急性酒精中毒(修改版)

急性酒精中毒

概述急性酒精中毒俗称“醉酒”，系一次饮入过量的酒精或酒精类饮料，引起的以神经、精神症状为主的中毒性疾病（中枢神经系统由兴奋转为抑制状态）。严重者可累及呼吸和循环系统，导至意识障碍、呼吸、循环衰竭，甚至危及生命。大多数成人纯酒精致死量为250-500ml一、吸收代谢：饮入的酒精80%在小肠上段吸收，空腹时1.5小时吸收95%、2.5小时吸收100%。约90%乙醇在肝脏代谢。

乙醇__

乙醇脱氢酶和过氧化氢酶乙醛__

醛脱氢酶氧化氧化三羧酸循环____

CO2+H2o

约2%酒精不经氧化而缓慢经肾、肺排出。二、中毒机理：

1.对血管的影响乙醇的扩血管作用；酒精诱导血管活性物质产生，促使血管扩张和渗出；导致酒后脸红，甚至有效循环血量下降。二、中毒机理：

2.对中枢神经系统的作用乙醇为脂溶性，能通过血脑屏障，作用脑内苯二氮卓-γ氨基丁酸受体(BZ-GABA受体)减弱GABA对中枢的抑制作用（兴奋期),随着血中乙醇浓度的增加，继之皮层下中枢和小脑活动受累（共济失调期），逐步发展作用于网状结构，引起昏睡、昏迷、最后使延髓的血管运动中枢和呼吸中枢受到抑制，严重的发生循环、呼吸衰竭。对营养代谢的作用酒精主要影响维生素B1代谢，抑制维生素B1吸收及在肝脏内的储存，导致维生素B1缺乏。①维生素B1缺乏→焦磷酸硫胺素减少→糖代谢障碍→能量供应异常→神经组织功能和结构异常。②维生素B1缺乏→磷酸戊糖代谢障碍→磷脂类合成减少→中枢和周围神经组织脱髓鞘和轴索变性酒精是脂溶性物质，可迅速通过血脑屏障和神经细胞膜，作用于膜上某些酶类和受体，影响神经细胞功能2.对代谢的毒害作用在肝脏代谢，增加肝脏负担，代谢产生大量还原型烟酰胺腺嘌呤(NADH)，导致乳酸增高、酮体增高形成代谢性酸中毒；糖异生受阻引起低血糖。

营养缺乏酒是高热量而无营养成分的饮料，长期大量饮酒时进食较少，同时对胃的刺激可造成胃炎和胃蠕动减弱，食欲差，可造成明显的营养缺乏。如果缺乏维生素B1，引起Wernicke-Korsakoff综合征，周围神经麻痹；叶酸缺乏造成巨幼红细胞贫血；中枢营养减低，造成记忆力差等。长期酗酒的危害毒性刺激作用乙醇对黏膜和腺体有刺激作用，引起食道炎、胃炎、胃出血、胰腺炎等；对肝的毒性可造成肝细胞坏死、酒精性肝炎、肝功能异常、脂肪肝，甚至肝癌等。对心脏毒性作用造成酒精性心肌病。对生殖系统损害造成胎儿畸形、发育迟缓、智力低下。

各种酒中乙醇含量：啤酒3%-5%黄酒12%-15%葡萄酒10%-25%低度白酒30%-40%烈性酒（白酒、白兰地、威士忌）40%-60%

三、血液乙醇浓度与中毒程度

兴奋期：11mmol/L(50mg/dl)头痛、欣快、兴奋；16mmol/L(75mg/dl)健谈、情绪不稳定、自负、有粗鲁行为和攻击行为，或沉没、孤僻。

22mmol/L(100mg/dl)架车易发生车祸。

大多数人在此期都自认没有醉，继续举杯，不知节制；有的则安然入睡。共济失调期：33mmol/L(150mg/dl)肌肉运动不协调、行动笨拙、步态不稳、言语含糊不清、眼球震颤、视力模糊、复视、出现明显共济失调。43mmol/L(200mg/dl)出现恶心、呕吐和困倦。

昏迷期54mmol/L(250mg/dl)昏迷、昏睡、瞳孔散大、体温降低；87mmol/L(400mg/dl)陷入深昏迷、心率快或慢、血压下降、呼吸慢而不规则、有呼吸道阻塞和鼾音。

死亡一般人酒精致死量为5-8g/kg。血中酒精浓度在87mmol/L(400mg/dl)以上，出现呼吸、循环麻痹而危及生命。对病人的观察表明，醉酒病人死亡过程是：鼾声呼吸-上呼吸道梗阻-低氧血症-反射性呼吸加深加快-酒精中毒抑制反射-加重低氧血症-心脏缺氧心率减慢-窦性心动过缓、窦性停搏、心跳停止。

双硫仑反应

在使用某些药物后饮酒，或同时服用含乙醇的药物、食物时，出现的临床表现为面色潮红、血管波动性头痛、头晕、结膜充血、视物模糊、心悸、幻觉、恶心、呕吐、乏力、腹痛、心率加快、血压升高或降低、多汗、口干、气紧、呼吸困难、抽搐、昏睡、大小便失禁、体克、心电图异常、心肌梗死等症状称为双硫仑样反应，又称戒酒硫样反应、双硫醒样反应。双硫仑样反应在临床中很常见，又极易被误诊，其严重程度与药量及饮酒量成正比，并有持续性，发生率却与饮酒多少无关，但只要提高认识，还是可以避免的。引起双硫仑样反应的药物

头孢类抗生素：头孢哌酮钠、头孢美唑、头孢米诺、头孢孟多、拉氧头孢、头孢甲肟、头孢唑啉、头孢克洛、头孢曲松等。以头孢哌酮钠及头孢哌酮钠－舒巴坦钠最敏感，报道最多。咪唑衍生物：甲硝唑、替硝唑、奥硝唑、噻克硝唑等。其它抗菌药物氯霉素、酮康唑、灰黄霉素、琥乙红霉素、异烟肼、呋喃唑酮倜、呋喃妥因等。降血糖药物氯磺丙脲、甲磺丁脲、苯乙双胍、格列本脲、格列齐特、格列毗嗪、妥拉磺脲、醋酸已脲、胰岛素等。其他药物华法林、三氟拉嗪、妥拉苏林、水合氯醛。双硫仑样反应的诊断依据1一周内使用过可致双硫仑样反应的药物。2出现双硫仑样反应之前的数小时内食用过含酒精的饮料或食物，或使用过含酒精的制剂，或用酒精擦拭过身体。3有双硫仑样反应的临床表现。4可排除由其它药物不良反应和其它疾病引起。5按双硫仑样反应对症治疗后迅速好转（休息、吸氧、补液，对症处理）。三、诊断程序（一）病史询问（二）体格检查（三）辅助检查1、“喝酒”：

⑴为什么喝酒：有无自杀服用其他药物可能；现场是否有其他药瓶或农药味；

（2）怎样喝的酒：种类、牌子，排除假酒可能甲醇中毒；量；速度；平时酒量；空腹还是边吃边喝；是否初次喝酒；年龄；喝后是否呕吐，量；2、喝后情况（1）有无外伤及受伤情况；（2）意识情况；（3）呕吐情况，有无呕吐物误吸；

3、既往病史：特别是昏迷者有无糖尿病、高血压、心脏病、肝病、肾病、胃病、胰腺炎口腔气味；瞳孔、意识、生命体征；心、肺、腹部、神经系统血糖、电解质、血淀粉酶、肝肾功、心肌酶谱、血气分析、

心电图、头颅CT、腹部平片等四、诊断：1、有饮酒史，呼气中有酒精气味及酒精中毒表现。2、有条件测血清乙醇浓度。3、血清电解质及血糖、肝肾功能、血淀粉酶、动脉血气分析（轻度代酸）、心电图、腹部平片等。有必要CT检查。五、鉴别诊断昏迷应与安眠药中毒、一氧化碳中毒、脑血管意外、颅脑外伤等鉴别。代谢性疾病低血糖，糖尿病急症等。六、治疗治疗原则：

1、将未吸收的酒精排出体外；

2、帮助吸收的酒精代谢并排出；

3、对症，预防治疗并发症。

首先初步判断急性酒精中毒的程度，以便采取相应的治疗。病情严重者与以下因素有关：原有心、肺、肝、肾疾病者，易发生重症中毒。酒精不能与巴比妥盐类或吗啡同用，即使血中酒精浓度较低，亦很不安全。酒精中毒昏迷10小时以上者，往往病情严重。血液中酒精浓度高于400mg%者，预后甚差。

轻度急性酒精中毒，在日常生活中较为常见，无需特殊处理，可嘱病人卧床休息，注意保暖，避免受凉，可自行清醒。若中度以上急性酒精中毒者，特别是酒后呈现昏迷、脉搏细弱，呼吸慢而不规则，皮肤紫绀，大、小便失禁者应及时抢救。（一）一般处理

1、取平卧位，解开衣领，清除口鼻内分泌物，取出义齿，如呕吐时头偏向一侧，防止误吸。；同时应严密观察呼吸节律变化，及时清理分泌物，定时给病人翻身，防止发生褥疮。

2、吸氧，可以促进酒精排出；

3、心电监护，监测意识、瞳孔、生命体征；4、保暖对于体温低下、感觉寒冷病人可因地制宜采用相应的物品，如衣服、被服、毛毯等包裹病人身体，保持体温。5、约束应有医护人员或病人家属守护病人，适当限制病人活动，防止外伤。6、适量饮水

7、建立静脉通道，维持循环功能。注意血压、脉搏。静脉输入5%葡萄糖盐水溶液。适当补液，对于呕吐患者补液量要大一点。注意电解质情况。8、维持水电解质平衡，促进酒精排泄。给予10%葡萄糖溶液500~1000ml加入大量维生素C、胰岛素10～20u静脉注射。10%葡萄糖500~1000ml+大量VitC静滴，并可肌注VitB1、VitB6和烟酸100mg。加速酒精在体内氧化过程，降低酒精浓度，缩短昏迷时间。（二）将未吸收的酒精排出体外——洗胃

争议：

1、半小时左右已入肠或病人已经呕吐，无意义；

2、酒精急性胃黏膜损伤，可能导致加重出血、甚至穿孔；

原则：

1、喝酒后半小时内，无呕吐，深度昏迷，向家属建议洗胃；

2、喝酒后0.5-2小时内，无呕吐，深度昏迷，家属要求洗胃的，可以洗胃；

3、无法判断是否同时服用其他药物（特别是安定类药物），必须向家属建议洗胃洗胃注意事项：

1、避免误吸和胃损伤穿孔；

2、液体不宜超过2000-4000ml；

3、吸引器负压要小；

4、洗胃出现频繁呕吐可以停止

（三）药物治疗

1、镇静：

一般慎用镇静剂；

如果患者烦躁不安，可以考虑使用小剂量地西泮。或非那根，剂量要保守。

如果饮酒者不发生打人，行凶等恶劣行径，大可不必使用镇静药，因为饮酒者在兴奋的活动，叫嚷等这些举动可以通过呼吸和皮肤代谢一部分乙醇。

避免使用吗啡、氯丙嗪、苯巴比妥类药物，使用中注意观察病人呼吸及血压变化。2、镇吐：一般不用；如果呕吐频繁而为干呕或呕胆汁，可以应用；镇吐：如呕吐次数较多，或出现干呕或呕吐胆汁，给胃复安10mg肌注，以防止出现急性胃粘膜病变。

3、保护胃黏膜：常规静脉用甲氰咪胍或质子泵抑制剂奥美拉唑等；

4、促进酒精代谢：补充葡萄糖、维生素B1、B6、C5、促进清醒—纳络酮的应用

纳洛酮是一种阿片类物质的特异拮抗剂，并能促进乙醛在体内的转化，有催醒的作用。对酒精中毒所致的意识障碍、呼吸抑制、休克有较好的疗效。用法：首次使用，可静脉或肌注，每次0.4~0.8mg。1-2分钟可达到血药浓度高峰，半衰期半小时。必要时1小时后可重复使用，直至患者苏醒。重症患者可使用0.8-1.2mg。如仍不苏醒，3小时后意识无好转即给予血液透析。高血压、心功不全慎用。6.并发症处理：呼吸衰竭者吸氧，呼吸兴奋剂。必要时进行气管插管，人工呼吸。脑水肿者给予脱水剂，并限制入液量。7、内环境平衡维持：输液，常规补充糖、钾、镁

(四)、促进毒物排出

1、利尿剂：

喝酒量很大者，考虑应用，注意引起电解质紊乱及血压下降。

2、血液或腹膜透析：

指征：血液酒精含量大于500毫克/分升，伴酸中毒或服用甲醇、安定等药物预防加强卫生宣教，强调长期过量饮酒的危害性。对工业用乙醇，医用酒精要加强管理，避免误饮或滥用。

从保健的观点出发建议限酒观点：由“少量饮酒”改为“酒，越少越好。”虽然酒对心血管有双向作用，但不要过分强调有益作用；适量饮酒的概念是：每日不超过15毫升酒精量。啤酒4%，限量15/4%=375毫升；红酒12%，限量125毫升；低度白酒35%，限量43毫升；高度白酒60%，限量25毫升。

THANKYOU附录资料：不需要的可以自行删除急诊患者转运交接转运的目的

为了使患者得到更好的、专科的治疗，早日康复出院。一般患者安全转运制度1.转运前（1）病情评估：对病情进行正确的评估是整个流程的基础。（2）解释：告知患者、通知家属、联系转往科室或相关检查科室。一般患者安全转运制度（3）备齐用物：转运工具、病历、X片、CT片、MRI片等，根据病情备急救药品器械及其他物品。（4）妥善处理动静脉管路。（搬运患者到轮椅或平车的前后均需要）（5）可靠固定引流装置。（搬运患者到轮椅或平车的前后均需要）一般患者安全转运制度2.转运中（1）注意保暖。（2）密切监测各项生命指征（始终站在推床头侧）。（3）保证生命支持设备工作稳定。（4）转运过程中患者头部始终处于高位。（5）保证各种管路固定可靠。（6）防止患者发生意外损伤。（7）做好心理护理。一般患者安全转运制度3.转运后交接（1）确认患者身份：腕带、病历、患者本人或家属。（2）确保患者安全转移至病床上。（3）评估生命体征。（4）交接患者存在的关键问题。（5）交接各种管道：静脉置管（外周静脉、深静脉）、其他管道（胃管、尿管、引流管等）。一般患者安全转运制度（6）皮肤情况：伤口、压疮。（7）用药情况：药物过敏史、抗生素的使用等。（8）物品：（X片、CT片、病历等）。危重患者安全转运制度

1．转运下列患者时要按危重患者的转运方法进行转运：（1）生命体征不稳定（2）意识改变（3）抽搐（4）气管内插管（5）使用镇静药后有意识抑制等改变（6）带有有创压力监测管（7）静脉使用调节血压、心律及呼吸方面药物危重患者安全转运制度

1．转运下列患者时要按危重患者的转运方法进行转运：（1）生命体征不稳定（2）意识改变（3）抽搐（4）气管内插管（5）使用镇静药后有意识抑制等改变（6）带有有创压力监测管（7）静脉使用调节血压、心律及呼吸方面药物危重患者安全转运制度

1．转运下列患者时要按危重患者的转运方法进行转运：（1）生命体征不稳定（2）意识改变（3）抽搐（4）气管内插管（5）使用镇静药后有意识抑制等改变（6）带有有创压力监测管（7）静脉使用调节血压、心律及呼吸方面药物危重患者安全转运制度

1．转运下列患者时要按危重患者的转运方法进行转运：（1）生命体征不稳定（2）意识改变（3）抽搐（4）气管内插管（5）使用镇静药后有意识抑制等改变（6）带有有创压力监测管（7）静脉使用调节血压、心律及呼吸方面药物危重患者安全转运制度

2．医生应评估患者病情，以判断患者：（1）是否可以转运：在下列情况发生时，禁止转运：①心跳、呼吸停止②有紧急气管插管指征，但未插管③血液动力学极其不稳定，但未使用药物（2）是否必须转运，是否需要该转运程序，如需要，则将医嘱书写在病历上。危重患者安全转运制度

3．转运患者前按需要做好以下准备：（1）氧气枕（2）开通留置的静脉通路；对于大出血患者，应保持两路以上的静脉通路（3）心律和血压监测仪器（4）指脉搏血氧饱和度监测（5）使用血管活性药物者，应用带蓄电池的注射泵，以保证连续给药（6）型号合适的简易人工呼吸器危重患者安全转运制度

4．转运方在转运患者前，应通知接收科室，以确保接收科室获知病情，做好准备工作。5．如患者有人工气道且使用呼吸机，转运途中应有高年资医生、护士一起转运。6．转运过程及患者做检查时，医护人员应留在患者身边，根据需要观察和记录生命体征及病情变化，并完成所有的治疗和