临床医学检验-临床化学

第一章绪论检验内容：人体血液、尿液及各种体液中的各种成分，包括糖、蛋白质、

脂肪、酶、电解质、微量元素、内分泌激素等，也包括肝、

肾、心、胰等器官功能的检查。

为疾病诊断、病情监测、药物疗效、预后判断和疾病预防等各方面提供理论和试验依据。@吉普塞舞神第一页，共137页。第二章糖代谢紊乱及糖尿病的检查一、糖代谢简述（一）糖代谢途径：1、糖的无氧酵解途径（糖酵解途径）

1分子葡萄糖生成2分子ATP，在胞浆中完成。

生理意义：①是机体在缺氧或无氧状态获得能量的有效途径；

②机体在应激状态下产生能量，满足机体生理需要的

重要途径；

③中间产物是脂类、氨基酸合成前体。依赖于糖酵解途径获得能量的组织细胞有：红细胞、视网膜、晶状体、角膜、睾丸、肾髓质等。2、糖的有氧氧化途径葡萄糖在有氧条件下彻底氧化成水和二氧化碳称为有氧氧化，是糖氧化的主要方式。肌肉糖酵解生成的乳酸也在有氧时彻底氧化。

1分子量葡萄糖生成36或38个分子的ATP。

@吉普塞舞神第二页，共137页。第二章糖代谢紊乱及糖尿病的检查一、糖代谢简述3、糖原的合成途径糖原是动物体内糖的储存形式，肌糖原可供肌肉收缩的需要，肝糖原则是血糖的重要来源。

糖原合成是耗能过程，合成1分子糖原需要消耗2个ATP。4、糖异生由非糖物质（如乳酸、甘油、丙酮酸等三碳化合物和升糖氨基酸）转变为葡萄糖的过程称为糖异生。肝脏是糖异生的主要器官。①补充血糖的重要来源；②防止乳酸中毒；③协助氨基酸代谢5、磷酸戊糖途径在胞浆中进行，存在于肝脏、乳腺、红细胞等组织。①提供5-磷酸核糖，用于核苷酸和核酸的生物合成；②提供NADPH形式的还原力。6、糖醛酸途径@吉普塞舞神第三页，共137页。第二章糖代谢紊乱及糖尿病的检查一、糖代谢简述（二）血糖的来源与去路空腹血糖浓度为3.89~6.11mmol/L1、血糖来源①糖类消化吸收：最主要来源②糖原分解：短期饥饿时③糖异生：长期饥饿时④其他单糖的转化2、血糖去路①氧化分解：主要去路②合成糖原；③转化成非糖物质；④转化成其他糖或糖衍生物；⑤血糖浓度高于肾阈（8.9~10mmol/L）时可随尿排出一部分。@吉普塞舞神第四页，共137页。第二章糖代谢紊乱及糖尿病的检查一、糖代谢简述（三）血糖浓度的调节神经、激素和器官三方面的调节1、激素的调节降糖激素：胰岛素升糖激素：胰高血糖素、肾上腺素、皮质醇、生长激素等。（1）胰岛素：由胰岛β细胞产生①促进细胞摄取葡萄糖；②促进糖原合成，减少糖原分解；③促进糖氧化和分解；④促进甘油三酯的合成和贮存；⑤阻止糖异生。高血糖、高氨基酸、胰泌素、胰升糖素和迷走神经兴奋都可促进胰

岛素释放。（2）胰高血糖素：由胰岛α细胞合成分泌①促进糖原分解和糖异生；②抑制糖原合成和糖氧化。低血糖、低氨基酸可刺激胰高血糖素释放。（3）糖皮质激素和生长素：刺激糖异生

肾上腺素：刺激糖原分解@吉普塞舞神第五页，共137页。第二章糖代谢紊乱及糖尿病的检查一、糖代谢简述2、神经系统的调节作用下丘脑和自主神经系统调节所控激素的分泌。（1）下丘脑腹内侧核：兴奋交感神经，使血糖升高。（2）下丘脑外侧核：兴奋迷走神经，使血糖降低。3、肝的调节作用具有双向调节功能。4、胰岛素的合成、分泌与调节胰岛素的胰岛β细胞分泌的一种由51个氨基酸组成的多肽类激素。胰岛素分泌的主要生理刺激因子是高血糖。

胰岛素基础分泌量为1U/h,每天总量约40U，进食后分泌增加3~5倍。

胰岛素受体主要分布于脑细胞、性腺细胞、红细胞和血管内皮细胞。@吉普塞舞神第六页，共137页。第二章糖代谢紊乱及糖尿病的检查二、高血糖症和糖尿病（一）高血糖症血糖浓度＞7.0mmol/L称为高血糖症1、生理性高血糖：高糖饮食后1~2后，运动、紧张情绪、饮酒等引起交

感神经兴奋和应激的情况。2、病理性高血糖：各型糖尿病及甲状腺功能亢进；颅外伤颅出血；脱水@吉普塞舞神第七页，共137页。第二章糖代谢紊乱及糖尿病的检查二、高血糖症和糖尿病（二）糖尿病分型糖尿病（MD）是在多基因遗传基础上，加上环境因素、自身免疫的作用，引起胰岛素的分泌障碍和胰岛素生物学效应不足，导致以高血糖症为基本生化特点的糖、脂肪、蛋白质、水电解质代谢紊乱的一组临床综合征。临床典型表现为三多一少：多食、多饮、多尿、体重减少。其慢性并发症主要是非特异性和特异的微血管病变（以视网膜、肾脏受累为主，还可见冠心病、脑血管病、肢端坏疽等），末梢神经病变。糖尿病分类：①1型糖尿病（胰岛β细胞毁坏，常导致胰岛素绝对不足）②2型糖尿病（不同程度的胰岛素分泌不足，伴胰岛素抵抗）③特异型糖尿病④妊娠期糖尿病（GDM）指在妊娠期发现的糖尿病@吉普塞舞神第八页，共137页。第二章糖代谢紊乱及糖尿病的检查二、高血糖症和糖尿病1型糖尿病

主要指由胰岛β细胞破坏而导致内生胰岛素或C肽绝对缺乏，临床上易出现酮症酸中毒。特点：①任何年龄均可发病，典型病例常年与青少年；

②发病较急；

③血浆胰岛素及C肽含量低，糖耐量曲线呈低水平状态；

④β细胞自身免疫性损伤是重要的发病机制，多数患者可以查出

自身抗体；

⑤依赖胰岛素为主；

⑥易发生酮症酸中毒；

⑦遗传因素在发病中起重要作用。

⑧病毒感染可诱发，如柯萨奇病毒、流感病毒。@吉普塞舞神第九页，共137页。第二章糖代谢紊乱及糖尿病的检查二、高血糖症和糖尿病2型糖尿病

成年发病糖尿病，患者多数肥胖。有不同程度的胰岛素分泌障碍和胰岛素抵抗。不发生胰岛β细胞的自身免疫性损伤，很少自发性发生酮症酸中毒。特点：①患者多数肥胖，病程进展缓慢或反复加重。②血浆中胰岛素含量绝对值不低，但糖刺激后延迟释放（分泌异常）。③ICA等自身抗体呈阴性。④对胰岛素治疗不敏感。胰岛素抵抗是指肝脏和外周脂肪组织、肌肉等对胰岛素的敏感性降低，尤指组织对胰岛素促进葡萄糖摄取作用的抵抗，进而代偿性胰岛素分泌过多导致高血糖伴高胰岛素血症，并由此产生一系列的不良影响和生理改变，成为多种疾病的共同发病基础。

糖刺激后延迟释放—葡萄糖耐量试验@吉普塞舞神第十页，共137页。二、高血糖症和糖尿病3、特异型糖尿病分类：①胰岛β细胞遗传性功能基因缺陷；②胰岛素生物学作用基因缺陷。

③胰腺外分泌疾病；④内分泌疾病；⑤药物或化学品导致糖尿病。

⑥感染所致糖尿病；⑦少见的免疫介导糖尿病；

⑧糖尿病的其他遗传综合症。4、妊娠期糖尿病确定妊娠后，发现有各种程度的葡萄糖耐量减低或明显的糖尿病，不论是否需用胰岛素或饮食治疗，或分娩后这一情况是否持续，均可认为是妊娠期糖尿病。妊娠结束6周后再复查：并按血糖水平分为：①糖尿病；②空腹血糖过高；③糖耐量减低；④正常血糖。第二章糖代谢紊乱及糖尿病的检查@吉普塞舞神第十一页，共137页。第二章糖代谢紊乱及糖尿病的检查二、高血糖症和糖尿病（三）糖尿病的诊断标准1、糖尿病症状加随意静脉血浆葡萄糖≥11.1mmol/L。

糖尿病症状：三多一少；

随意血糖浓度：餐后任一时相的血糖浓度2、空腹静脉血浆葡萄糖（FVPG）≥7.0mmol/L。

空腹：禁止热卡摄入至少8h。3、OGTT（葡萄糖耐量试验）时，

2h静脉血浆葡萄糖（2hPG）≥11.1mmol/L。

OGTT：口服75g葡萄糖水溶液。

初诊糖尿病时可采用上述三种指标，但不论哪种都须在另一天采用静脉血，以三种指标中的任何一种进行确诊。@吉普塞舞神第十二页，共137页。第二章糖代谢紊乱及糖尿病的检查二、高血糖症和糖尿病（四）糖尿病代谢紊乱（1）急性变化：高血糖症和糖尿，高脂血症和酮酸血症及乳酸血症。1、高血糖症：糖原合成减少，分解增加；糖异生加强；

肌肉和脂肪组织对葡萄糖摄取减少。2、糖尿、多尿及水盐丢失：血糖过高超过肾糖阈时出现尿糖；

渗透性利尿。3、高脂血症和高胆固醇血症高脂血症为高甘油三脂、高胆固醇、Ⅳ型高脂蛋白血症。易伴发动

脉粥样硬化。4、蛋白质合成减弱、分解代谢加速，可有高钾血症、可出现负氮平衡。5、酮酸血症、酮血症和酮尿症（脂肪代谢产物）。@吉普塞舞神第十三页，共137页。第二章糖代谢紊乱及糖尿病的检查二、高血糖症和糖尿病（四）糖尿病代谢紊乱（2）慢性变化：微血管、大血管病变（肾动脉、眼底动脉硬化）、

神经病变。1、葡萄糖含量增加导致山梨醇和果糖含量增高。脑组织—细胞内高渗—突然用胰岛素降血糖时—发生脑水肿；神经组织—吸水引起髓鞘损伤—影响神经传导—糖尿病周围神经炎；晶状体—局部渗透压增高—纤维积水，液化而断裂—白内障。2、高血糖使粘多糖合成增多，在主动脉和较小血管中沉积，加之高脂蛋白血症，可促使动脉粥样硬化发生。3、结构蛋白糖基化，引起微血管和小血管病变。晚期多并发血管病变，以心、脑、肾诸器官受累最严重，常出现心、肾功能不全和神经系统功能障碍。此外糖尿病患者易发生多器官淀粉样变，如舌、心脏等淀粉样变。@吉普塞舞神第十四页，共137页。第二章糖代谢紊乱及糖尿病的检查二、高血糖症和糖尿病（五）糖尿病急性代谢并发症包括：糖尿病酮症酸中毒（DKA）、高血糖非酮症高渗性昏迷（NHHDC）、

乳酸酸中毒（LA）。低糖昏迷也是糖尿病急性并发症之一。1、糖尿病酮症酸中毒（DKA）酮体包括：丙酮、乙酰乙酸和β-羟基丁酸。糖尿病酮症酸中毒是由于胰岛素缺乏而引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。发病以1型年轻人为主。实验室检查：血糖升高，常＞16mmol/L，尿糖强阳性，尿酮体阳性

血清β-羟基丁酸升高。2、非酮症性高血糖高渗性糖尿病昏迷（NHHDC）特点：血糖极高，没有明显的酮症酸中毒，是一种因高血糖引起高渗性脱

水和进行性意识改变的临床综合征。肾功能损害和脑血组织脱水是威胁患者生命的直接原因。发病以2型老年人为主。实验室检查：血糖极高，＞33.6mmol/L，尿糖强阳性。血肌酐与尿素大部分患者升高（血液浓缩）。@吉普塞舞神第十五页，共137页。第二章糖代谢紊乱及糖尿病的检查二、高血糖症和糖尿病（五）糖尿病急性代谢并发症3、乳酸酸中毒（LA）乳酸酸中毒是指病理性血乳酸增高（＞5mmol/L）或pH减低（＜7.35）的一场生化状态引起的临床综合征。糖尿病服用双胍类降糖药降糖灵（DBJ）的糖尿病患者。昏迷类型体征实验室检查低血糖发生突然，心跳快，出汗，神志模糊血糖＜2.8mmol/L尿糖（—）DKAKussmaul呼吸，酮臭血糖16~33.6mmol/L尿糖（+），酮体（+）NHHDC明显脱水，血压下降，有神经局限体征血糖多＞33.6mmol/L尿糖（+），酮体（—）LA深大呼吸，皮肤潮红，发热，深昏迷血乳酸＞5mmol/L@吉普塞舞神第十六页，共137页。第二章糖代谢紊乱及糖尿病的检查三、糖尿病的实验室检查（一）血糖测定血糖测定是检查有无糖代谢紊乱的最基本和最重要的指标。血糖测定可以测血浆、血清和全血葡萄糖。餐后血糖升高：静脉血糖＜毛细血管血糖＜动脉血糖血糖测定必须为清晨空腹静脉取血，抗凝剂用氟化钠，防止糖酵解，样本时间越长，测得数值越低（红细胞耗糖）。实验方法：酶法，是目前血糖测定最常用的方法。包括葡萄糖氧化酶-过氧化物酶（GOD-POD）偶联法、己糖激酶（HK）法和葡萄糖氧化酶-氧速率法。GOD-POD是目前应用最广泛的常规方法。HK是目前公认的参考方法。参考值：3.9~6.11mmol/L（70~110mg/dl）临床意义：血糖浓度＞7.0mmol/L称为高血糖症

血糖浓度＜2.8mmol/L称为低血糖症@吉普塞舞神第十七页，共137页。第二章糖代谢紊乱及糖尿病的检查三、糖尿病的实验室检查（二）口服葡萄糖耐量实验（OGTT）是一种葡萄糖负荷试验，当胰岛素β细胞功能正常时，机体在进食糖类后，通过各种机制使血糖在2~3h内迅速恢复到正常水平。这种现象称为耐糖现象。利用这一实验可以了解胰岛β细胞功能和机体对糖的调节能力。OGTT适应症：①无糖尿病症状，随机或空腹血糖异常者；②无糖尿病症状，有一过性过持续性糖尿；③无糖尿病症状，但有明显糖尿病家族史；④有糖尿病症状，但随机或空腹血糖不够诊断标准；⑤妊娠期、甲状腺功能亢进、肝病、感染，出现糖尿者；⑥分娩巨大胎儿的妇女或有巨大胎儿史的个体。⑦不明原因的肾病或视网膜病。已确诊糖尿病患者不宜做OGTT。方法：试验前禁食10~16h，坐位取血后5min内饮入250mL含75g无水葡萄糖的糖水，妊娠期妇女100g，以后每隔30min取血一次，共4次，历时2h。@吉普塞舞神第十八页，共137页。三、糖尿病的实验室检查（二）口服葡萄糖耐量实验（OGTT）实验结果：（1）正常糖耐量：空腹血糖＜6.1mmol/L；口服葡萄糖30~60min达高峰，峰值＜11.1mmol/L；120min时基本恢复到正常水平，即＜7.8mmol/L，尿糖均为阴性。（2）糖尿病性糖耐量：空腹血糖≥7.0mmol/L；峰时后延，常在1h后出现，峰值≥11.1mmol/L；120min不能恢复到正常水平，即＞7.8mmol/L。其中服糖后2h的血糖水平是最重要的判断指标。早期糖尿病患者，可只表现为2h血糖水平的升高，且尿糖为阳性。（3）糖耐量受损（IGT）：空腹血糖为6.11~7.0mmol/L，120min血糖水平在7.8~11.1mmol/L。（4）平坦型耐糖曲线；储存延迟型耐糖曲线。第二章糖代谢紊乱及糖尿病的检查@吉普塞舞神第十九页，共137页。第二章糖代谢紊乱及糖尿病的检查三、糖尿病的实验室检查（三）糖化蛋白测定1、糖化血红蛋白测定(GHb)糖化蛋白主要用于评估血糖控制效果，并不用于糖尿病的诊断。HbA1c为主。GHb的测定可以反映测定前8周左右患者的平均血糖水平。参考值：HbA1平均值6.5%

仅HbA1C平均值4.5%临床意义：①鉴别糖尿病性高血糖及应激性高血糖。

②GHb主要用于评定糖尿病的控制程度。

③GHb测定也可作为判断预后，研究糖尿病血管并发症与血

糖控制关系的指标。2、糖化血清蛋白测定（果糖胺）

反应2~3周前的血糖控制情况，制定控制糖尿病患者血糖浓度的近期监测指标。糖化终末产物＞糖化血红蛋白＞果糖胺＞血糖（时间）@吉普塞舞神第二十页，共137页。第二章糖代谢紊乱及糖尿病的检查三、糖尿病的实验室检查(四)葡萄糖-胰岛素释放试验测定空腹，特别是进食后的胰岛素水平，通过观察在高血糖刺激下胰岛素的释放可进一步帮助我们了解胰岛β细胞功能。糖尿病患者往往可出现胰岛素空腹水平低下，或服糖后胰岛素释放与血糖不同步，高峰后移或胰岛素升高水平不够等现象。方法：实验前后的准备同GOTT，如已知为糖尿病患者则选用馒头餐代替

口服葡萄糖。取血同时进行葡萄糖和胰岛素测定。胰岛素峰时在30~60min，峰值达到基础值的5~10倍，180min时降至空腹水平。胰岛素曲线一般与糖耐量曲线的趋势平行。临床意义：胰岛素水平降低常见于1型糖尿病

胰岛素水平升高可见于2型糖尿病，胰岛素释放曲线出现晚。@吉普塞舞神第二十一页，共137页。第二章糖代谢紊乱及糖尿病的检查三、糖尿病的实验室检查（五）葡萄糖-C肽释放试验若患者接受过胰岛素治疗6周后则可产生胰岛素抗体，这时测定胰岛素常不能反映患者体内胰岛素的真实水平。由于胰岛β细胞在分泌胰岛素的同时也等分子地释放C肽，所以C肽的测定可以更好地反映B细胞生成和分泌胰岛素的能力。空腹C肽0.4nmol/L临床意义：①C肽测定常用于糖尿病的分型与胰岛素的意义相同。

1型糖尿病C肽水平低，对血糖刺激基本无反应。

2型糖尿病C肽水平正常或高，服糖后高峰延迟。

②C肽测定还用于指导胰岛素用药的治疗。

③C肽可用于低血糖的诊断与鉴别诊断。

④C肽和胰岛素同时测定，还可以帮助了解肝脏的变化，因为

胰岛素每次血循环都被正常肝脏降解一般，C肽很少被肝脏

代谢。@吉普塞舞神第二十二页，共137页。三、糖尿病的实验室检查（六）糖尿病急性代谢合并症的实验室检查1、酮体测定硝普盐半定量试验，用以测定丙酮和乙酰乙酸。酶动力学连续监测法，用以测定β-羟基丁酸；在酮体中β-羟基丁酸占78%，而且在糖尿病酮症发生早期，β-羟基丁酸就可有明显升高，因此对β-羟基丁酸的测定在糖尿病酮症的诊断、治疗监测中比乙酰乙酸更灵敏，同样在糖尿病控制的预告中也非常有价值。测定340nm波长下NADH吸光度上升的速率。2、乳酸测定酶动力学测定

第二章糖代谢紊乱及糖尿病的检查@吉普塞舞神第二十三页，共137页。第二章糖代谢紊乱及糖尿病的检查四、低血糖症是由于某些病理和生理原因使血糖降低至生理低限一下（＜2.78mmol/L）的异常生化状态，引起交感神经兴奋和中枢神经系统异常为主要表现的临床综合征。低血糖症状是指脑缺糖和交感神经兴奋两组症状。分为：1、空腹低血糖：空腹低血糖的反复出现最常见的原因是胰岛素β细

胞瘤，也称胰岛素瘤。

2、反应性低血糖症：特发性餐后低血糖患者常见神经质和精神紧张。

3、药物引起的低血糖实验室检查：血糖测定，OGTT试验，胰岛素及C肽测定是低血糖检查的常

用项目。五、糖代谢先天性异常最常见的是糖原贮积病1、糖分解代谢异常；2、G6PD缺陷@吉普塞舞神第二十四页，共137页。第三章脂代谢及高脂蛋白血症一、脂蛋白

甘油三酯（TG）

脂质磷脂（PL）脂蛋白游离胆固醇（FC）及胆固醇脂（CE）；统称总胆固醇（TC）

载脂蛋白血脂代谢就是指脂蛋白代谢参与这一过程的主要因素有载脂蛋白、脂蛋白受体和脂酶。主要脂蛋白有：乳糜微粒（CM）、极低密度脂蛋白（VLDL）、中间密度脂蛋白（IDL）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）密度从CM到HDL从小变大，分子大小从大变小。@吉普塞舞神第二十五页，共137页。第三章脂代谢及高脂蛋白血症一、脂蛋白1、乳糜微粒（CM）主要脂质成分：甘油三酯。

正常人空腹12h后采血，血浆中无CM。血浆中含有大量CM时，因其颗粒大，使血浆外观混浊。将含有CM的血浆放在4℃静置过夜，CM会自动漂浮到血浆表面，是检查CM的简便方法。CM中的载脂蛋白（Apo）：主要是ApoAⅠ和C，还有少量B48。2、极低密度脂蛋白（VLDL）主要脂质成分：甘油三酯。载脂蛋白：ApoC、ApoB100、ApoE。3、中间密度脂蛋白（IDL）是VLDL向LDL转化过程的中间产物，正常情况下血浆中IDL很低。脂质成分中胆固醇明显增加。载脂蛋白：ApoB100为主，其次是ApoC和ApoE。@吉普塞舞神第二十六页，共137页。第三章脂代谢及高脂蛋白血症一、脂蛋白4、低密度脂蛋白（LDL）脂质成分：胆固醇（含量最多）载脂蛋白：ApoB100单纯性高胆固醇血症时，血浆胆固醇浓度的升高与血浆中LDL的水平一致。5、LP（a），脂蛋白a脂质成分：类似于LDL，胆固醇载脂蛋白：一分子ApoB100，一分子Apo（a）目前认为Lp（a）是直接由肝脏产生，不能转化为其他种类脂蛋白，是一类独立的脂蛋白。6、高密度脂蛋白（HDL）脂质成分：磷脂和胆固醇载脂蛋白：ApoAⅠ为主结构特点是脂质和蛋白质各一半。第二十七页，共137页。第三章脂代谢及高脂蛋白血症二、载脂蛋白功能：①构成并稳定脂蛋白的结构；②修饰并影响和脂蛋白有关的酶的代

谢和活性；③是一些酶的辅因子；④作为脂蛋白受体的配体。载脂蛋白主要合成部位是肝。载脂蛋白一般分为A、B、C、E、（a）五大类。@吉普塞舞神第二十八页，共137页。第三章脂代谢及高脂蛋白血症三、脂蛋白受体脂蛋白受体在决定脂类代谢途径，调节血浆脂蛋白水平等方面有重要作用。1、低密度脂蛋白（LDL）受体能识别ApoB100和ApoE，参与VLDL、IDL、LDL的分解代谢。LDL受体合成受胆固醇水平的负反馈调节。2、极低密度脂蛋白（VLDL）受体识别ApoE，参与VLDL及其残基的代谢。3、残粒受体是仅存在于肝细胞膜表面的特异性受体：ApoE受体主要识别CM残粒和VLDL残粒。@吉普塞舞神第二十九页，共137页。第三章脂代谢及高脂蛋白血症四、脂酶与脂质转运蛋白

脂蛋白脂肪酶（LPL）脂酶肝脂酶（HL）

卵磷脂胆固醇脂酰转移酶（LCAT）1、脂蛋白脂肪酶（LPL）全身实质性组织细胞合成分泌，存在于全身毛细血管内皮细胞表面LPL受体上。参与CM、VLDL代谢。激活剂：ApoCⅡ抑制剂：ApoCⅢ2、肝脂酶（HL）①继续LPL的工作，进一步水解VLDL残粒中的甘油三脂。②参与IDL向LDL转化的过程。3、卵磷脂胆固醇脂酰转移酶（LCAT）由肝合成释放如血吸附在HDL分子上，催化血浆中胆固醇酯化。最优底物：新生的HDL激活剂：ApoAⅠ@吉普塞舞神第三十页，共137页。第三章脂代谢及高脂蛋白血症五、脂蛋白代谢外源性代谢途径：指饮食摄入的胆固醇和甘油三酯在小肠中合成CM及其

代谢过程。内源性代谢途径：指由肝脏合成VLDL，后者转变为IDL和LDL，LDL被肝脏

或其他器官代谢的过程。胆固醇逆转运途径：HDL将外周胆固醇转运到肝脏，降低外周胆固醇含量。1、乳糜微粒

小肠黏膜合成，淋巴入血。功能：运输外源性的脂质，主要是甘油三脂。2、VLDL肝脏合成功能：运输内源性脂质，主要是肝脏合成的TG，是空腹时携带TG的主要

蛋白。3、LDL功能：将内源性胆固醇转运到外周组织。是血液中主要的携带胆固醇的

脂蛋白。唯一结构蛋白是ApoB100。4、HDL功能：将胆固醇从外周组织运输到肝脏，即胆固醇的逆向转运。@吉普塞舞神第三十一页，共137页。第三章脂代谢及高脂蛋白血症六、血脂的检查内容1、总胆固醇测定血浆胆固醇包括酯化型胆固醇和游离胆固醇两种。血浆胆固醇主要存在于LDL中。参考值：合适水平：≤5.18mmol/L

临界范围：5.18~6.19mmol/L

升高：≥6.22mmol/L临床意义：胆固醇升高是动脉粥样硬化（AS）的重要危险因素之一，但

不能作为诊断指标。2、甘油三酯测定甘油三酯的首要功能是为细胞代谢提供能量。进食后12h，正常人血中几乎没有乳糜微粒，甘油三酯恢复至原有水平。参考值：合适水平：≤1.7mmol/L

边缘升高：1.7~2.25mmol/L

升高：2.26mmol/L临床意义：轻度至中度升高者：即2.26~5.63mmol/L者，患冠心病的危险增加重度升高者：即≥5.63mmol/L时可伴发急性胰腺炎。

@吉普塞舞神第三十二页，共137页。第三章脂代谢及高脂蛋白血症六、血脂的检查内容3、高密度脂蛋白胆固醇测定（HDL-C）HDL-C表示的是和HDL结合的总胆固醇，以其来估计HDL水平。血浆中HDL和AS的发生呈负相关。HDL-C的水平降低对冠心病（CHD）是一个有意义的独立危险因素。4、低密度脂蛋白胆固醇测定（LDL-C）LDL-C也是测定LDL中胆固醇量以表示LDL水平。由于LDL-C是冠心病（CHD）的危险因素，所以最多用于判断是否存在患CHD的危险性。也是血脂异常防治的首要靶标。5、LP（a）因为血清LP（a）浓度主要由基因控制，所以脂蛋白（a）浓度增加是动脉粥样硬化心血管疾病的一个独立的危险因素。@吉普塞舞神第三十三页，共137页。第三章脂代谢及高脂蛋白血症六、血脂的检查内容6、载脂蛋白（1）载脂蛋白AⅠ：主要分布在HDL中，是HDL的主要载脂蛋白，也是组

织液中浓度最高的载脂蛋白。HDL-C反应HDL运载脂质的代谢状态，而ApoAⅠ则反应HDL颗粒的合成与分解代谢。（2）载脂蛋白B：ApoB48主要存在于CM中，ApoB100主要存在于LDL中。血清ApoB主要代表LDL水平。血浆和LDL-C同样是冠心病的危险因素。ApoB是各项血脂指标中较好的AS标志物，降低ApoB可以减少冠心病发病及促进粥样斑块的消退。@吉普塞舞神第三十四页，共137页。第三章脂代谢及高脂蛋白血症七、高脂蛋白血症脂代谢紊乱与高脂血症是AS的主要危险因素。WHO对高脂蛋白血症的分型分型增加的脂蛋白血清脂质浓度血清外观ⅠCMTC：Noto；TG：奶油样表层，下层透明ⅡaLDLTC：；TG：N

透明或轻度浑浊ⅡbLDL、VLDLTC：；TG：浑浊ⅢIDLTC：；TG：浑浊ⅣVLDLTC：Noto；TG：浑浊ⅤCM、VLDLTC：；TG：奶油样表层，下层混着@吉普塞舞神第三十五页，共137页。第三章脂代谢及高脂蛋白血症七、高脂蛋白血症临床上分四类：①高胆固醇血症（血清TC水平增加）②混合型高脂血症（血清TC与TG水平均增高）③高甘油三酯血症（血清TG水平增高）④低高密度脂蛋白血症（血清HDL-C水平减低）@吉普塞舞神第三十六页，共137页。第四章血浆蛋白质检查一、主要血浆蛋白质的理化性质1、前白蛋白（PA）也叫前清蛋白，由肝细胞合成。功能：①参与组织修补；

②运载蛋白：运输激素和维生素，如运输甲状腺激素和维生素A。临床意义：①营养不良指标；

②肝功不全指标：早期的灵敏指标。

@吉普塞舞神第三十七页，共137页。第四章血浆蛋白质检查一、主要血浆蛋白质的理化性质2、白蛋白（Alb）也叫清蛋白，由肝实质细胞合成，是血浆中含量最多的蛋白质。生理功能：①作为内源性氨基酸营养源；②有酸碱缓冲能力；③是血浆

中重要的载体，胆红素、胆汁酸盐、前列腺素、激素、药

物等都通过与白蛋白结合被运输；④维持血液胶体渗透压；

⑦白蛋白分子量小，它在血管外体液中的浓度可作为各种

膜屏障完好的指标。临床意义：①个体营养状态的评价指标

正常：Alb

＞35g/L；清蛋白低于28g/L时，会出现水肿。

②白蛋白降低的意义：

白蛋白合成降低，如急、慢性肝病；

营养或吸收不良；

组织损伤或炎症引起的白蛋白分解代谢增加；

白蛋白异常丢失，如肾病综合征、慢性肾炎等；@吉普塞舞神第三十八页，共137页。第四章血浆蛋白质检查一、主要血浆蛋白质的理化性质3、α1-酸性糖蛋白（AAG）α1-酸性糖蛋白的测定目前主要作为急性时相反应的指标，在风湿病、恶性肿瘤及心肌梗死患者异常增高，在营养不良、严重肝损坏等情况下降低。4、α1-抗胰蛋白酶（AAT）是具有蛋白酶抑制作用的急性时相反应蛋白，一般认为它的主要功能是对抗由多形核白细胞吞噬作用时释放的溶酶体蛋白酶。5、血红素结合蛋白（Hp）肝合成，是一种急性时相反应蛋白。结合珠蛋白在血浆中与游离的血红蛋白结合。Hp可以防止血红蛋白从肾丢失而为机体有效地保留铁。血管内溶血时结合珠蛋白明显下降。@吉普塞舞神第三十九页，共137页。第四章血浆蛋白质检查一、主要血浆蛋白质的理化性质6、α2-巨球蛋白（α2-MG）α2-巨球蛋白是血浆中分子量最大的蛋白质，由肝细胞与单核-吞噬细胞系统合成，可与不少蛋白水解酶结合而影响这些酶的活性。7、铜蓝蛋白（CER）铜蓝蛋白是含铜的α2糖蛋白，具有氧化酶活性。临床意义：协助诊断Wilson病（肝豆状核变性），Wilson病患者血清总

铜含量不变，但血清铜蓝蛋白含量降低，有游离铜存在，这

是本病的特征。铜蓝蛋白为一种急性时相反应蛋白，在感染、创伤和肿瘤时增高。8、转铁蛋白（TRF）是血浆中主要的含铁蛋白质，负责运载由消化道吸收的铁和由红细胞降解释放的铁。

血浆中转铁蛋白可用于贫血的诊断和对治疗的监测。

转铁蛋白在急性时相反应中往往降低。@吉普塞舞神第四十页，共137页。第四章血浆蛋白质检查一、主要血浆蛋白质的理化性质9、β2-微球蛋白分子量小，主要应用于监测肾小管功能损伤。10、C-反应蛋白（CRP）C-反应蛋白是一种能与肺炎链球菌C多糖体反应的急性时相反应蛋白，由干细胞合成。作为急性时相反应的一个极灵敏的指标。@吉普塞舞神第四十一页，共137页。第四章血浆蛋白质检查二、血浆蛋白质的测定1、血清总蛋白测定双缩脲比色法，是目前首先推荐的蛋白质定量方法。生成紫红色化合物，在一定浓度范围内与蛋白质含量成正比。参考值：成人：64~83g/L血清总蛋白升高：①血液浓缩，如严重腹泻、呕吐、高热时急剧失水。

②血浆蛋白质合成增加，如多发性骨髓瘤。血清总蛋白降低：①血液稀释；

②摄入不足和消耗增加；

③蛋白质丢失，如严重烧伤，肾病综合征等。2、血清清蛋白测定

溴甲酚绿法，在pH4.2的缓冲液中，溶液由黄色变成蓝绿色，在628nm波长吸光度与蛋白质浓度成正比。正常：Alb＞35g/L；清蛋白低于28g/L时，会出现水肿。@吉普塞舞神第四十二页，共137页。第四章血浆蛋白质检查二、血浆蛋白质的测定3、球蛋白含量及白蛋白与球蛋白的比值球蛋白的含量是通过血清总蛋白测定值减去血清清蛋白测值计算出的。临床意义：球蛋白浓度增高见于炎症、免疫系统疾病和肿瘤球蛋白浓度降低见于血液稀释、严重营养不良、胃肠疾病等。清蛋白与球蛋白比值（A/G比值）反应了清蛋白与球蛋白浓度变化的关系，正常A/G比值为1~2/1。临床上常用A/G比值来衡量肝脏疾病的严重程度，当A/G比值小于1时，称比值倒置，为慢性肝炎或肝硬化的特征之一。@吉普塞舞神第四十三页，共137页。第四章血浆蛋白质检查二、血浆蛋白质的测定4、血清蛋白电泳醋酸纤维素膜及聚丙烯酰胺凝胶是目前常用的电泳技术。按泳动速度可将血清（浆）蛋白分为五条区带。从正极到负极依次为：白蛋白、α1、α2、β、γ-球蛋白。临床意义：血清蛋白电泳图谱①肾病型：见于急慢性肾炎、肾病综合征、肾功能衰竭等。图形表现为Alb降低、α2显著升高、β球蛋白明显升高。②肝硬化型：见于慢性活动性肝炎、肝硬化等。图形表现为Alb降低、γ球蛋白明显升高，可出现“β-γ”桥。③急性反应时相型：α1、α2增高。④慢性炎症型：Alb降低，α2、β增高。⑤M蛋白血症：见于多发性骨髓瘤，患者带有大量单克隆蛋白。

电泳时在β和γ之间出现一条狭窄的区带，称为M区带。@吉普塞舞神第四十四页，共137页。第四章血浆蛋白质检查三、急性时相反应蛋白机体在急性炎症和组织损伤时出现的非特异性的血浆蛋白浓度变化，称为急性时相反应。正向急性反应时相蛋白（浓度升高）α1-抗胰蛋白酶、α1-酸性糖蛋白、结合珠蛋白、铜蓝蛋白、C4、C3、纤维蛋白原、C-反应蛋白等。负向急性时相反应蛋白（浓度下降）前白蛋白、白蛋白、转铁蛋白。C-反应蛋白是一种主要的急性反应期的指示蛋白，在组织损伤后6~8h就可以上升。@吉普塞舞神第四十五页，共137页。第五章诊断酶学一、血清酶血清酶的分类1、血浆特异酶主要指在血浆中发挥作用的酶。具有代表性的就是凝血有关的一系列凝血因子及有关的纤溶因子。大多在肝内合成，可以作为肝功能试验的一部分。属于这一类的还有胆碱酯酶、铜氧化酶、脂蛋白脂肪酶等。2、非血浆特异酶①分泌酶：指来源于外分泌腺的酶，如胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶、

胃蛋白酶等，在血液中以失活状态存在。在血液中的浓度和

其分泌腺体的功能和疾病有关，例如，急性胰腺炎时血淀粉

酶就升高。②代谢酶：存在于细胞内，随着细胞的破坏释放入血，不发生作用。病

理情况下升高。临床应用如转氨酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶

等，在肝病、心脏病时可能出现变化。@吉普塞舞神第四十六页，共137页。一、血清酶血清酶生理变异及病理生理机制1、生理变异①性别：多数无差异，只有少数如肌酸激酶（CK）、碱性磷酸酶（ALP）

和γ-谷氨酰转移酶（GGT）存在明显差异，男性高于女性。②年龄：如和骨生长关系密切的ALP。③进食：酗酒可引起γ-GGT明显升高。④运动：如CK、LD、AST（天门冬氨酸氨基转移酶、谷草转氨酶）⑤妊娠与分娩。2、病理改变①酶合成异常：如肝功能障碍、酶基因变异等②细胞酶的释放：是大多数血清酶升高的主要机制。影响因素如细胞内、

外酶浓度的差异；酶在细胞内的定位和存在的形式；

酶蛋白分子量的大小；酶在细胞外间隙的分布和运送；

血液中酶的清除。第五章诊断酶学@吉普塞舞神第四十七页，共137页。第五章诊断酶学一、血清酶酶活性和质量测定方法1、酶活性测定①定时法：也叫中止反应法，反应开始后一段时间用强酸、强碱、蛋白

沉淀剂等使反应停止，测定这段时间内底物浓度的变化量。②连续监测法：又称动力学法或速率法、连续反应法。在酶反应过程中

用仪器监测产物或底物的浓度变化。③平衡法：又叫终点法。监测方法有分光光度法等。2、酶质量测定法通过抗原-抗体反应直接测定酶的质量。@吉普塞舞神第四十八页，共137页。第五章诊断酶学一、血清酶酶活力测定的影响因素：Km值称米氏常数，是酶的特征常数之一，只和性质有关，浓度无关。Km值最小的底物一般称为该酶的最适底物或天然底物。测定酶活力的注意事项：①酶促反应中，只在最初一段时间内反应速度与酶浓度成正比，随反应时间的延长，反应速度逐渐降低。②保持温度、pH值、时间等的恒定。③底物浓度应准确且足够大。④标本要新鲜，考虑抗凝剂对酶反应的影响。⑤仪器绝对清洁。工具酶①NAD（P）+或NAD（P）H+偶联的脱氢酶及其指示反应NADH和NADPH在340nm处有特征性光吸收。②偶联H2O2的工具酶及其指示反应底物被氧化生成H2O2，在过氧化物酶（POD）存在下生成有色色素。@吉普塞舞神第四十九页，共137页。第五章诊断酶学一、血清酶标本采集要点①不能溶血：大多数酶在血细胞中的含量比血浆中高得多。②及时分离血清：防止血细胞内酶进入血清。③尽量用血清标本：防止某些抗凝剂对酶的抑制作用。④及时测定：防止酶蛋白变性。⑤大部分酶在低温中比较稳定，但LD在冻融时会被破坏，即所谓的“冷

变性”。酶活性表示法通常以酶单位数表示。国际单位的含义是：在一定条件下，1分钟内催化1μmol底物发生反应所需的酶量作为1个酶活力国际单位（U）。同工酶和亚型测定的临床意义同工酶是指其分子组成及理化性质不同但具有相同催化功能的一组酶。由于同工酶的分布有明显的组织差异或细胞内定位不同，所以可根据其变化来推测受损的组织或器官。@吉普塞舞神第五十页，共137页。第五章诊断酶学二、常用血清酶和同工酶测定的临床意义（一）连续监测法测定血清肌酸激酶（CK）CK是由两种不同的亚基B（脑型亚单位）和M（肌型亚单位）组成的二聚体。

CK-BB（CK1）：主要存在于脑组织、前列腺、肠、肺

CK-MB（CK2）：主要存在于心肌

CK-MM（CK3）：主要存在于肌肉组织CK作用生成的磷酸肌酸含高能磷酸键，是肌肉收缩时能量的直接来源。检测：采用酶偶联反应，在340nm检测NADPH的生成量，可计算出CK的活性浓度。生理变异：年龄、性别、种族都有影响，新生儿CK值常是成人的2~3倍。@吉普塞舞神第五十一页，共137页。第五章诊断酶学二、常用血清酶和同工酶测定的临床意义（一）连续监测法测定血清肌酸激酶（CK）临床意义：①CK主要用于心肌梗死的诊断：心肌梗死发生后2-4h即开始升高，阳性率高、特异性强，是用于心肌梗死早期诊断的一项较好指标；②病毒性心肌炎：CK也有升高；③肌营养不良、骨骼肌损伤也可致CK升高；④脑血管意外引起CK增高；⑤甲状腺功能亢进，长久卧床者CK下降。@吉普塞舞神第五十二页，共137页。第五章诊断酶学二、常用血清酶和同工酶测定的临床意义（二）连续监测法测定乳酸脱氢酶（LD）活性乳酸脱氢酶是由H（心型亚基）和M（肌型亚基）组成的四聚体。LD1（H4）、LD2（H3M）、LD3（H2M2）、LD4（HM3）、LD5（M4）这五种同工酶可分为三类：①以LD1为主，存在于心肌②以LD3为主，存在于肝、脾；③以LD5为主，存在于横纹肌中；成年人中：LD2＞LD1＞LD3＞LD4＞LD5检测：340nm处吸光度，吸光度的增加速率与LD活性成正比@吉普塞舞神第五十三页，共137页。第五章诊断酶学二、常用血清酶和同工酶测定的临床意义疾病LD总酶LD同工酶心肌梗死升高慢（8~10d）、时间长、可高于正常10倍LD1＞LD2；持续两周病毒性肝炎部分患者高于正常5倍LD5＞LD4肝硬化轻度升高LD5＞LD4原发性肝癌部分升高LD5＞LD4恶性肿瘤可升高以LD3为主，LD3＞LD1@吉普塞舞神第五十四页，共137页。第五章诊断酶学二、常用血清酶和同工酶测定的临床意义（三）连续监测法测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）ALT存在于肝、肾、心、骨骼肌等。肝中ALT绝大多数在细胞质中，极少量存在于线粒体。检测：NADH被氧化为NAD+，340nm处连续监测吸光度的下降速率、

从而计算ALT的活性浓度。临床意义：ALT常作为肝损害的灵敏指标。急性病毒性肝炎：ALT阳性率为80%~100%。急性黄疸型肝炎患者出现黄疸前2~3周即有转氨酶的升高。重症肝炎或亚急性肝坏死时，一度上升的ALT在症状恶化的同时，酶活性反而降低，而胆红素却进行性升高，出现“酶胆分离”，常是肝坏死征兆，预后不佳。@吉普塞舞神第五十五页，共137页。第五章诊断酶学二、常用血清酶和同工酶测定的临床意义（四）连续监测法测定血清门冬氨酸氨基转移酶（AST）AST存在于心脏、肝、骨骼肌和肾等。AST有两种同工酶，分别在于细胞质（ASTS）和线粒体（ASTM）。检测：NADH被氧化为NAD+，340nm处连续监测吸光度的下降速率、

从而计算AST的活性浓度。

临床意义：①主要用于诊断AMI（急性心肌梗死）。②AST也是肝炎患者的观察指标，且AST/ALT比值对判断肝炎的转归特

别有价值。@吉普塞舞神第五十六页，共137页。二、常用血清酶和同工酶测定的临床意义第五章诊断酶学疾病ALTASTAST/ALT病毒性肝炎明显升高、可达10~1000倍同ALT，较ALT轻且恢复早＜1.0重症肝炎升高20倍以内，有酶胆分离现象升高超过ALT＞1.0心肌梗死轻度升高明显升高＞1.0@吉普塞舞神第五十七页，共137页。二、常用血清酶和同工酶测定的临床意义（五）连续监测法测定血清碱性磷酸酶（ALP）目前ALP主要用于骨骼和肝胆系统疾病的诊断和鉴别诊断，尤其是黄疸的鉴别诊断。检测：根据405nm处吸光度增高速率来计算ALP活性单位。生理变异：ALP与年龄变化密切相关。第一次高峰在1~5岁，第二次高

峰在10~15岁，20岁后降至成人值，老年又轻度升高。

孕妇血清ALP升高，升高的ALP来自胎盘；

高脂餐后ALP升高，来自小肠；

无黄疸肝脏疾病患者血中发现ALP升高警惕肝癌。临床意义：ALP活力测定常作为肝胆疾病和骨骼疾病的临床辅助诊断指标。增高见于骨Paget病（变形性骨炎）、胆道梗阻、恶性肿瘤骨转移或肝转移、佝偻病等。第五章诊断酶学@吉普塞舞神第五十八页，共137页。第五章诊断酶学二、常用血清酶和同工酶测定的临床意义（六）连续监测法测定血清γ-谷氨酰基转移酶（GGT）检测：410nm处吸光度增高，增高速率与GGT活性呈正比关系。酗酒会引起GGT明显增高。临床意义：①测定尿中GGT活性有助于诊断肾小管疾病；②GGT主要用于诊断肝胆疾病。原发性肝癌、胰腺癌和乏特壶腹癌时，

血清GGT活性显著增高，特别在诊断恶性肿瘤患者有无肝转移和肝

癌术后有无复发时，阳性率可高达90%。GGT同工酶Ⅱ与AFP（甲胎蛋白）联合检测可使原发性肝癌AFP检测的阳性率明显提高。@吉普塞舞神第五十九页，共137页。第五章诊断酶学二、常用血清酶和同工酶测定的临床意义（七）淀粉酶测定（AMY）临床意义：①急性胰腺炎时，血和尿中AMY显著增高。急性胰腺炎后期测定尿

AMY更有价值。②急性阑尾炎、肠梗阻、胰腺炎、胆石症等均可见血清AMY增高。③AMY主要由肝脏产生，故血清与尿中AMY同时减低主要见于肝炎、

肝硬化、肝癌和急、慢性胆囊炎等。（八）比色法测定酸性磷酸酶（ACP）ACP主要用于前列腺癌的辅助诊断及疗效观察指标。（九）CK、LD同工酶检测主要用琼脂糖电泳法@吉普塞舞神第六十页，共137页。第六章体液平衡紊乱及其检查

细胞内液（40%）体液（60%）细胞间液（组织液）（15%）

细胞外液

（20%）

血浆（5%）水的分布：人体内含水量与年龄、性别有关。年龄越小，含水量越高；

男性高于女性；还与组织有关，肾脏含水量最多，脂肪最少。水的来源：饮水约1200mL、食物水约1000mL、代谢内生水约300mL，

共2500mL。水的排除：肾脏排尿1500mL、肺呼出约400mL、皮肤蒸发500mL、粪便

排出100mL，共2500mL。生理需水量：1500mL（最低）最低尿量：500mL水的调节：口渴、抗利尿激素（ADH）等@吉普塞舞神第六十一页，共137页。第六章体液平衡紊乱及其检查电解质分布及平衡电解质：无机物与部分以离子形式存在的有机物统称为电解质。有机电解质：蛋白质和有机酸等；

无机电解质：无机盐电解质维持晶体渗透压；蛋白质维持胶体渗透压。细胞内液细胞外液主要阳离子K+、Mg2+Na+主要阴离子HPO42-Cl-、HCO3-体内钠约50%分布于细胞外液，40%存在于骨骼、10%存在于细胞内。体内钾主要分布于细胞内液，只有2%在细胞外液。调节细胞内外钠、钾浓度：Na+-K+ATP酶（钠泵）@吉普塞舞神第六十二页，共137页。第六章体液平衡紊乱及其检查电解质分布及平衡血浆晶体渗透压：血浆钾、钠、葡萄糖、尿素阴离子隙（AG）：指细胞外液中所测的阳离子总数和阴离子总数之差。因为K+浓度较低，公式简化为AG=Na+-（Cl-+HCO3-）AG参考值：8~16mmol/L、平均12mmol/LAG对代谢性酸中毒的病因及类型鉴别诊断有一定价值。临床上升高多见：①肾功能不全导致氮质血症或尿毒症时，引起磷酸盐和硫酸盐的潴留。②严重低氧血症、休克；组织缺氧引起乳酸堆积；③饥饿、糖尿病患者脂肪动用分解加强，酮体堆积。@吉普塞舞神第六十三页，共137页。第六章体液平衡紊乱及其检查水、电解质平衡紊乱1、水平衡紊乱水平衡紊乱往往伴随有体液中电解质的改变及渗透压的变化。（1）脱水人体体液丢失造成细胞外液的减少，称为脱水。①高渗性脱水以水丧失为主，电解质丢失较少，多见于饮水不足、高温作业等。体液电解质浓度增加，血浆Na+浓度大于150mmol/L;细胞外液量减少；细胞内液水向细胞外液转移，造成细胞内液明显减少。临床症状：口渴、体温上升和各种神经症状，尿量减少，体重下降。②等渗性脱水主要是细胞外液的丢失，由于丢失的水和电解质基本平衡，因而渗透压基本保持平衡。常见于大面积烧伤、呕吐和腹泻等。

电解质浓度变化不大；血浆Na+浓度130~150mmol/L，但细胞外液量减少，细胞内液量正常。临床症状：有效循环血容量减少，血压下降，外周血液循环障碍。@吉普塞舞神第六十四页，共137页。第六章体液平衡紊乱及其检查水、电解质平衡紊乱1、水平衡紊乱③低渗性脱水以电解质丢失为主，因而细胞外液的渗透压低于正常。多见于丢失体液时，只给补充水而不补充电解质造成。血浆Na+浓度小于130mmol/L；细胞外液量减少，细胞内液量增多。临床症状：严重者因循环血量急剧减少，易发生肾衰竭。脑水肿。（2）水过多根据体液的晶体渗透压分为三种类型：高渗性（盐中毒）、等渗性（水肿）、低渗性（水中毒）一般当增加的体液量超过体重的10%以上时，可出现水肿临床表现。水肿常见原因：ADH分泌过多、充血性心力衰竭、肾功能障碍、肝硬化。@吉普塞舞神第六十五页，共137页。第六章体液平衡紊乱及其检查水、电解质平衡紊乱2、钠平衡紊乱钠主要由肾脏排出：“多吃多排、少吃少排、不吃不排”①球-管平衡；②肾素-血管紧张素-醛固酮系统：调节水盐代谢的重要因素③其他激素，如ADH、糖皮质激素等。（1）低钠血症血浆钠浓度＜135mmol/L；血浆钠浓度是血浆渗透浓度（Psom）的主要决定因素。Posm降低导致水向细胞内转移，使细胞内水量过多，严重者有可能出现脑水肿和消化紊乱，这是低钠血症产生症状和威胁生命的主要原因。肾性原因：渗透性利尿、肾上腺功能低下以及急、慢性肾功能衰竭等。非肾性原因：由于循环血量减少激发抗利尿激素大量分泌，导致水潴

留引起的稀释性低钠血症。假性低钠血症：由于血浆中一些物质增多，使单位体积水含量减少，

血钠浓度减低。如高脂蛋白血症、高球蛋白血症、静脉

滴注高张葡萄糖或甘露醇后。（2）高钠血症血浆钠浓度＞145mmol/L；见于水摄入减少、排水过多、钠潴留。@吉普塞舞神第六十六页，共137页。第六章体液平衡紊乱及其检查水、电解质平衡紊乱3、钾平衡紊乱肾排钾对维持钾的平衡起主要作用。主要激素为醛固酮和糖皮质激素。“多入多出、少如少出、不入也出”。血钾的测定临床以血清K+为主。钾的浓度与细胞外液HCO3-的浓度直接相关。（1）低钾血症

血清钾低于3.5mmol/L；常见原因有钾摄入不足、丢失或排出增多、细胞外钾进入细胞内。如静脉输入过多葡萄糖，尤其是加用胰岛素时，促进葡萄糖的利用，而合成糖原，都有K+进入细胞内，造成低血钾。

代谢性碱中毒，H+从细胞内进入细胞外，细胞外K+进入细胞内，造成低血钾。（2）高钾血症血清钾高于5.5mmol/L以上；见于钾输入过多、钾排泄障碍、细胞内的钾向细胞外转移，如大面积烧伤，组织细胞大量破坏，细胞内钾大量释放入血。代谢性酸中毒，血浆氢离子往细胞内转移，细胞内钾向细胞外转移。@吉普塞舞神第六十七页，共137页。第六章体液平衡紊乱及其检查钾钠氯测定及方法学评价1、样品采集及处理血清、肝素抗凝的血浆、尿液、汗、粪便及胃肠液均可测定。多采用血清，防止溶血，因为红细胞中钾离子浓度高于血浆钾。采集尿液时，收集24h尿。2、方法火焰光度法测定：经典的标准参考法。离子选择电极法：目前常用的最准确的方法。@吉普塞舞神第六十八页，共137页。第六章体液平衡紊乱及其检查血液气体运输及血液pH值血气：即血液中的气体，指和物质代谢和气体交换有关的O2和CO2两

种气体。血气分析是了解人体内环境的重要方法之一，主要通过测定血液中的pH、PO2、PCO2和碳酸氢盐（HCO3-）等几个指标来评价心肺功能状况和酸碱平衡状态。维持体内酸碱平衡主要依靠调节HCO3-/H2CO3的比值，正常为20:1调节机制：血液中的缓冲体系、细胞内外的离子交换、肺的呼吸、

肾脏的排酸保碱功能。@吉普塞舞神第六十九页，共137页。第六章体液平衡紊乱及其检查血液气体运输及血液pH值1、血液O2的运输与HbO2解离曲线大气中的氧进入肺泡及毛细血管的过程：①大气与肺泡间的压力差使大气中的氧通过呼吸道进入肺泡；②肺泡与肺毛细血管之间的氧分压差使氧穿过肺泡呼吸表面而弥散进入

肺毛细血管，再进入血液。当PO2升高时，O2与Hb结合；当PO2降低时，O2与Hb解离。氧容量：血液中所含O2的总量；氧结合量：与Hb结合的O2，取决于Hb量的多少；血氧饱和度SaO2：血液中的HbO2量与Hb总量之比；HbO2解离曲线：若以PO2为横坐标，血氧饱和度为纵坐标作图，求得血

液中HbO2的O2解离曲线，称为HbO2解离曲线；P50：血氧饱和度达到50%时相应的PO2称为P50，参考值为3.54kPa。@吉普塞舞神第七十页，共137页。第六章体液平衡紊乱及其检查血液气体运输及血液pH值1、血液O2的运输与HbO2解离曲线影响氧运输的因素：①pH值：pH上升，Hb对氧亲和力增加，曲线左移；

pH值下降，Hb与

氧的亲和力降低，氧解离曲线右移。这种因pH改变而影响Hb

携氧能力的现象称为Bohr效应。②温度：当温度降低时，氧解离曲线左移；温度升高，曲线右移。③2-3-二磷酸甘油酸。2、CO2的运输血液中CO2的三种存在形式：物理溶解、与HCO3-结合、与Hb结合。@吉普塞舞神第七十一页，共137页。第六章体液平衡紊乱及其检查血气分析各种指标定义及临床意义1、酸碱度及氢离子活度pH及[H+]pH参考值范围7.35~7.45HCO3-/H2CO3=20:1

HCO3-代表碱，H2CO3代表酸pH异常只能说明有酸血症或碱血症，但单凭pH值不能判断是呼吸性或代谢性的，pH值正常不能排除酸碱平衡紊乱。2、二氧化碳总量（T-CO2）是指血浆中各种形式的CO2的总和，包括HCO3-、少量物理溶解的CO2及少量其他形式存在的CO2参考值范围：24~32mmol/L，平均28mmol/L。T-CO2是代谢性酸碱中毒的指标之一，代酸↓，代碱↑@吉普塞舞神第七十二页，共137页。第六章体液平衡紊乱及其检查血气分析各种指标定义及临床意义3、碳酸氢盐HCO3-对酸有较强的缓冲能力，使体内碱储的主要成分。其变化直接影响pH值，是判断酸碱平衡的主要参考依据。（1）AB