急诊影像学-颅脑外伤

急诊影像学

颅脑外伤前言颅脑损伤（injuryofskullandbrain）是脑外科常见病，国内占损伤的第一、二位，为年轻人第一死因。影像学对于颅脑损伤诊断和预后具有重要价值。CT和MRI可清楚显示颅脑损伤的病理变化，为临床选择治疗方式、制定手术计划提供准确依据。22023/3/28颅脑损伤最佳检查方法

颅脑损伤是一种常见的外伤，其发生率占全身损伤的10%—15%，仅次于四肢损伤，占第二位，而死亡率却居首位。CT对颅脑损伤病变可定性、定量诊断，为首选检查方法。32023/3/28CT较MR有如下优点:（1）检查时间短，对难于制动的躁烦病人，可以得到相对满意的结果，也不会因检查时间过长而延误治疗。（2）对急性或超急性的出血，显示较MR清晰。（3）许多检查急救设施可以接近，便于危重病人的随时观察抢救。（4）可对MR检查具有幽闭恐惧的患者，顺利施行检查。（5）费用仅为MR的1/3～1/4。（6）还可以在CT引导下进行介入治疗，如血肿定位抽吸，动一静脉漏栓塞等。42023/3/28如何分析颅脑损伤1、作用力：直接暴力、间接暴力。力的物理三要素：大小、方向、作用点。影像分析：大小、方向、作用点＋力的作用方式。52023/3/282、力的作用方式与颅脑损伤：力的作用方式：加速伤、减速伤、挤压性损伤。力与脑组织损伤：暴力作用时：着力部颅骨一过性凹陷导致其深部脑组织、血管受冲击而损伤。暴力作用后：负压梯度，着力点冲击性损伤。对冲伤：62023/3/283、力的作用后果软组织损伤（皮下血肿等）骨折、颅缝分离硬膜外血肿硬膜下血肿、硬膜下水瘤（积液）脑挫裂伤弥漫性轴索损伤72023/3/28颅脑外伤示意图82023/3/28颅骨骨折线形凹陷粉碎颅缝分离常伴脑挫裂伤、出血、血肿、气脑和头皮血肿92023/3/28102023/3/28112023/3/28122023/3/28132023/3/28患者，男，车祸伤142023/3/28152023/3/28骨折间接征象软组织肿胀：如局部无软组织肿胀，可排除急性骨折。颅内积气。窦腔出现液气平。162023/3/28脑挫裂伤脑挫伤（Cerebralcontusion)：脑内散在出血灶，静脉淤血，脑水肿和脑肿胀。

脑裂伤(Lacerationofbrain):软脑膜、脑或血管撕裂。

脑挫裂伤

二者均有。172023/3/28定义：为脑挫伤和脑裂伤的合称，因二者常同时发生，而临床与影像学又不容易将两者截然分开，故常一并诊断脑挫裂伤。最常见之一。影像学表现CT与MR比较，对于急性脑挫裂伤的出血灶诊断,CT优于MR，但总的来说，诊断脑挫裂伤MR明显优于CT，即使仅有少量脑水肿，MR也能发现。182023/3/281、脑挫伤CT表现病灶呈不规则形片状低密度影，密度不均匀，其内混有斑片状高密度出血灶(图2-131)，若无出血灶则为脑挫伤。挫裂伤较严重者常因水肿较重致脑室受压变形移位。脑内血肿通常继发于脑挫裂伤，故多位于皮层下白质，少数外伤性血肿发生于基底节区，但外伤如何引致深部的中央动脉破裂的机制则有待探讨，可能与局部原有血管病变及外伤时突然血压升高有关。192023/3/282、脑挫伤MRI表现因脑出血、水肿的程度不同而MRI各异。

（1）非出血性脑挫伤，仅造成局部脑Tiss水肿，呈长T1、长T2异常信号，水肿明显时可显示占位效应。（2）出血性脑挫裂伤，MRI随血肿成分的变化，信号强度也发生变化。急性期：由于NHb使T2缩短：T2：低信号，而T1常为等或低信号，低场有时为高信号。亚急性期：NHb氧化成高铁Hb，使T1、T2缩短：T1呈高信号T2：等或低信号。慢性期：高铁Hb被衡释，T2延长，T2呈高信号。有时在T2可见出血灶（高信号）周边有一低信号环绕带，为含铁血黄素沉着所致。（3）脑干挫裂伤：因MR无后颅凹的伪影，能准确地反应脑干的病理改变。如出血、水肿、软化等直接征象；继发性脑干损伤，除上述直接征象外，还可发现间接征象，如脑疝、脑干周围水肿等。202023/3/28脑挫裂伤影像学特点CT：低密度脑水肿区域内散布斑点状高密度出血灶，并伴有占位效应。MRI：等或稍低T1W、较高T2W脑水肿区域内出现高T1W、高T2W出血灶。212023/3/28222023/3/28232023/3/28242023/3/28颅内出血硬膜外血肿(Epiduralhematoma)硬膜下血肿(Subduralhematoma)蛛网膜下腔出血(Subarachnoidhemorrhage)脑内血肿(Intracerebralhematoma)252023/3/28硬膜外血肿由于颅骨骨折和/或颅骨暂时变形导致脑膜血管损伤，血液聚集于硬膜外间隙。硬脑膜与颅骨内板粘连紧密，血肿较局限，呈梭形。

CT：颅板下方梭形高密度影，多位于骨折附近。262023/3/28硬膜外血肿的影像表现CT：形态呈双凸形、高密度、一般比较局限、边界清楚。因为血肿的张力使局部硬脑膜从颅骨内板剥离，而其周边的硬膜仍紧密粘贴于颅板下。由于硬膜外血肿多由脑膜动脉破裂，动脉血常能达到一定容积而在急性期出现临床症状且需手术治疗，故亚急性和慢性硬膜外血肿比较少见，当只有少量出血时(通常为板障静脉出血)，则可在慢性期见到等、低密度的双凸形血肿影。MRI：形态、范围同CT；信号异常，急性期TI、T2为低信号；亚急性期T1高信号，T2等、低、高信号；慢性期T1低信号、T2高信号。272023/3/28急性硬膜外血肿诊断要点：右额骨内板下均匀高密度病灶。椭圆形或梭形。边界清晰、光整。脑组织受压轻282023/3/28292023/3/28硬膜外血肿（吸收期）302023/3/28硬膜外及硬膜下血肿（吸收期）312023/3/28硬膜外血肿MRI(亚急性期）322023/3/28右顶叶区硬膜外血肿（慢性期）332023/3/28硬膜下血肿桥静脉或静脉窦损伤出血，血液聚集于硬膜下隙，沿脑表面广泛分布。急性期：Ⅰ由脑挫裂伤出血导致。

Ⅱ由大血管破裂导致出血。原因之一为颅骨骨折导致。

亚急性期：出血机理类似急性期，血管损伤轻或出血缓慢

慢性期：颅脑损伤轻，上矢状窦桥静脉出血。CT表现急性期：颅板下方新月形或半月形高密度影，占位效应明显。亚急性或慢性期：呈高、等、低或混杂密度灶。342023/3/28352023/3/28硬膜下血肿亚急性期362023/3/28硬膜下血肿（亚急性期）372023/3/28MR：急性期硬膜下血肿382023/3/28MR：亚急性期硬膜下血肿392023/3/28402023/3/28旁中线硬膜下血肿412023/3/28硬膜下血肿（慢性期）422023/3/28硬膜下血肿432023/3/28硬膜下血肿MRI（亚急性期）442023/3/28硬膜外血肿与硬膜下血肿鉴别硬膜外血肿硬膜下血肿形状梭形新月形或弧形颅缝不跨越颅缝可跨越颅缝骨折多伴骨折伴或不伴骨折外力作用点一致可发生于对侧与脑实质分界清不清占位效应？452023/3/28蛛网膜下腔出血较重的颅脑损伤病例，多伴有蛛网膜下腔出血，出血的主要来源为脑挫裂伤．儿童外伤常见，多位于脑沟、脑裂及纵裂等部位。CT：脑沟、脑裂、脑池及脑室内条形或窄带状高密度影，一般7天左右吸收。462023/3/28车祸伤1小时，神志不清，意识丧失，对光放射消失。472023/3/28蛛网膜下腔、硬膜下出血482023/3/28车祸伤后两周CT对急性蛛网膜下腔出血敏感而准确，而5-7天后难以显示。MR对亚急性期和慢性期敏感，但对急性期难以显示。492023/3/28不同窗宽和窗位显示硬膜下出血和蛛网膜下腔出血502023/3/28天幕出血及硬膜外出血512023/3/28弥漫性轴索损伤DAI是以弥漫型神经轴索和毛细血管损伤为特征的原发性脑损伤。其发生机制为脑内各种组织的质量不同，灰白质质量也有差别，因此，其运动的加速度及惯性也不同，又由于脑组织的不易屈性，以致外伤情况下突然的加、减速运动可使各种组织之间产生相对位移形成一种剪切力，造成神经轴索、毛细血管的损伤。522023/3/28影像学表现：CT:1、好发于不同质量的组织结构之间，如大脑灰白质结合处的脑白质以及胼胝体、基底节、内囊、上部脑干背侧面等中轴结构，损伤呈局灶性、非对称性弥漫分布。2、脑灰白质交界区、胼胝体及周围、脑干、基底节区多发或单发小出血灶，直径小于2cm。3、弥漫性脑白质密度减低，双侧脑室、脑池受压、变窄或消失。4、脑室和/或蛛网膜下腔出血。532023/3/28MR:表现为上述区域多发或单发局灶性信号异常，多为长T1长T2信号。以出血性损伤为主者表现为T2WI低信号，周围有高信号水肿，T1WI低或等信号。白质弥漫性水肿表现为T2WI高信号，T1WI等或低信号。542023/3/28552023/3/28562023/3/28572023/3/28脑水肿和脑肿胀脑水肿（cerebraledema）：细胞外水肿脑肿胀（cerebralswelling）：细胞内水肿颅脑损伤致脑水肿或脑肿胀原因：创伤后血－脑屏障功能障碍或微循环障碍。继发于脑出血、脑挫裂伤和弥漫性轴索损伤等。582023/3/28脑水肿、脑肿胀影像学表现CT：局限性或弥漫性低密度，CT值8-25HU，一般3h－3d出现，12-24h显著。弥漫性占位效应重，局限性占位效应轻。

儿童急性严重普遍脑肿胀因自身脑血管调节机制丧失，血管扩张致血流量增加，大脑充血，CT值反而增高。少数基底节低密度灶，与血管痉挛缺血或引起梗死有关。MRl：T1WI低信号，T2WI高信号。592023/3/28

602023/3/28颅内血肿占颅内血肿5％，源于直接暴力，多系对冲损伤，着力点冲击性损伤次之。多发生于额叶或颞叶，位置浅表，单或多发。绝大多数为急性血肿且常伴脑挫裂伤和/或急性硬膜下血肿。少数为迟发性血肿，伤后48－72H出现。612023/3/28颅内血肿影像学表现表现同高血压性颅内血肿相同病理变化与ＭＲ表现特点：１、超急性期（﹤24h）HBO22、急性期（2～7d） DHB→MHB3、亚急性期（8～30d）MHB4、慢性期（1～2m）含铁血黄素+MHB5、残腔期622023/3/28632023/3/28642023/3/28颅内血肿652023/3/28外伤后脑出血MRI662023/3/28颅内血肿672023/3/28颅内血肿（慢性期）682023/3/28

颅内血肿与颅外血肿鉴别：1、与邻近颅板关系：颅内与邻近颅板以锐角相交颅外以钝角相交。2、周围脑组织改变水肿带692023/3/28硬膜下水瘤（积液）硬膜下水瘤（subduralhygroma），占颅脑外伤的0.5－1％，好发于额颞区，双侧50％。病因：

1、蛛网膜撕裂，活瓣形成，CSF进入蛛网膜下腔不能回流。2、液体进入蛛网膜下腔后，蛛网膜破裂处被血肿或水肿阻塞。急性少见，数小时形成。慢性形成晚，形成完整包膜，可合并出血。702023/3/28硬膜下水瘤影像学表现CT：颅骨内板下新月形低密度区，密度与脑脊液相似。占位效应轻或无。纵裂硬膜下积液表现为纵裂池区增宽如合并出血则可密度增高。MR：T1WI低信号，T2WI高信号。712023/3/28722023/3/28车祸伤4天732023/3/28脑外伤后遗症颅脑外伤后常常残留各种各样的后遗症，统称为脑外伤后遗症。有一部分CT、MR找不到明显的器质性脑部