肝硬化腹水和肝性脑病临床进展课件_第1页
肝硬化腹水和肝性脑病临床进展课件_第2页
肝硬化腹水和肝性脑病临床进展课件_第3页
肝硬化腹水和肝性脑病临床进展课件_第4页
肝硬化腹水和肝性脑病临床进展课件_第5页
已阅读5页,还剩41页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

肝硬化腹水和肝性脑病临床进展

复旦大学

【肝硬化腹水的发生机制】一、有效血容量不足学说

(充盈不足学说)(1960年) 认为水钠潴留,是继发性的改变或是腹水加重因素。4.淋巴液形成过多5.压力感受器兴奋去甲肾上腺素增加, 交感神经系统兴奋,血浆加压素增加,缓激肽和其他血管活性物质变化加重水钠潴留 二、泛滥学说(70年代)认为水钠潴留是一种原发性改变

钠潴留,伴血容量增加静脉窦压力 增高,门静脉高压和血浆胶体渗透压降低腹水 三、外周血管扩张学说

(schrier等)(1988年)认为许多神经、体液因素与腹 水形成有关

前列腺素代谢异常;血管舒缓 素-激肽系统变化;肠血管活 性肽;交感神经活动亢进【肝硬化腹水的分型】

测尿钠50mmol/d钠耐受;

尿钠10mmol/d钠不耐受 以5%GS20ml/kg静滴

尿量1ml/min水耐受;

尿量1ml/min水不耐受Arroyo分型法: 根据肝硬化患者对钠、水的耐受性及综合 治疗反应的情况将肝硬化腹水分成三型。第I型: GFR(肾小球滤过率)正常,尿钠 >50mmol/d。水清除正常,即对钠,水均耐受。低钠,休息、腹水可消退。【肝性胸水】1938年从Morrow发现肝性胸水,可见于晚期肝硬化。

肝硬化0.4-6%

肝硬化合并腹水15%

右侧胸腔59.1-67%;双侧26.9-31.8%;左侧7.7-9.1%。漏出液,偶呈血性。原因:1、肝窦压增高,肝淋巴管压力增高,横 膈至胸腔的淋巴通路及胸膜小淋巴管 破裂。2、横膈存在解剖异常,膈肌变薄形成小 泡,一旦腹压增高,小泡破裂,腹水 进入胸腔。【治疗】 1、卧床休息 2、限制钠摄入 钠摄入量0.5g/日(相当于氯化钠1.5g) 若0.25g/日可排除腹水300ml。

3、限制水的摄入 伴稀释性低钠血症及低渗克分子浓度的病人(血钠浓度130mmol/L),入水量1000-1500ml/日。

4、利尿剂的应用

潴钾排钠安体舒通

排钾双克 速尿腹水伴水肿者,每天腹水最大排出量 930-1440ml腹水不伴水肿者,每天腹水最大排出

量350ml合理用药: 腹水伴水肿者,体重下降1kg/d,<5kg/w

腹水不伴水肿者,体重下降0.4kg/d,

<2-3kg/w5、放腹水疗法的重新评价

●50年代,60年代,放腹水疗法并发症多(肝性脑病,急性肾功能衰竭、低血钾、 蛋白质丧失等)。●1985年Kao重新提出该疗法。6、腹水超滤回输术 采用腹水超滤器平板型透析器或人工 透

析器,浓缩腹水4-10倍,然后缓慢回输。

并发症:凝血异常,食管静脉曲张破裂 出血,败血症,心力衰竭等。

禁忌证: 近期有出血倾向,肝昏迷,炎 症性或癌性腹水。7、腹腔-颈静脉转流术(Le-Veen氏管装置)

适应证:大量腹水和顽固性腹水

方法:将一根具有单向阀门的引流管埋在胸腹壁皮下,一端插入腹腔,另一端从颈内静脉插入上腔静脉,吸气时横膈下降腹内压升高,而胸腔和上腔静脉压力下降,胸腹部压力差使腹水流向静脉。定义:严重肝病→代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调●门体分流性脑病●亚临床或隐性肝性脑病病因

肝硬化(肝炎后肝硬化最多见)

门体分流术后

重症肝炎及肝病

其它 原发性肝癌等发病机制:病理生理基础:肝细胞功能衰竭门腔静脉之间侧支循环

一、氨中毒学说1.氨的形成和代谢 形成:

胃肠道

尿素—肠菌尿素酶→氨

NH3NH4+H+OH-PH6吸收 PH6排出碱性,吸收 酸性,排出肾脏 谷氨酰胺 氨谷氨酰胺酶NH3H+铵盐OH-肾排泄尿素,NH4+ 肺呼出骨骼肌和心肌运动清除:尿素合成氨 尿素肝内(鸟氨酸代谢环)脑、肝、肾

-酮戊二酸+NH3

谷氨酸ATP谷氨酸+NH3

谷氨酰胺ATP2.血氨增高的原因

生成过多

代谢清除过少3.影响氨中毒的因素

●血氨进入脑组织的量增多●脑组织对氨的敏感性增加低钾性碱中毒细胞外Na+H+ 细胞内K+尿排H+增多代谢性碱中毒

摄入过多含氮食物、药物

低血容量与缺氧

便秘

感染

低血糖

镇静、安眠药 抑制大脑和呼吸中枢

麻醉和手术增加肝、脑、肾的功能负担4.氨对中枢神经系统的毒性作用干扰脑的能量代谢

二、氨、硫醇和短链脂肪酸的

协同毒性作用

三、神经递质学说

●兴奋性:多巴胺,去甲肾上腺素,乙酰胆碱、谷氨酸●抑制性:脑内形成1.假神经经递质学说 芳香族氨基酸 鱆胺、苯乙醇胺取代去甲肾上腺 大脑皮质抑制 意识障碍昏迷肠菌脱羧酶酪胺、苯乙胺脑内-羟化酶2.-氨基丁酸(GABA)学说 抑制性神经递质 肠道细菌产生门体分流

肝衰竭体循环四、氨基酸代谢不平衡学说支链氨基酸:芳香族氨基酸=3-3.5(胰岛素促使进入骨骼肌)

(肝内代谢分解)

竞争进入大脑与谷氨酰胺交换分期:一期(前驱期):扑翼样震颤二期(昏迷前期):扑翼样震颤 脑电图异常三期(昏睡期):扑翼样震颤 脑电图异常 四期(昏迷期):

脑电图异常 亚临床肝性脑病列为0期【治疗】一、消除诱因二、减少肠内毒物生成和吸收 *

饮食

禁食蛋白质、植物蛋白*灌肠或导泻*抑制细菌生长新霉素、甲硝唑微生态制剂*乳果糖乳糖、醋酸

三、促进有毒物质的代谢清除纠正氨基酸代谢紊乱*

降氨药物、谷氨酸钾、谷氨酸钠、 精氨酸等*

支链氨

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论