多器官功能障碍综合症

【精品文档】1多器官功能障碍综合症2述41.概念：指在严重感染、创伤(包括烧伤)、大手术、病理产科及5心肺复苏后等状态下，机体同时或相继发生两个或两个以上器6官系统功能障碍的临床综合征。72.特点：①是临床综合征，不是某一独立疾病。②原发致病因素8是急性的。③表现为多发的、进行的、动态的器官功能不全。MODS碍是可10逆的，多不留永久损伤或转为慢性。13手术、心肺复苏等)因素的打击所致的机体高代谢、高动力循14环及过度的炎症反应状态。18胰腺炎。③缺血缺氧、休克、心肺复苏后等。官损伤及21高代谢状态。的失控的免疫炎症反应可【精品文档】23能是其重要的病生理基础和根本原因。有各种重要假说和提法：24①缺血再灌注损伤假说。激活炎症细胞产生大量氧自由基、细胞26②炎症失控假说。受到刺激后产生炎症反应是机体的正常反应，包括5个基本因素28或环节。③胃肠道假说。屏障功能破坏，肠原性细菌和内毒素移29位。④两次打击和双向预激假说。病因-炎症细胞被激活-二次打30击-更剧烈的炎症反应，级联反应。⑤应激基因学说。321.心脏短时间内心排血量急剧减少。左心功能不全表现晕厥、33休克、肺水肿和心搏骤停；右心功能不全出现体循环淤血表现。35ARDS是一种以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的急性36呼吸衰竭。37㈠ARDS的机制及病生理①肺泡通气血流比例失调ⅰ肺内分流增VQ现肺40泡通气量减少，PCO2升高提示病情危重。43证据。44㈢鉴别：与心源性肺水肿鉴别【精品文档】48消化道症状、神经系统症状、凝血功能异常、继发感染、酸碱失49衡电解质紊乱等。504.肾脏肾血流减少，肾小球缺血致无尿或少尿；肾小管变性51坏死出现低渗尿。①尿量≤479ml/24h或≤159ml/8h；②血肌酐52≥309.4umol/L(3.5mg/dl)，常需透析。54胃肠麻痹。mgLPLGATⅢ含量及活性60降低。62变。64㈠诊断依据大量坏死组织66存留、凝血机制障碍；【精品文档】67⑵全身炎症反应综合症(SIRS)；68⑶多脏器功能障碍。69㈡全身炎症反应综合症(SIRS)7120bpm或PaCO2＜4.3KPa(32mmHg)；④血象：白细胞＞12×109/L，或＜4×109/L或幼稚型＞10%。具备上述2个或273个以上条件即可诊断。75依赖、高血糖、蛋白分解增强出现负氮平衡、高乳酸血症。76②高动力循环状态。高心排出量，低外周血管阻力。③过度77炎症反应。全身炎症临床表现。78㈢多器官功能障碍参看上述内容。79五、病情监护呼吸功能、肝功能、肾功能、凝血功能等82㈠氧供需检测83⒈氧输送(DO2)是指在单位时间内组织能获取氧的量或单位时COHbSaO功能的指标，也反映组织灌86流不足或代谢增强时循环的代偿。的量。反映指标有①氧消88耗(VO2)。VO2＝CI×Ca-vO2×10，与组织需氧量有关；②氧摄取率【精品文档】90胞内线粒体功能有关。91⒊生理性氧供依赖。氧消耗(VO2)由组织的代谢需要来决定，94出量增加；③局部血管扩张使组织灌流量增加；④氧解离曲线右移。OER，维持VO2相对恒定。只有当96DO2进行性下降，低于临界氧输送(DO2c)值时，VO2会随DO2的下97降呈线性下降，这种现象称为生理性氧供依赖。VO2300250200V150VO2V1005001002001002003307001000VO2300250200V150VO2V100500DO2101100200330700DO2【精品文档】107⑴判断隐型代偿性休克，直不具备典型休克表现，但存在内脏缺108血和缺氧的一种状态。110六、预防与治疗111㈠病因治疗，及早防治。113型代偿性休克。119生素应用非常重要，但要注意以下几点：122覆盖污染或感染高危期。但不要盲目预防应用。【精品文档】124即使用抗生素。127ⅳ积极抗生素治疗效果欠佳或疑有真菌感染者，加用抗真菌药㈡脏器功能支持132气。136加强心肌收缩力和辅助循环(如主动脉球囊反搏和心脏起搏器)137等。141的1/2~2/3。143②避免应用肝毒性药物。③人工肝等肝脏支持治疗。145和施他宁。【精品文档】146㈢代谢支持148能量的物质分解代谢亢进。这种状态使集体的营养状况迅速恶150食”。154的比例为4：6，既增加脂肪的比例(中长链脂肪酸)，减少葡萄155糖负荷(呼吸商)。④尽量通过胃肠道给予营养(谷酰胺)。156㈣其它治疗159应用小剂量激素是有益的。160⑵抗炎症介质及抗自由基治疗。161⑶血液净化治疗。162七、护理重点㈠了解MODS的常见原因。典型变化。165㈢加强病情观察①体温，皮温