老年人心力衰竭-北京大学医学图书馆

心力衰竭发病机制老年人心力衰竭的病理生理特点老年人心衰的病因及发病机制老年人心力衰竭的治疗病例三讨论第一页，共30页。患者，男，80岁。主诉：反复胸闷，憋气10年，加重伴喘息1周。现病史：

患者10年前因胸痛就诊于当地医院，诊断为急性前间壁心梗，住院治疗1月后好转出院。2月后因受凉出现咳嗽、咳少量白痰，无发热、胸痛，无喘息，伴轻度胸闷、气短，无心悸，无双下肢水肿，无夜间不能平卧。在当地医院就诊，考虑“心功能不全”，经治疗好转。此后间断服用地高辛、利尿剂。心肌细胞坏死老年人，机体代偿能力差，心肌细胞凋亡有诱因，心衰程度轻第二页，共30页。

10年间反复出现胸闷、憋气，多于快走或一般家务劳动时出现，时伴咳嗽、咳白粘痰，偶有双下肢水肿，平卧困难，经休息、口服地高辛、速尿等药物后可逐渐缓解。

半月前，进食后出现右肋下疼痛，为隐痛，无放散，伴恶心，曾呕吐数次，为胃内容物，无发热、皮肤巩膜黄染，食欲差，自觉尿量减少1000ml/日。患者未予诊治。

左心衰早期表现体循环淤血——右心衰竭肝淤血—右心衰竭消化道淤血——右心衰心输出量减少，肾灌注减少第三页，共30页。一周前，患者无明显诱因突然出现喘憋、夜间不能平卧，伴双下肢水肿，咳嗽，咳黄色粘痰，痰中少量血丝，无发热。患者自服地高辛、速尿后效果不明显。自发病以来，患者精神弱，食欲差，尿量减少，睡眠欠佳，一天前来医院急诊。肺部感染—诱因肺部症状——急性左心衰中枢神经系统缺血缺氧第四页，共30页。第五页，共30页。

高血压病史30余年，最高血压220/110mmHg，平时间断服用复方降压片、降压0号等药物，血压控制情况不详。既往史：第六页，共30页。体温：36.3℃呼吸：25次/分脉搏：90次/分Bp：120/90mmHg体检心衰引起血管紧张素Ⅱ和去甲肾上腺素升高，可能与体温降低有关肺毛细血管压升高、肺淤血、水肿刺激肺泡毛细血管感受器受刺激和牵张感受器，反射性引起呼吸变快变浅

在心衰过程中，心率加快能迅速发挥代偿作用，一定范围的心率加快，可增加每分心输出量患者有高血压病史，故此血压相对患者正常情况是偏低，可能因心衰引起心输出量减少而影响血压第七页，共30页。神志清楚，高枕卧位呼吸急促，口唇轻度发绀，颈静脉无怒张双肺呼吸音粗，双肺散在干湿罗音心界扣诊不满意，心率90次/分，律齐，心音低钝，各瓣膜区未闻及杂音腹软，肝肋下触及1cm，质韧，边缘钝，无压痛。双下肢水肿(+)。提示可能有肝淤血体循环淤血，组织液生成过多回流障碍肺循环淤血，液体漏入肺泡后再进入气道所致

第八页，共30页。WBC↑——提示可能有感染中性粒细胞比率GR↑——同上Hb120g/L（正常）Plate297×109（正常）心肌酶（－）——无急性心肌梗死血常规：第九页，共30页。ECG：窦性心律，陈旧前间壁心梗，偶发室性早搏。肺门影增大：多见于心脏病所致的肺充血，肺淤血等和支气管淋巴结结核和中心型肺癌、纵隔肺门淋巴结转移癌。心影增大，“靴型心脏”——也叫主动脉型心脏，包括左心室增大、主动脉弓膨凸、肺动脉段凹陷，反映左心负担加重。右下肺可见斑状片影——提示可能右下肺感染第十页，共30页。第十一页，共30页。超声心动图：升主动脉内径：39mm（正常25－33mm）主动脉根部内径：35mm（正常20-37mm）左房前后径：43mm（正常19-40mm）左室舒张内径：67mm（正常35-56mm）左室收缩内径：59mm（正常25-37mm）室间隔舒张期厚度：5mm（正常6-11mm）左室后壁舒张期厚度：6mm（正常6-11mm）左室射血分数(LVEF)：24.9%（正常应>60%）。第十二页，共30页。从以上结果可以看出：左心腔增大、左心室收缩期末容量增加、左室射血分数减小第十三页，共30页。冠状动脉性心脏病陈旧前间壁心梗慢性充血性心力衰竭（心功能III级）急性左心衰右下肺感染高血压病

诊断：第十四页，共30页。回顾患者的病程长年高血压急性心肌梗死慢性充血性心力衰竭肺部感染等诱因急性心力衰竭心功能继续恶化第十五页，共30页。心泵功能障碍组织器官供血↓神经-体液调节机制快速启动的功能性调整缓慢持久的结构性适应第十六页，共30页。心力衰竭发病机制一、心肌收缩力降低1.细胞机制心肌细胞数量减少—坏死、凋亡心肌结构改变心室扩张2.心肌能量代谢障碍---生成、储能、利用障碍3.心肌兴奋-收缩耦联障碍---影响钙转运二、心肌舒张性能异常三、心脏各部舒缩活动不协调第十七页，共30页。1.心肌能量生成障碍--心肌缺血缺氧2.心肌储能减少ATP肌酸磷酸肌酸激酶磷酸肌酸(CP)心肌肥大时，磷酸肌酸激酶活性↓，储能的CP↓心肌能量代谢障碍第十八页，共30页。3.

心肌能量利用障碍肌球蛋白ATP酶同工酶有三种:

V1(αα):活性最高

V2(αβ):活性次之

V3(ββ):活性最低过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降，原因是

V1型转变为V3型心肌能量代谢障碍第十九页，共30页。心肌兴奋-收缩耦联障碍1.肌浆网处理Ca2+功能障碍

肌浆网Ca2+摄取能力↓储存量↓释放量↓2.胞外Ca2+内流障碍β受体↓、NA释放↓3.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍酸中毒时，H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大,占据了troponin上的Ca2+结合部位。第二十页，共30页。第二十一页，共30页。第二十二页，共30页。心室肥大、心肌梗死引起纤维化、长期高血压后负荷增大心肌顺应性降低心腔扩张受限、充盈不足心输出量减少肺静脉高压肺淤血心肌舒张性能异常第二十三页，共30页。老年人心力衰竭的病理生理特点心肌纤维相对减少心急细胞膜上的交感神经受体减少钙离子自肌浆网内释放和重返肌浆网内速度变慢——心肌等长收缩和舒张时间延长。即使“健康”老年人，其休息时心排出量已较年轻人明显降低。老年人属低排血量型，心脏储备功能差。第二十四页，共30页。老年人心力衰竭的原因与发病机制诱发因素：1感染---呼吸道感染最常见2心肌缺血---急性心肌缺血、梗死3心律失常4应用心肌抑制药物5过多过快输血输液6其他：洋地黄中毒、减量或停用；劳累、情绪激动第二十五页，共30页。老年人支气管、腺体组织萎缩；肺气肿；肺泡纤维化呼吸功能减退，易引起呼吸感染发热→HR↑舒张期↓心脏充盈↓排血量↓

肺V、Cap压力↑↑

肺部通气障碍↑咳嗽，胸内压↑心脏后负荷↑机体耗氧↑机体低氧血症心肌缺血诱发、加重心力衰竭第二十六页，共30页。老年人心力衰竭药物治疗正性肌力、负性传导、负性频率。首选药老年人对其耐受性低，要注意中毒反应最常见副反应是胃肠道症状和心率失常更容易出现中枢神经系统症状（过度疲劳、视觉异常、嗜睡、焦虑）合理使用洋地黄制剂第二十七页，共30页。2.利尿剂减低心脏前后负荷老年人食用有危险性：肾功能减退，容易造成低血钾，增强强心苷对心脏毒性ACEI

抑制神经内分泌激活、逆转心肌肥厚、防止心肌重构。但是，可引起低血压、肾功能损害、咳嗽等副