慢性骨关节病影像表现

第一页，共74页。1、关节面2、关节囊3、关节腔骨性关节面关节软骨滑液纤维囊滑膜【关节构成】第二页，共74页。一：退行性骨关节病概述：退行性骨关节病又称骨关节炎，是以关节软骨退变、软骨下骨反应性增生、关节边缘骨赘形成等为特征的一组非炎症性的骨关节病变。本病分原发性和继发性两类，以原发性者最多见。第三页，共74页。慢性创伤、长期不断的承重或牵拉、肥胖、激素水平的变化、解剖结构的异常等所致多见于老年人，主要累及膝、髋、脊柱关节，其次为肩关节及指间关节。起病缓慢，关节活动时有僵硬感，逐渐为关节钝痛、刺痛，活动受限和关节变形，一般没有关节肿胀和强直现象，也无全身症状。【病因与临床】第四页，共74页。

①关节间隙变窄：关节软骨水含量减少、表层侵蚀或磨损而引起软骨变薄，严重的可完全被破坏而剥脱

②关节软骨下反应性硬化：当关节软骨受损后，表面不规则，使其下骨质受力不均匀而破坏及发生局灶微骨折，进而反应性硬化

③关节面边缘骨赘形成：机理原因不明，骨膜及滑膜增生，软骨的再生和骨化

④关节软骨下囊变：软骨下滑液渗入或骨挫伤

⑤晚期可见关节内游离体：关节软骨脱落，并发生钙化或骨化。

⑥晚期关节畸形。【影像学表现】

（一）X线表现

第五页，共74页。（二）CT表现

CT能更精确显示关节面不光整、关节面硬化、骨刺、关节内游离体。当引起关节积液时，表现为关节囊扩张，内为均匀液体性密度影。

第六页，共74页。第七页，共74页。膝关节退行性关节病（图）第八页，共74页。膝关节退行性关节病（图）第九页，共74页。左膝关节陈旧性骨折，左膝关节退行性关节病（继发性退行性变）第十页，共74页。退行性关节病第十一页，共74页。髋关节退行性关节病（图）第十二页，共74页。椎小关节退行性关节病（图）第十三页，共74页。二：类风湿性关节炎类风湿关节炎（rheumatoidarthritis，RA）：是一个累及周围关节为主的多系统性炎症性的自身免疫性疾病。第十四页，共74页。病因：尚不清楚、可能的三个因素

一、感染因子

感染因子的某些成分与人体自身抗原通过分子模拟作用而导致自身免疫性的产生。

二、遗传倾向

目前认为RA的发病与遗传因素密切相关。RA的遗传基础与HLA-DR4相关。因为感染因子的致病抗原与HLA-DR4某些亚型的B链第三高变区的氨基酸排列顺序相同，即有共同表位（共同抗原决定簇）

三、免疫紊乱

该病的主要发病机制。类风湿关节炎是免疫介导的炎症反应。第十五页，共74页。正常滑膜滑膜增生血管翳形成软骨、骨破坏本病的基本病理改变是慢性滑膜炎,侵及下层的软骨和骨，造成关节破坏，最终关节畸形和功能丧失。第十六页，共74页。滑膜关节受累进展示意图第十七页，共74页。血管翳：主要由新生的微血管、增生肥大的滑膜细胞、炎性细胞及机化的纤维素构成。

血管翳：不但隔绝了骨头通过滑膜获取营养，而且能释放多种炎性介质与蛋白水解酶等，对关节软骨、软骨下骨、韧带肌腱等组织具有较强的侵蚀。

血管翳：引致骨关节软骨破坏，软骨下骨溶解，关节囊破坏松弛，关节错位，关节融合，以致骨化。血管翳==肉芽组织，具有很强的破坏性第十八页，共74页。二、类风湿性关节炎（1）

（RheumatoidArthritis）为非特异性慢性关节炎症男比女为1：3，高发年龄为45～54岁发病隐匿，手足小关节早期受累，逐渐向心性侵犯四肢大关节，常呈对称性侵犯；脊柱关节受累不常见起病和发展均很缓慢，病程可自数年至数十年第十九页，共74页。二、类风湿性关节炎（2）受累关节梭形肿胀、疼痛晚期表现为多关节畸形，常伴肌肉萎缩类风湿因子阳性第二十页，共74页。【影像学表现】

滑膜受累：滑膜炎症、充血、水肿毛细血管异常增殖及渗透—关节积液、纤维素沉积、滑膜增厚X线：关节周围软组织梭形肿胀关节周围局限性骨质疏松第二十一页，共74页。类风湿性关节炎

（软组织肿胀）第二十二页，共74页。类风湿性关节炎

（局限性骨质疏松）第二十三页，共74页。关节软骨受累：炎症性滑膜向软骨扩展，髄腔相对应骨关节面肉芽组织桥接X线：关节间隙变窄或消失关节纤维性强直、骨性强直【影像学表现】第二十四页，共74页。类风湿性关节炎（图1）

关节间隙变窄第二十五页，共74页。膝关节类风湿性关节炎（图）第二十六页，共74页。类风湿性关节炎（图）第二十七页，共74页。类风湿性关节炎（图）

关节骨性强直第二十八页，共74页。骨及软骨下骨受累：血管翳对骨端边缘及软骨下骨侵蚀，进入骨内致骨破坏X线：边缘性骨侵蚀多发软骨下囊性病灶（假囊肿）【影像学表现】第二十九页，共74页。类风湿性关节炎（图）

边缘性骨侵蚀第三十页，共74页。类风湿性关节炎（图2）

边缘性骨侵蚀第三十一页，共74页。类风湿性关节炎（图）

边缘及中心性骨侵蚀第三十二页，共74页。软骨下囊肿类风湿性关节炎（图）第三十三页，共74页。囊肿性侵蚀骨缺损与关节相通类风湿性关节炎（图）第三十四页，共74页。类风湿性关节炎（图）

假囊肿第三十五页，共74页。纤维性关节囊，早期轻微晚期纤维化、收缩、关节负重力分配变化致软骨近一步受损肌腱及韧带炎症、松弛、断裂X线：关节变形、排列不良、脱位、畸形【影像学表现】第三十六页，共74页。手伸肌腱断裂（图）第三十七页，共74页。手指尺侧偏斜及指间关节畸形（图）第三十八页，共74页。指间关节畸形第三十九页，共74页。【总结】第四十页，共74页。概述：痛风是嘌呤代谢异常引起的代谢性疾病，临床主要表现为血尿酸升高和反复发作的急性或慢性关节炎，单钠尿酸晶体(超过血尿酸饱和度而析出)沉积在关节内和关节周围组织，可引起痛风性关节炎和形成痛风石，晚期会造成关节结构破坏。三：痛风第四十一页，共74页。临床特点年龄：40~50岁是发病高峰

男性好发，约占全部患者的95%

部位：以第一跖趾关节最为多见灯红酒绿之后，夜深人静之时，其快如风，其痛如割关节表现：夜间发作，红肿热痛伴随症状：全身不适，畏寒发热反复发作累及多关节第四十二页，共74页。痛风的影像学表现与病理过程一、软组织异常二、骨侵蚀三、关节间隙异常第四十三页，共74页。一、软组织异常

软组织偏心性结节样突出伴有软组织的尿酸盐沉积。病灶在达到5-10mm直径之后才能在放射学上见到，其常位于足、手、踝、肘和膝关节。双侧鹰嘴区域肿胀（Wrightl将其称之为“旭日”征）、足背和跟部周围的软组织突起最具有特征性。

痛风石钙化并不常见，通常反映了同时合并有钙的代谢异常。钙化沉积好发于软组织肿块周围，表现为不规则或云雾状高密度区。第四十四页，共74页。63岁，男性，痛风。手指的正位X线片显示：远侧指间关节偏心骨侵蚀与悬垂样边缘（箭头），伴有结节状非钙化的软组织肿块、关节间隙变宽。第四十五页，共74页。第一跖趾关节偏心软组织影内可见大量痛风石（箭头）。第四十六页，共74页。钙化沉积好发于软组织肿块周围，表现为不规则或云雾状高密度区第四十七页，共74页。二、骨侵蚀痛风的骨侵蚀很常见，通常为圆形或卵圆形，其方向与骨的长轴一致。与肿胀软组织结节相邻的骨质可见深浅不等的穿凿样、弧形骨质缺损或骨内透亮区，缺损边缘骨质增生硬化，骨质缺损可单或几个重叠随着病程发展，受累关节面硬化不规则，关节面下出现小囊样骨质缺损改变，有硬化边痛风的骨侵蚀大小不一，多大于5mm。第四十八页，共74页。第四十九页，共74页。穿凿样骨质缺损第五十页，共74页。穿凿样骨质缺损第五十一页，共74页。第五十二页，共74页。大约40％的骨侵蚀痛风病例可见到隆起的骨性边缘，或骨唇向外延伸到软组织，覆盖于痛风石结节上。这种悬垂样边缘，所形成的外观与类风湿性关节炎的凹陷性骨侵蚀完全不同。

悬垂样边缘可能与逐渐增大的痛风石下方骨吸收以及受累皮质外侧面的骨膜骨性对合有关。虽然这种表现并不具有特异性诊断意义，但常提示痛风性关节炎。悬垂样边缘第五十三页，共74页。悬垂样边缘第五十四页，共74页。悬垂样边缘第五十五页，共74页。悬垂样边缘第五十六页，共74页。在关节病变发展到晚期前，痛风患者的关节间隙可保持相对正常。实际上，伴有明显侵蚀的关节若骨性间隙相对正常，则是痛风性关节炎的重要放射学特征。

这种独有的特征与严重软骨性和骨性破坏区周围存在相对完整的软骨结构有关。到了病变晚期，关节间隙狭窄很常见，且为均匀性狭窄，与类风湿性关节炎相似，后期关节脱位或者是纤维性或骨行关节强直。三、关节间隙异常第五十七页，共74页。第五十八页，共74页。关节间隙相对正常第五十九页，共74页。可见左膝关节间隙严重狭窄第六十页，共74页。骨侵蚀、关节狭窄第六十一页，共74页。关节骨性强直第六十二页，共74页。

血清阴性脊柱关节病（SpA）是一组以关节病为主，多系统受累的免疫性疾病。70年代初，Wright和Moll将血清类风湿因子（RF）阴性的关节炎统称为血清阴性关节炎，因该组疾病易并发脊柱炎,故又称血清阴性脊柱关节病。目前认为，该组疾病包括：强直性脊柱炎（AS）、赖特综合征（Reiter）,银屑病关节炎（PsA）、反应性关节炎（ReA）、炎性肠病关节炎、幼年发病的脊柱关节病和一组分类不定的所谓"未分化脊柱关节病",也有学者将Whipple病和白塞病纳入SpA范围。四：银屑病关节炎第六十三页，共74页。①有家族聚集倾向;②与HLA-B27基因有不同程度的相关;③在临床表现上有很多共同之处和重叠;④外周关节炎常为病程中突出表现;⑤类风湿因子阴性;⑥无类风湿皮下结节;⑦有不同程度的骶髂关节炎;⑧病理变化以肌腱端周围和韧带附着于骨的部位为主（附着端炎）

不能彻底根治，但是可以控制病情，防止病情的进一步发展，防止发作该组疾病有以下共同特点：第六十四页，共74页。

银屑病关节炎：又称关节型银屑病，是一组与银屑病相关的慢性进行性关节病变。临床特点：临床少见，病程长，好发于30-50岁，男女比列相近，症状反复，可引起关节肿胀、功能障碍、晨僵，缓慢加重，逐渐出现骨间肌萎缩，晚期可致残。

多数病人先出现皮肤银痟病，5—10年后逐渐累及关节，少数以关节炎为首发表现或皮肤病变与关节炎同时出现。病因未明。本病的发生与遗传、免疫、环境、感染之间复杂的相互关系有关。第六十五页，共74页。

病理过程：①滑膜炎②肌健附着点炎

①滑膜炎：滑膜细胞增生和肥厚不明显，而以毛细血管和小动脉壁增厚、血管周围炎症细胞浸润为特征。

②肌健附着点炎：是指肌腱末端在骨的附着点或肌腱、韧带和关节囊附着于骨处的炎性病变,炎性过程引起附着点侵蚀,进而肉芽组织形成,最终受累部位钙化,新骨形成。第六十六页，共74页。银痟病性关节炎X线表现病变最常侵犯远端指（趾）关节，其次为近端指（趾）间关节、掌指关节、跖趾关节，病变常呈不对称性早期远端指（趾）间关节软组织肿胀，关节积液，关节间隙略增宽进而在关节边缘部位出现虫蚀样骨破坏和关节间隙变窄指骨基底部骨质