤维组织增生肠狭窄（4）肉芽组织增生阿米巴瘤3并发症：①肠出血②肠穿孔③肠梗阻④阑尾炎⑤阿米巴肛瘘现在是99页\一共有109页\编辑于星期五肠外阿米巴病：阿米巴肝脓肿：经门脉肝脓肿经肠壁病理变化：1脓肿多位于肝右叶，单个2脓肿腔内充满棕红色果酱样物3脓肿壁内侧附有棉絮状未彻底坏死物现在是100页\一共有109页\编辑于星期五血吸虫病地方性寄生虫病，其致病主要在于虫卵。病因与发病：虫卵水毛蚴钉螺尾蚴人体肠系右心血小静脉童虫膜淋巴管左心肺现在是101页\一共有109页\编辑于星期五血吸虫的种类埃及血吸虫（