营养支持和评价

北京大学人民医院呼吸内科卢冰冰对合并营养不良的COPD患者进行营养补充治疗的效果并不确切，目前认为和以下因素有关：热量补充不足、蛋白质补充不足、食欲不振、能量消耗增加、系统性炎症反应、机体构成分布改变。第一章能量代谢的基础知识一、机体的能量代谢机体每日的能量消耗（totalenergyexpenditure，TEE）包括以下几个部分：基础能量消耗（basalenergyexpenditure，BEE）或静息能量消耗（restingenergyexpenditure，REE）；食物的生热效应（diet-inducedthermogenesis）；兼性生热作用（facultativethermogenesis）；运动的生热效应（thethermiceffectofexercise）。基础能量消耗由于测定基础代谢率的条件极其严格，故临床上通常测定的是静息能量消耗。静息能量消耗REE一般较BEE高10%左右。REE可在全天24小时的任何时候测定。食物的生热效应又被称为食物的特殊动力作用。兼性生热作用是由环境温度、进餐、情绪应激和其他因素变化而引起的能量消耗变化，占每日总能量消耗的10～15%。运动的生热效应代表高于基础能量代谢水平的体力活动所产生的能量消耗。对一个中等活动强度的成人来说，运动的生热效应约占总能量需要的15～30%。二、机体能量代谢的测定临床上精确估计危重患者的能量需求是相当困难的，这里介绍三种最常用的方法。（一）间接测热法原理：机体在消耗一定量的蛋白质、脂肪及碳水化合物时，会产生一定量的热量，同时相应消耗一定量的氧和产生一定量的二氧化碳。因此测定机体在单位时间内所消耗的氧和产生的二氧化碳量，即可计算出机体在该时间内产热即能量消耗。间接热量测定是现代临床医学的金标准，危重病人在其病程早期至少应测量一次，5～7d需重复检测。现代能量代谢测量装置一般由氧气分析仪、二氧化碳分析仪、体积测量仪和微型计算机组成。例如，MMCI（BeckmanMetabolicMeasurementCart）。（二）预计公式估算方法目前最经典的是诞生于1919年的Harris-Benedict公式，它根据身高、体重、年龄及性别来计算机体基础能量消耗。男：BEE（kcal/d）=66.4730+13.7513W+5.0033H-6.7750A女：BEE（kcal/d）=655.0955+9.5634W+1.8496H-4.6756AW：体重（kg）；H：身高（cm）；A：年龄（y）需要注意的是，Harris-Benedict公式是健康机体基础能量消耗的估算公式，它并不适用于临床上各种疾病状态下的病人。临床上病人病情复杂多变，实际能量消耗变化较大，很难用某公式进行估算。目前临床上估算创伤、应激状态病人的能量消耗的估算常采用应激系数×Harris-Benedict公式，应激系数预计如下：外科小手术1.2，创伤1.3，脓毒败血症1.6，烧伤2.1。当然，应激系数的划分本身带有很大的主观性。总之如有条件，对危重病人最好测定每日的实际能量消耗。（三）经验性估计现代医学观点认为，每24小时平均消耗的能量比既往提出的要低。成人平均每天25～35kcal/kg。三、能量代谢的几个概念（一）三大营养物质氧化代谢所产生的能量每克碳水化合物氧化代谢产生4.17kal能量；每克蛋白质氧化代谢产生4.4kal能量；每克脂肪氧化代谢产生9.3kal能量。以临床上常用的营养补充试剂为例，500ml5%葡萄糖溶液在体内氧化代谢产生500×5%×4.17＝104.25kal能量。250ml20%脂肪乳在体内氧化代谢产生250×20%×9.3＝465kal能量。（二）呼吸商（RQ）RQ=VCO2/VO2式中VO2为氧耗量（L/min）；VCO2为二氧化碳产生量（L/min）。碳水化合物的呼吸商为1.0，蛋白质的呼吸商为0.8，脂肪的呼吸商为0.7。去除蛋白质氧化时所消耗的氧和二氧化碳所得的呼吸商，称为非蛋白质呼吸商（npRQ）。从中可以看出，在消耗相同体积氧的情况下，碳水化合物氧化所释放的二氧化碳最多。所以对于那些有通气障碍的患者来讲，过多补充碳水化合物将进一步增加体内的二氧化碳负荷，导致或加重原有的高碳酸血症和呼吸衰竭。（三）热氮比（Q/N）因为含有1g氮的蛋白质（即6.25g蛋白质）进入组织原浆需要150kal非蛋白质能源，故1959年FrancisMoore提出，为保证输入的氮能被用以合成蛋白质，每输入1g氮，需要同时提供628kJ（150kal）的热量，成为现时标准营养混合制剂中的热氮比。热氮比概念实际即强调临床进行营养支持必须注意“节氮”。如果在蛋白质补充的同时不注意同时补充非蛋白质（碳水化合物和脂肪）的能源物质，蛋白质则不能充分被利用而作为能源燃烧。例如，纽迪希亚制药（无锡）有限公司生产的肠内营养制剂“能全力”（Nutrison）每500ml的配方如下：能量500kal（碳水化合物49%，脂肪35%，蛋白质16%），氮3.0g，则非蛋白热卡为：500×（49%＋35%）=420kal，那么“能全力”的热氮比为420∶3.0＝140∶1。第二章呼吸重症病人的能量代谢收入重症呼吸监护病房（RICU）的呼吸重症患者主要分为两类：急性呼吸衰竭（ARF）和慢性呼吸衰竭（CRF）。前者以急性呼吸窘迫综合征（ARDS）为代表，其营养状况特征为：无慢性营养不良（malnutrition）但处于急性高分解（catabolism）代谢状态。后者以重度慢性阻塞性肺病（COPD）为代表，其营养状况特征为：长期营养不良但无显著高分解代谢状态。这两种类型代表了截然不同的两种极端营养状态。应注意在实际临床工作中，重度COPD急性加重（AECOPD）患者也处于不同程度的高分解代谢状态；而ARDS患者也往往很快出现营养不良。识别危重患者的上述两种营养状态很重要。对于单纯营养不良的患者，认真评价其营养不良程度并给予充分的营养支持，患者的病情往往可逆。而对于危重患者的高分解代谢状态，单纯营养支持实际上并不能奏效。一、重度COPD——营养不良但无高分解代谢Malnutritionwithouthypermetabolism（一）能量代谢特点饥饿时机体的能量消耗主要来源于自身储存的脂肪、糖原和细胞内的功能蛋白。糖原的储备十分有限，在饥饿的前3天内就消耗殆尽。尽管起初三天机体每日蛋白质丢失可高达75g，但后来由于脂肪动员显著增加，机体几乎所有器官、组织均利用脂肪酸供能，使体内的蛋白质得以保存，数周后机体每日丢失蛋白质降为20g。尽管饥饿状态下脂肪是主要的供能来源，但仍会有蛋白质的氧化分解，尤其当脂肪储备消耗殆尽和碳水化合物入量不足时。事实是，当自主呼吸的COPD患者的实际体重低于理想体重的80%时，就会发生肌肉的分解代谢。其中肌肉蛋白质是最易于分解供能的氮源，当然也包括膈肌和肋间肌在内的呼吸肌。（二）COPD患者发生营养不良的原因COPD患者发生营养不良的一个通常标志就是体重减轻（weightloss），在肺气肿患者尤为显著。研究表明，体重减轻是COPD患者死亡率的独立危险因素，在重度COPD患者二者的相关性更强。COPD患者发生体重减轻的原因是多方面的，首先是摄食减少，其次是静息能量消耗（REE）增加。一项研究结果表明COPD患者的REE较预计值增高26%。众所周知，人体对代谢率增加的正常调节反应是增加进食量，而实际上尽管体重减轻的COPD患者REE增高，其摄食却相对减少。目前这一现象的机制尚不清楚，推测咀嚼和吞咽改变了呼吸模式进而导致血氧饱和度降低；也可能与进食后横膈抬高导致功能残气量（FRC）降低、呼吸困难加重有关。研究表明，肺气肿型COPD患者体内瘦素水平与TNF受体水平显著相关，说明重度COPD患者摄食减少和体内存在慢性系统性炎症反应有关。（三）COPD患者营养不良的后果营养不良无论对自主呼吸还是机械通气的COPD患者都将产生显著不良影响，包括呼吸肌功能、呼吸驱动功能和肺防御功能。研究证明，当COPD患者的吸气肌无力、吸气压力低于正常值三分之一时即导致高碳酸血症出现。营养不良所导致的呼吸肌无力将加剧COPD病情本身对患者的影响。例如，自主呼吸的患者呼吸困难症状加重；处于缓解期的COPD患者会因体重减轻而必须住院治疗；接受机械通气治疗的患者会因合并营养不良导致呼吸机依赖而难以脱机。（四）营养补充的效果重度COPD患者对营养补充治疗的反应并不一致。某些研究结果显示给COPD患者补充营养后其呼吸肌和四肢骨骼肌功能改善，但同类研究却未能重复出相似结果。一项研究显示，尽管给19名住院COPD患者补充足量碳水化合物，仍有5名患者未显示体重增加。而另一项研究给COPD急性加重的患者补充营养，结果显示所有患者仍处于负氮平衡。总之对合并营养不良的COPD患者进行营养补充治疗的效果并不确切，目前认为和以下因素有关：热量补充不足、蛋白质补充不足、食欲不振、能量消耗增加、系统性炎症反应、机体构成分布改变。（五）关于给重症COPD患者应用重组人生长激素（rhGH）的问题如前所述，重症COPD患者往往合并严重营养不良，导致肌肉力量和呼吸肌功能减退，因此机械通气患者往往面临撤机困难的问题。rhGH作为一种合成激素，曾被期望对这类患者有益。一项非随机非对照临床研究证实，7名合并营养不良的COPD患者应用GH（0.05mg/kgday）后体重增加、出现正氮平衡、最大吸气压改善。另一项研究给机械通气撤机失败的患者使用GH后，81%的患者撤机成功。尽管多项研究结果支持GH对一些研究终点（氮平衡、肌肉力量）有益，但随着循证医学的发展，多中心、大规模随机对照研究对rhGH进行了更加深入的研究。1994年至1997年在欧洲多个中心进行的前瞻性随机安慰剂对照研究供纳入了532名危重病人，分别接受GH或安慰剂治疗，结果见表1。表1危重病人分别接受GH或安慰剂治疗的结果未治疗生存死亡GH治疗5150108安慰剂治疗521351该研究最出乎意料的结论是rhGH显著增加危重病人死亡率。最常见的死亡原因是多器官功能衰竭、感染性休克和难以控制的感染，而且脓毒血症的发病率在GH组显著高于安慰剂组。推论这和GH是一种前炎症因子和致高代谢效应有关。目前学者普遍认为，“在安全性和有效性被充分证实以前，目前不推荐将重组人生长激素用于任何危重病人”。二、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）——无营养不良的高代谢状态Hypermetablismwithoutmalnutrition（一）能量代谢特点严重应激状态下的危重患者，其代谢率显著升高，并将进一步扰乱患者的营养状态，这一过程称为“应激反应”（stressresponse）。应激反应中最标志性的代谢改变是蛋白质分解代谢（catabolism）显著增强。如前所述，在饥饿状态下，机体每天可丢失75g肌肉蛋白质，相当于200～300g肌肉组织；而在应激状态下的患者每天可丢失蛋白质250g，相当于750～1000g肌肉组织。随着蛋白质分解代谢增强，能量的需求通过氨基酸的脱氨基作用和糖原异生来满足，而骨骼肌是随时可以被肝脏动员最主要的氨基酸库；当骨骼肌蛋白质的分解代谢大于合成代谢时，肌肉组织就不断萎缩。应激反应高代谢状态下的另一个代谢特征是血糖增高（应激性高血糖），它受多种内分泌激素和炎症因子调节。这时胰高血糖素、糖皮质激素、生长激素、儿茶酚胺释放增加，均可导致血糖增高。脂肪是应激病人的重要能源，脂肪组织的脂解作用可减少糖异生作用，对应激病人有利。但大脑的能量来源几乎全部依赖于葡萄糖，这些氧化的葡萄糖大部分来自骨骼肌分解。（二）ARDS的高代谢状态尽管ARDS患者在病程的任何阶段都处于高代谢状态，而当ARDS表现为多脏器功能衰竭（MSOF）的一部分时，高代谢状态更是显而易见。如果ARDS的诱因解除并且没有出现其他合并症，高代谢状态通常在7～10天内开始缓解。（三）营养补充的效果实际上在加速分解代谢期间，维持或增加体内蛋白质的含量是极为困难的。Streat等的研究包括了ICU的8位脓毒血症患者，他们每天由静脉给予2716kcal能量和141g氨基酸。结果表明，无论给予何种足量的饮食，10天后患者平均体重下降6.2kg同时伴有6.8kg体内水分的丢失。尽管体内脂肪增加了2.2kg，但体内蛋白质丢失了1.5kg。该研究和其他研究指出，强化营养支持并不能阻止严重分解代谢疾病时体内蛋白质的大量丢失。所以在应激状态早期应避免为了修复患者营养的迅速丢失而过量补充营养（overfeeding），进而导致一系列与营养支持治疗相关的并发症。第三章营养状态的评价指标一、人体测量学指标（anthropometry）（一）体重减轻（weightloss）：体重减轻是营养评价中最简便直接而又可靠的指标，可以从总体上反映人体的营养状况。1、实际体重/理想体重%：结果评价见表2。表2实际体重/理想体重%的结果评价结果体重状况＜80%消瘦80%～90%偏轻90%～110%正常110%～120%超重＞120%肥胖2、体重指数（bodymassindex，BMI）：BMI＝体重（kg）/身高2（m2）：结果评价见表3。需注意体重在下述特定情况并不能反映真实情况，如水肿、利尿剂应用等。表3BMI的评定标准等级BMI值肥胖Ⅲ级＞40肥胖Ⅱ级30～40肥胖Ⅰ级25～29.9正常值18.5≤BMI＜25蛋白质热量营养不良Ⅰ级17.0～18.4蛋白质热量营养不良Ⅱ级16.0～16.9蛋白质热量营养不良Ⅲ级＜16（二）皮褶厚度（skinfoldthickness）最常用的是三头肌皮褶厚度（tricepsskinfoldthickness，TSF）。测量方法：被测者上臂下垂，取上臂背侧肩胛骨肩峰至尺骨鹰嘴连线中点，于该点上方2cm处，测量者将皮肤和皮下脂肪捏起，然后用皮褶厚度计测定。连续测定三次取其平均值。结果判定：TSH正常参考值：男性8.3cm，女性15.3cm。实测值相当于正常值的90%以上为正常；介于80%～90%之间为轻度亏损；介于60%～80%之间为中度亏损；小于60%为重度亏损。（三）其他：如上臂围和上臂肌围因为危重患者往往卧病在床，皮褶厚度和肌围的测定在ICU中的临床意义很有限。二、生化及实验室指标（一）肝脏的分泌蛋白：肝脏的分泌蛋白包括白蛋白、转铁蛋白、视黄醇结合蛋白、前白蛋白等（见表4）。表4血浆蛋白的基本特征血浆蛋白合成部位血清正常值生物半衰天期白蛋白肝细胞35～50g/L18～20天转铁蛋白肝细胞2.6～4.3g/L8～9天前白蛋白肝细胞0.2～0.4g/L2～3天视黄醇结合蛋白肝细胞0.372±0.0073g/L12小时如表4所示，鉴于白蛋白的半衰期为18～20天，而其他血浆蛋白的半衰期较短，故血清白蛋白不是判断营养不良的敏感指标。另外需注意的是，在输注白蛋白的情况下，若仍使用血清白蛋白进行营养评定，其结果可能受到影响，这时宜选用前白蛋白而非白蛋白作为营养评价的指标。除了营养状态，血浆蛋白会受到许多因素的影响。例如肝脏功能、急性感染、系统性炎症反应、导致蛋白丢失的疾病等，需谨慎鉴别。所以，血清白蛋白降低，既可能是因为营养配方不合理入量不足的表现，也可能预示患者的应激状态（感染、创伤等）或蛋白丢失状况（肾病综合征）尚未有效控制。总之，血清白蛋白水平是反映机体整体状况的可靠指标，它的降低与危重患者的死亡率密切相关。（二）肌酐身高指数（creatinineheightindex，CHI）人尿中的肌酐量随骨骼肌分解代谢的程度而异。CHI测定方法：连续保留3天24小时尿液，取肌酐平均值与相同性别及身高的标准肌酐值比较，所得百分比即为CHI。CHI评定标准：CHI＞90%为正常；80%～90%表示瘦体组织轻度缺乏；60%～80%表示中度缺乏；＜60%表示重度缺乏。一般男性平均24小时尿肌酐量为23mg/kg体重，女性为18mg/kg体重。（三）免疫功能测定营养不良患者常伴有免疫功能损害。通常采用总淋巴细胞计数和皮肤迟发超敏反应来平定细胞免疫功能。但由于免疫功能受原发疾病如心衰、尿毒症、感染等影响明显，也受治疗措施（如肾上腺皮质激素）影响，往往不能真实反映患者的营养状态。现在已不多用。第四章重症呼吸监护患者的营养支持一、呼吸重症患者营养支持的时机凡是已经发生营养不良和预计将要发生营养不良的患者都是临床营养支持的适应症。在呼吸病患者中，是否需要机械通气治疗往往是衡量营养支持治疗的首要标准。不需要机械通气的患者如果入量不足也应该给予适当的营养支持。处于高分解代谢的患者，如脓毒败血症和ARDS患者，尽管起先没有营养不良，也应尽快开始营养支持治疗。需要强调的是，对这类患者进行营养支持的目的并非仅是扭转营养不良状态，更重要的是降低和对抗蛋白质的分解代谢，尽量避免营养不良的副作用，同时给予与机体机能相适应的营养要素。二、营养支持的目标营养支持的总目标是达到和维持能量平衡和氮平衡：1、保持机体的瘦肉（肌肉）组织足够但不多余的能量（热卡）补充正氮平衡2、足够的维生素、矿物质、脂肪补充3、足够的液体补充三、能量需求营养不良而不伴高代谢状态的病人对营养支持的反应性要优于处于高代谢状态下的应激病人，他们较易获得正氮平衡。美国肠内肠外营养学会（ASPEN）推荐：在不能测定能量消耗的情况下，提供2000kcal/d或30kcal/kg•d给卧床的营养不良病人，热卡：氮=100∶1。而对于高代谢状态下的感染、创伤病人，ASPEN推荐：在不能测定能量消耗的情况下提供2800kcal/d或40kcal/kg•d给卧床病人，热卡：氮=150∶1。上述能量估计水平对呼吸危重病人略显“过量”。现代医学提出的预计水平比以前降低，因为能量支持过量可导致CO2产生增加，血糖增高和能量消耗增加。提倡机械通气患者的能量需求估计为：男性25～30kcal/kg•d，女性20～25kcal/kg•d。其中“体重“是指理想体重和实际体重的均值，对于肥胖病人则是指理想体重的1.2倍。国内学者普遍认为机械通气患者每日能量供给不应少于2000kcal，蛋白质1.2～1.8g/kg/d。四、营养支持配方的组成在危重患者，营养支持配方中理想的碳水化合物和脂肪比例并不十分明确。通常商品化的肠内营养制剂中碳水化合物的产热比为60～70%，脂肪的产热比为20～30%。因为碳水化合物的呼吸商比脂肪高，过多补充可能会加重呼吸衰竭患者的高碳酸血症（营养性高碳酸血症），故主张呼吸重症患者尤其COPD患者的主要能量来源应是脂肪。目前认为营养性高碳酸血症不仅仅是摄入过多碳水化合物的结果，摄入过量脂肪同样也会导致高碳酸血症。所以明确来讲，只要总热量摄入过多，即可导致营养性高碳酸血症。所以目前认为制定COPD患者的营养支持方案时，不宜过高估计患者的每日能量需求。过多输入葡萄糖的确存在许多不利之处：血糖水平增高能降低免疫功能，增加真菌感染的机会。多余的碳水化合物将转化为脂肪沉积在肝脏，导致脂肪肝。脂肪乳剂不仅能够提供能量，还是人体必须脂肪酸的来源。过量静脉输注脂肪乳剂和过量输注碳水化合物一样会明显增加脂肪肝的发生率。但是病人对肠内营养配方中脂肪的耐受性要好得多。已有专门用于COPD病人的肠内营养配方，这些配方通常含有较低的碳水化合物（27～39%）和较高的脂肪能量（41～55%）。例如肺疾患专用肠内营养制剂Pulmocare中，碳水化合物的产热比为28%，脂肪产热比为55%，蛋白质产热比为17%，非蛋白热量/氮为125∶1。笔者建议，呼吸重症患者的营养配方至少应同时满足以下基本条件：1、每日能量需要量25～30kcal/kg•d。体重是指理想体重和实际体重的均值，对于肥胖病人则是指理想体重的1.2倍。2、蛋白质1.2～1.8g/kg•d。3、营养底物产热比：碳水化合物27～39%，脂肪41～55%，蛋白质15～20%。4、非蛋白热量/氮为120～150∶1。现举例说明COPD患者的营养配方：一男性COPD患者，68岁，身高174cm，实际体重57kg。因Ⅱ型呼吸衰竭给予机械通气治疗。男性每日能量需求为30kcal/kg•d，体重是指理想体重和实际体重的均值即（174-105+57）/2＝63kg，故TEE＝63×30＝1890kcal。脂肪产热比为55%，即1040kcal；碳水化合物产热比为28%，即529kcal；蛋白质产热比为17%，即321kcal；相当于80.3g蛋白质（13g氮）该营养配方的非蛋白热量/氮＝（1890-321）/13＝120∶1五、营养支持治疗的途径营养支持的途径包括全胃肠外营养（TPN）和肠内营养（EN）。从生理角度说，经口进食是最佳途径（ifthegutworks，useit）。早期肠内营养可防止胃肠粘膜萎缩，肠道细菌移位，因此肠内营养应为首选。仅在胃肠道不能利用或某些特殊疾病中才选用经中心静脉途径的肠外营养支持。商品化的肠内营养制剂是由一定比例的碳水化合物、蛋白质、脂肪、矿物质、维生素组成的。肠内营养的途径有鼻胃管、鼻肠管、胃造瘘等。病人处于头高脚低位，置入胃管或空肠造瘘管，用泵或重力滴注，开始40～60ml/h，以后每24小时增加10ml/h，观察病人反应。若出现腹痛、腹长胀或腹泻，说明注入过快或量过大，需及时调整。肠外营养制剂中碳水化合物的来源主要是葡萄糖溶液，脂肪的来源是脂肪乳剂，蛋白质的主要来源是氨基酸溶液。肠外营养途径包括中心静脉途径和外周静脉途径。中心静脉可耐受高渗透葡萄糖溶液，外周静脉则不能输注高渗性营养液，但较中心静脉插管安全。脂肪乳剂是等渗溶液，可以从外周静脉输入。目前主张将葡萄糖、脂肪乳、氨基酸及其他营养物质混合于3L袋中混合输入。实践证明如此能更好地达到营养支持效果。六、肠内营养制剂中的膳食纤维膳食纤维是指来源于植物的不被小肠中消化酶水解而直接进入大肠的多糖和少量木质素的总和。包括可溶性膳食纤维和不可溶性膳食纤维两类。前者包括果胶、树胶和植物多糖；后者包括纤维素、木质素和半纤维素等。给液体肠内营养制剂中添加膳食纤维有显著的生理学意义。膳食纤维增加粪便重量及肠蠕动频率从而使结肠功能维持正常。而作为短链脂肪酸前体，膳食纤维在维持小肠运动和结肠粘膜的结构和功能中起重要作用。膳食纤维作为无氧酵解的底物，有维持结肠内正常微生物群的作用。不言而喻，肠内营养制剂中的膳食纤维有助于维持危重病人的消化道屏障。添加了膳食纤维的肠内营养制剂已有商品，如纽迪希亚制药（无锡）有限公司生产的肠内营养制剂“能全力”。其中包含六种膳食纤维：大豆纤维、耐消化淀粉、低聚果糖、阿拉伯果胶、菊粉、纤维素。七、营养支持治疗过程中的监测在营养支持过程中应持续监测患者的营养状况，根据患者病情变化及时调整营养支持配方。即要满足患者每日能量需要，也要保证正氮平衡。在没有应用利尿剂情况下，患者继续体重减轻（表现为消瘦）则强烈提示每日能量供给不足。氮平衡的评价应至少每周进行一次。氮平衡＝摄入氮（g）－排出氮（g）＝摄入蛋白质（g）/6.25－排出氮（g）通常每日尿素氮占每日尿氮排出量的80%，通过测定24小时尿素氮即可计算排出氮（g）。若氮平衡为正说明机体处于正氮平衡，否则处于负氮平衡。若给予的蛋白质量已经足够，但仍不能达到正氮平衡，往往是由于非蛋白质能量供给不足，可以按氮卡比中能量的比例补充非蛋白能量。需要再次强调的是，处于严重分解代谢状态的应激患者（如ARDS），即使严密调节了营养支持配方，血浆蛋白在病程初始的很长一段时间内都难以恢复正常，处于负氮平衡。这往往提示预后不良。所以在这段时期，血浆蛋白水平降低与营养不良并无直接关系，而和疾病严重程度和预后密切相关。第五章营养支持的并发症一、肠内营养的并发症1、置管相关并发症：鼻、食道损伤引起的疼痛及出血；食道穿孔所致气管食管瘘；食道静脉曲张破裂出血；鼻窦炎。2、导管堵塞、打结及扭转。3、误吸：导管位置不当，可出现恶心、呕吐、返流等。4、腹泻：应排除药物及二重感染5、管饲不耐受：表现腹泻和胃潴留，伴明显腹胀、腹痛、恶心、呕吐等。二、肠外营养的并发症1、与静脉导管有关的并发症：血、气胸，锁骨下动脉损伤、血栓形成及气拴等；2、感染：管周及经导管途径感染，主要原因为消毒不严、营养液污染、护理不当。3、代谢紊乱：1）高渗性非酮性脱水：见于输入糖量过大、过快，亦可见于管饲。一旦发生应立即减慢或停止输入葡萄糖，补水和胰岛素，同时补钾。2）高氯性代谢性酸中毒：多见于肾功能不全患者，亦可见于大量输入高氯的晶体氨基酸者。通常减少输入高氯的晶体氨基酸即可纠正。3）氮质血症：多发生在肝肾功能不全者，对上述患者应减少氨基酸输入。4）肝脏并发症：主要是肝脏脂肪沉积和胆汁淤积。第六章临床营养支持新进展一、谷氨酰胺（glutamine）谷氨酰胺是体内最丰富的游离蛋白质氨基酸。在细胞外液中，谷胺酰胺占25%；在骨骼肌中，谷氨酰胺占游离氨基酸库的60%。谷氨酰胺不仅是蛋白质合成的前体物质，而且是许多代谢途径的中介物。是嘌呤、嘧啶、氨基糖合成的前体和氨源的提供者。谷氨酰胺是肾内氨基酸生成的重要底物，因而参与体内酸碱平衡的代谢。谷氨酰胺是胃肠道细胞重要的代谢燃料。大量研究表明，所有快速增殖的细胞都非常依赖谷氨酰胺作为能量的来源。此外，它还是重要的神经递质谷氨酸盐和γ-氨基丁酸的前体，在免疫反应的调节中起着重要作用。研究表明，高分解代谢状态会伴有谷氨酰胺的严重缺乏。在长期饥饿、创伤、烧伤、感染等状态下，肌肉内谷氨酰胺浓度明显下降，其下降的程度和时间与疾病的严重程度成正比。作为胃肠道结构和代谢功能的必需成分，体内谷氨酰胺水平下降将导致患者肠屏障功能受损，导致胃肠道腔内的毒素和细菌移位、脓毒血症，促使系统性炎症反应综合征（SIRS）及多器官功能衰竭（MOSF）。因此在高分解代谢状态下，应重视谷氨酰胺的补充。已有研究显示给分解代谢患者补充谷氨酰胺能够促进正氮平衡，减少感染发生，缩短住院天数。目前临床应用的静脉用氨基酸溶液都不含谷氨酰胺。肠内营养中含谷氨酰胺制剂有丙胺酰谷氨酰胺及甘胺酰谷氨酰胺双肽。二、支链氨基酸支链氨基酸主要在肌肉内代谢，能直接氧化供能，是应激时的主要能源，又是肌蛋白合成唯一的必需氨基酸，故在应激时能较好维持氮的平衡。输注支链氨基酸能改变它与芳香族氨基酸的比值，从而改善肝脏功能。三、精氨酸精氨酸是另一引起广泛关注的氨基酸。动物实验表明补充精氨酸能够改善免疫细胞功能。推测在创伤、烧伤、感染等时适当补充精氨酸有助于改善应激状态时受损的免疫功能。目前补充精氨酸的临床有效性的随机前瞻性研究尚未进行。四、核苷酸核苷酸是组成RNA和DNA的基本单位，也是合成ATP的关键组分。实验表明核苷酸促使Th1/Th2平衡的免疫反应偏重于Th1为主的免疫反应。静脉给予核苷酸能够促进缺血-再灌注损伤患者的恢复，改善胃肠道粘膜屏障功能。五、ω-脂肪酸ω-脂肪酸也是一种有特殊作用的营养支持组分。它通过影响细胞膜磷脂组分和细胞信使生成、干预前列腺素/白三烯合成，以及细胞因子释放来发挥抗炎作用。动物实验表明，在动物承受应激前，饮食中给予这样的物质能够减弱炎症损伤的程度。但这种方法在危重患者是否有效尚不清楚。最近的临床研究进一步证明了上述特殊营养组分的临床价值。给一组危重患者补充添加了精氨酸、嘌呤核苷和ω脂肪酸的肠内营养制剂。结果显示，虽然危重患者组的死亡率不受影响，但患者接受机械通气时间和在ICU内的住院天数却显著缩短。另一研究中的中重度ARDS患者接受高脂肪低碳水化合物组成的饮食，并且配方中添加了有抗炎作用的脂肪酸。结果表明这组患者肺内中性粒细胞趋化减少，气体交换改善，机械通气和住院时间缩短，MOSF发生率降低。目前上述特殊营养组分