急性小脑炎2浅论

急性小脑炎小脑外形小脑两侧膨隆为小脑半球，中间狭细为小脑蚓。小脑的解剖小脑位于脑桥及延髓的后方，占后颅窝的大部分，被小脑幕覆盖，成人小脑中约150克，约占脑重量的10%。小脑的解剖小脑的表面有很多横向的窄沟，少数的沟较深，称为裂。原裂和后外侧裂是两条最深的裂，将小脑分为三个主要的叶。小脑的形态分叶绒球小结叶（古小脑）：接受来自前庭核的纤维，协调眼和肢体与重力相关的运动及头部空间运动，负责躯体平衡。前叶（旧小脑）：接受脊髓小脑前后束纤维，与肌张力调节有关。后叶（新小脑）：经脑桥核接受大脑半球的传入，主要参与随意运动的调节。小脑的功能分叶前庭小脑：主要由绒球小结叶构成，对维持躯体平衡发挥作用，控制眼球运动和协调头部运动时眼球为保持视像进行的凝视运动。病变时：导致明显的平衡障碍，出现倾倒、共济失调步态和代偿性宽基步态等，可出现自发性眼震脊髓小脑：纵贯小脑体前叶和后叶的正中部分，控制肌张力和调节进行中的运动。配合大脑皮质对随意运动进行实时的管理。病变时：肌张力减退、运动笨拙或不准确、共济失调、辨距不良、震颤等。皮质小脑：为小脑外侧区，皮质小脑被认为是与大脑皮质感觉联络区、运动区及基底节共同参与随意运动的计划及运动编程。病变时：除了可引起肢体远端肌张力下降和共济失调，还使运动起始迟缓。小脑以三对脚与脑干相连

三对小脑脚从上往下依次是：小脑上脚（结合臂）——中脑小脑中脚（桥臂）——脑桥小脑下脚（绳状体）——延髓所有小脑传入和传出纤维，均经过三对小脑脚进出小脑。急性小脑炎急性小脑炎，又称“急性小脑性共济失调(acutecerebellarataxia)

”，也有人称其为“局限性小脑脑炎”。急性小脑炎以儿童多见，成人发病较少，是一种较少见的临床综合征。且无实验室和影像学确诊依据，易导致治疗不及时，影响预后。

临床特点

一、多病因本病病因至今未明，多发生于某些感染性疾病之后，即具有一定的潜伏期。一般潜伏期为3-30天。即感染后3-30天内出现共济失调症状。文献曾报道发现，急性小脑炎之前的感染性前驱疾病包括：非特异的上呼吸道感染、胃肠道感染、非瘫痪的脊髓灰质炎、风疹、流行性腮腺炎、水痘、传染性单核细胞增多症、伤寒、猩红热、白喉等。临床特点

一、多病因有学者从本病患者血液中和脑脊液中分离出各种病毒：流感病毒、腮腺炎病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒、水痘病毒等。基于上述，有学者提出，本病的发病机理可能是：1.仅限于小脑系统的变态反应性脑炎2.病毒对中枢神经系统的直接侵犯3.病毒感染引起的体内潜在病毒的活跃。临床特点

二、起病急该病起病急骤，一般在病毒感染后1-3周左右，突然出现小脑性共济失调症状，且进展迅速。临床特点

三、临床表现欠典型步态不稳、不随意运动、眼球异常运动时本病的三大主征。其中，步态不稳是不可缺少的症状，其他两项的发生率只占40-50%。其他症状如肌张力减低、腱反射减弱、构音障碍、言语不清也较常见。全身症状不明显，可有易激惹、头痛、头晕、呕吐等表现。体温多数正常，感觉功能正常，颅神经多不受累。眼底正常，脑膜刺激征罕见。临床特点

四、辅助检查缺乏特异性脑脊液检查多数正常。可有淋巴细胞轻度增多或蛋白增高。脑电图多数正常，急性期可有慢波增多。颈椎X线片和TCD、头部MR等有利于本病与其他疾病的鉴别。诊断由于急性小脑炎的诊断缺乏辅助检查的金指标，目前认为，本病的诊断应依据以下几点：1.患者既往身体健康，病前一个月内可有病毒或细菌感染的前驱疾病。2.急性起病的的步态障碍、行走不稳。3.临床体查发现小脑性共济失调、四肢不随意运动、眼球异常运动及语言障碍。4.脑脊液正常或淋巴细胞及蛋白轻度增高。5.头部MR正常，或表现为小脑齿状核异常信号，小脑蚓部或半球萎缩。6.具有自限性，皮质激素治疗预后良好。鉴别诊断1.后颅窝肿瘤虽有共济失调，但起病缓慢，四肢共济程度不对称，常在肿瘤侧明显，常伴有颅压增高和颅神经受损的体征。影像学检查可提示病变征像。2.药物引起的共济失调如苯妥英钠、异烟肼、安定、5-氟脲嘧啶等，可根据病史及用药情况协助诊断。3.其他化学物质如酒精、四氯化碳等，也可致共济失调症状。4.多发性硬化病灶多发，且常有缓解-复发的病程。此外，急性小脑炎起病时与美尼尔综合征、后循环缺血、前庭神经元炎相似，易被误诊，应加深对本病的认识，考虑到本病的可能。

治疗1.一般治疗病情重者卧床休息，轻者可适当功能锻炼，维持水电解质平衡等。2.激素治疗本病的治疗多数人主张早期应用皮质激素，可予以地塞米松10-20mg加入5%葡萄糖注射液中静脉滴注，每日一次，2周为一个疗程。3.有头痛、呕吐等颅高压症状者，可予以适量甘露醇脱水降颅压。呕吐剧烈者可予以护胃止呕补液等对症支持处理。4.抗病毒治疗。5.适当配合神经营养治疗。预后本病为一种有自限倾向的疾病，一般预后良好。一般于1周到6个月内痊愈，平均病程2个月。有个别病例延至2-3年后恢复者，少数可留有小脑症状、智能障碍、记忆力欠缺等后遗症。小儿预后比成人预后更好，病程短，痊愈率高。急性小脑炎本病的典型病例诊断：常发生与健康的儿童或成人，继发于感染性疾病之后，急性或亚急性起病。以步态不稳、行走困难、不随意运动、眼震为主，伴以头晕、头痛、恶心、呕吐等症状，其他神经系统检查无异常发现。脑脊液、脑电图、头部CT及MR检查大多正常。排除其他原因引起的急性小脑性共济失调，经皮质激素治疗有效，应考虑本病。谢谢！附录资料：不需要的可以自行删除大环内酯类、林可霉素类及其他抗生素一、大环内酯类抗生素（MacrolidesAntibiotics）三、多肽类抗生素（PolypeptideAntibiotics）二、林可霉素类抗生素（LincomycinGroupAntibiotics）讲授内容（16元环）一、大环内酯类抗生素是一类具有14~16元大环内酯基本化学结构的抗生素第一代大环内酯类：红霉素乙酰螺旋霉素麦迪霉素吉他霉素交沙霉素第二代大环内酯类：克拉霉素（14元环）罗红霉素（14元环）阿奇霉素（15元环）罗他霉素（16元环）

第一代大环内酯类红霉素(Erythromycin)（一）体内过程1.吸收：碱性不耐酸，口服用肠溶片或硬脂酸盐，静脉滴注用乳糖酸红霉素；2.分布：较广，可透过胎盘但不易透过血脑屏障，胆汁中浓度最高3.消除：主要经肝脏代谢，胆汁排泄（二）抗菌作用

1.抗菌谱：与青霉素相似而略广

G+球菌：金葡菌、链球菌、肺炎双球菌等

G+杆菌：白喉杆菌、破伤风杆菌等

G-球菌：脑膜炎双球菌、淋球菌等螺旋体放线菌

某些G-杆菌：百日咳杆菌、弯曲杆菌等军团菌首选支原体、衣原体、立克次体厌氧菌

相似：略广：2.抗菌机理

与50S亚基结合抑制肽酰基转移酶（-）

转肽作用mRNA位移

（-）蛋白合成（二）抗菌作用（三）耐药性特点：（1）细菌对红霉素易产生耐药性，但停药易恢复（2）本类药物存在不完全交叉耐药性：①对红霉素耐药的菌株对其他第一代大环内酯类仍敏感.②对第一代大环内酯类耐药的菌株对第二代仍敏感.③对第二代大环内酯类耐药的菌株对第一代也耐药.1.改变靶位结构:23SrRNA腺嘌呤甲基化2.降低胞膜的通透性:药物渗入菌体内减少3.主动流出增加:细菌通过主动流出系统将药物泵出菌体外4.产生灭活酶:如酯酶、磷酸化酶.耐药机制：1.耐青霉素的轻、中度金葡菌感染及对青霉素过敏的患者.2.军团菌、弯曲杆菌、支原体、衣原体感染、白喉带菌者——首选.3.也可用于其他革兰阳性菌所致感染以及放线菌病、梅毒等的治疗.

（四）临床应用

1.直接刺激反应：口服——胃肠道反应主要不良反应静滴——血栓性静脉炎

2.肝损害：红霉素酯化物表现：转氨酶升高、肝肿大及胆汁郁积性黄疸等处理：停药数日可恢复正常

3.伪膜性肠炎口服红霉素偶可致肠道菌株失调引起伪膜性肠炎（五）不良反应其他第一代大环内酯类乙酰螺旋霉素（Acetylspiramycin）麦迪霉素（midecamycin）吉他霉素（kitasamycin）

交沙霉素（Josamycin）

1.体内过程与红霉素相似.

2.抗菌谱与红霉素相似.

3.抗菌活性与红霉素相似或略低.

4.用于耐红霉素菌株和不能耐受红霉素的患者.

5.不良反应较红霉素轻.特点:（与红霉素比较）第二代大环内酯类克拉霉素（clarithromycin）罗红霉素（roxithromycin）

阿奇霉素（azithromycin）

罗他霉素（rokitamycin）

1.对胃酸稳定，生物利用度提高.

2.血药浓度及组织浓度高.

3.半衰期延长.

4.抗菌谱更广，抗菌活性增强.

5.有良好的抗生素后效应和免疫调节功能.

6.主要用于呼吸道、泌尿道和软组织感染.

7.不良反应较少.特点:(与第一代大环内酯类相比)

1.抗菌谱：较窄

作用强：G+球菌、厌氧菌敏感：G+杆菌、无效：G-杆菌、肠球菌、艰难梭菌

2.抗菌机理：（与红霉素相同）

与核糖体50S亚基结合，阻止蛋白的合成注意：林可霉素+红霉素拮抗作用

3.主要特点是骨组织浓度高,用于金葡菌性急、慢性骨髓炎

4.主要不良反应有胃肠道反应二、林可霉素类抗生素林可霉素（lincomycin）和克林霉素（clindamycin）三、多肽类抗生素

万古霉素（vancomycin）去甲万古霉素（norvancomycin）特点：

1.体内过程：口服不吸收，肌注刺激性强，宜静脉给药

2.抗菌谱：对G+菌作用强大，G-菌无效

3.抗菌机理：抑制细胞壁粘肽的合成——繁殖期杀菌剂

4.临床应用：用于耐药金葡菌和G+菌所致严重感染（其他药物无效或过敏时）

5.毒性大：

耳毒性：耳鸣、听力减退、耳聋等肾毒性：蛋白尿、管型尿等变态反应——抗组胺药+皮质激素血栓性静脉炎

注意：禁与有耳毒性的药物如：氨基苷类、高效利尿药合用三、多肽类抗生素多粘菌素B（polymyxinB）多粘菌素E（polymyxinE）1.仅对G-杆菌作用强大，尤其绿脓杆菌为窄谱杀菌剂2.抗菌机理：增加胞浆膜的通透性3.少用，主要用于耐药的铜绿假单胞菌感染4.毒性大：

肾毒性：如蛋白尿、管型尿主要不良反应神经毒性：如头晕、面部麻木、周围神经炎变态反应：如皮疹、瘙痒、药热其他：如肝毒性小结（