课件大二生理学笔记

第一章acuteanimalexperiment：实验条件简单，条件较易控制，但实验离体实验experimentinvitroexperimentinvivo②慢性动物实验chronicanimalexperiment：以完整、清醒的动物为研究对象，而体液：占体重的【60%】【2/31/3】为细胞外液①②【细胞膜】细胞内液/组织 【毛细血管壁】血浆/组织③eureguaonregulationautoegulatio②setpoint，重调定negativepositive加速体内某一生理③feed-第二章phospholipid【70%】胆固醇cholesterol【30%【10%passive①②主动转运activetransport（见名词①性主动转②（②膜内外K+、Na+浓度差—RP、AP⑤胞外高Na+—Na+-H+交换,pH—Na+-Ca2+交换,Ca2+浓度稳定；绝对不应期（锋电位）absoluterefractoryperiod兴奋性=0 相对不应期（负后电位）relativerefractoryperiod正常>兴奋性>0Na+通道渐恢复超常期(负后电位)supranormalperiod兴奋性>正常Na+通道恢复低常期(正后电位)subnormalperiod兴奋性<正常Na+K+③离子平衡电位：NernstExRTln[X

[XRP①胞内、外的[K+]:[K+]oEK↓→RP②K+、Na+③Na+-K+（五）动作电位①离子跨膜流动的电化学驱动力：电化学驱动力=Em-E离子②离子基础：:+-Na+TTXK+TEA】AP起始的关键因素：钠电导的电压依赖性和由此产生的去极化过程中的正反馈机junction允许水溶性分子和离子通过，在细胞内Ca2+浓度过高或酸等情况下关闭①②spatialsummationAP在运动神经纤维上的传 神经纤维N-M接头处兴奋的传 AP在骨骼肌C上传导（局部电流） ACh结合并激活ACh受体通 AChAChE×√— 电压门控×√— 接头后膜postjunctional 即终板endteJSR连接肌质网（或终池LSR纵行N2ACh阻断终板膜上的AChPAChAChEPP②一次神经冲动释放ACh所引起的EPP大小超过引起肌细胞AP3~4倍,可Na+AP11。①M③横桥具有ATPCa2+Ca2+↑与肌钙蛋白结合→原肌球蛋白构型改M线方向摆动→拖动细肌丝滑行→肌小 AP沿肌膜和T②③肌质网对Ca2+的、释放和再聚积AP沿肌膜传到T管膜TL型钙通道激活LCa2+内JSRRYR受体Ca2+TnCCa2+结合肌肉收缩Ca2+Ca2+浓度下降①前负荷（等长收缩2.0-前负 肌小节长度粗细肌丝程度发挥作用的横桥数目张②后负荷（等张收缩③肌肉的收缩能力：Ca2+浓度，ATP酶活性，神经递质、体液因子、病理因素和药物骨骼肌—缺氧、酸、能源缺乏：能力下降Ca2+、、肾上腺素：能力上升心肌—H+、K、ACh：收缩能力下降Ca2+、NE、E、洋地黄类药物：收缩能力上升&（sizeprinciple）3~4Ca2+浓度持续升高⑤肌肉收缩的缩短速度:SRIP3电活动：肠管和平滑肌依赖于Ca2+内流，和输尿管平滑肌依赖于Na+内流药物-机械耦联：NE经IP3Ca2+浓度升高 骨骼肌终板膜：AChT管膜：LG受体-G蛋白-AC受体-G蛋白-PLC、受体-G蛋白-AC途径：肝细胞（促使肝糖原分解（增强心肌收缩，胃黏膜壁、第三章血液男女40~4865~8515~307%~8*PH120(100-300)×109/L（<50×109/L有倾向① 】或【I】标记【血浆蛋白】RBCNa2HPO4/K2HPO4/②RBC生成;加速幼红细胞增殖和Hb的合成;RBC的成熟和释放；③雄激素：刺激骨髓红系祖细胞增殖,RBC生成;EPO的分泌,血管外破坏：RBC滞留于脾或骨髓中而被巨噬细胞吞噬，释放出铁、氨基酸、胆红素C（IgG,E单核C:吞噬;释放细胞因子;免疫应答调控，抗原呈递，对肿瘤和力强C:T:细胞免疫;B:体液免疫致密体释放ADP\ATP、5-HT、Ca2+4（PF4蛋白、PDGF等第一时相：可逆，低浓度ADP，低浓度凝血第二相：不逆，胶，N，-T，组，TA2，细，病菌免疫复物，药物凡降低AP浓度提高游离a2+度，可促血小板，例如XA。GI2反。⑷促进和抑制纤维蛋白溶解:5-HT刺激血管内皮释放血管激活物,激活纤溶酶6因子(抗纤维蛋白因子,PF6)抑制纤维蛋白溶解5-HT、TXA2(A2thromboxaneA2)等缩血管物质ADP及TXA2活化并促使TC→形成松软止血栓→堵塞伤【血液凝固】血管损伤→启动凝血系统→血浆中可溶性纤维蛋白原→不可溶性纤维蛋白→交织成网→网罗血细胞→加固止血栓(二期止血)→局部纤维组织增生→长入凝血⑤因子【Ⅱ,Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ】的合成需维生素K,K⑥【Ⅴ,↓ ↓ .Ⅸ.extrinsic多少慢快血管内皮露出胶原纤维(由血液外组织因子,与血浆相比：缺少了纤维蛋白原和凝血因子Ⅱ,Ⅴ,Ⅷ,ⅩⅢ；增添了血小板释放的物TC活化,提供有效的磷脂表面。 ①内壁光滑,TC、凝血因子与内皮下组织接触的屏障②内皮细胞可合成抑制TC和抗凝物质:TC:PGI2,NO①丝氨酸蛋白酶抑制物：抗凝血酶Ⅲ,C1抑制物,抗胰蛋白酶,2-抗纤溶酶, ②C③组织因子途径抑制物：既能灭活Ⅹa,又能灭活Ⅶa-TF复合物;是体内主要的生理性④肝素heparin:一种粘多糖,主要由肥大细胞和嗜碱粒细胞产生。作用机理：①与抗凝蛋白质结合(如抗凝血酶Ⅲ)增强其活性;antithrombin②作用有肝素依赖性:2千倍;生理情况下主要与内皮细胞表面粗糙面:异物表面粗糙可激活Ⅻ及TC,TC易而释放PF3。如使用温盐水纱布促进凝血因子产生:K抗凝：除Ca2+:应用枸橼酸钠体外抗凝,血液。枸橼酸钠可与Ca2+结合形成不易电ABO血型系统抗原特异性的决定簇:RBC膜上糖蛋白或糖脂的寡糖链决定了抗原 特异性。A、B抗原是在H抗原基础上形成的.快速减慢AVMS——A—V——Ps：V代表心室，A代表心房，a代表主动脉，M代表二尖瓣，S代表主动脉瓣③由于肺动脉压约为主动脉压的1/6，因此内压的变化幅度比小得a波：心房收缩；c波:室缩,瓣关闭,上凸；x波:室射血,瓣向下牵曳；v波:静脉血入房；y波:瓣开,血液由房入室；1.瓣关1.2.区=①当大动脉BP↑→等容收缩期延长而射血期缩短,同时心肌缩短速度和程度↓→搏BP↓,则有利于心室射血。②继发引起异长调节:在BP↑引起搏出量时→余血量↑→心肌初长增加→搏出量不儿茶酚胺L组织学和电生窦房结细胞和浦肯心肌细胞AP去极相速度快慢及其不同产生心房肌P细胞，，0123K+负载的1.L1.LCa2+制（INa通道2.2.Ik电流增强K+流3.4.3.3Ik1产生机制：内向整流Ik1通道（主要）+钠背景电流+4L-- P----0与心室肌AP1，20、1、2、34快慢4随时间递减的外向Ik电流(K+)T随时间递增的内向电流4INaCa2+内流；缺乏Ik1对浦肯野细胞Ik0期去极时开放,复极至-60mV开始关闭,4期自动去极化绝对不应期25次/①②4②生理因素：0PQRSTUPR间期：从P波起点到QRS波起点之间的时程。称【传导时间。QT间期：QRST波终点之间的时程。代表心室从开始去极化到完全复极化的时ST泊肃叶定律Qπ(P1P2)r^4ReVD BP的形成：前提：血管内血液充盈—循环系统 平均动脉压：舒张压＋1/34-12【cmH2O75次/BP的因素（简答动脉脉搏：1.切迹为【降中峡】(dicroticnotch),1cm,0.77mmHg【。。Po2↓→后微A5~10次的交替性收缩和舒张，称为有效滤过压【EFP=（Pc+πi）-（Pi+πcPs（ 节后纤维副交感 α，，，，窦房结交界束，心房肌N兴奋以加快心率为主，N兴奋以加强收缩能力为主N1.L1.负性变时作用—窦房结钙电流&If正性变传导作用—结细胞L型正性变力作用—心室肌细胞膜上负性变传导作用—结细胞→cAMP↑→使离子通道蛋白磷酸化Ca2+通道激活ACh+【MGi蛋白→AC(-)→cAMP↓→使Ca2+通道关GK蛋白→IKACh相关通道受激动胞膜上L型钙通道，If通道；激动C4期内向电流,自动去极化速率加快,窦房结自律性增高,心率加快K+外流↑,最大复极电位更负,达阈电位时间变长;4K+外流↑If受抑制→自动去极化速度减慢,自律性降低,心率减慢;Ca2+通道受抑制→Ca2+内流↓→交界AP的0期上升幅度和速度均减小,传导减慢1~3次/一,A高于V,微A最密,后微A少,前Cap扩已无。所以兴奋的结果是便于血交感舒血管ACh（受体为M受体骨骼肌微软脑膜唾液沁腺一方面释放ACh引起basalcenter,心交感,结构：缩血管区(延髓头端腹外侧)N(延髓尾端腹外侧；传入神经站(孤束核)；心抑制区(迷走神经背核,疑核)颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的适宜刺激是血管壁的扩张而非血压本身，实质主动脉 迷走神 缩血管区（-BP 心率→BP心迷走N（+）理得迷走N效应。BPBP相对稳定。最适调节范围:60～180mmHg，窦内压刺激肾素分泌的因素：BPA的牵张感受器(+)→小管液Na+量↓→致密斑(+)→肾素↑；交感神经(+)血管紧张素Ⅲ（angiotensinⅢ,七肽angiotensin作用于中枢，使交感缩血管N作用于交感NAngAngⅡ。AngⅣAngⅡ相反的作用。，血浆晶体渗透压↑，血容量↓,BPO2ADH外周血管舒张,搏出量↓,BP【前列环素】(prostacyclin,(endothelin):C21个氨基酸构成的多肽,有BPBP正常五、循A供应左室前部;A第五章呼吸。第—章第二章非脂溶性物质借助细胞膜蛋白质(通道、载体)经载体易化facilitatedvia水溶性小分子物质经载体介导顺浓度梯度和性主动 ATP继发性主动 ATPSecondThreshold将刺激的持续时间固定,threshold第二可兴奋组织Excitable力 RP减小的过程/RP增大的过程/0 RPPatchNa+通道开放和Na+内流并形成通道激活对膜去极化的正反馈过程进而诱发动Vlotage （localRegenerative章第二章末梢沿肌膜表面深入到一些向内凹陷的突触沟endtequantalMiniatureendpotential由一个ACh量子引起的终板膜电位变化称为T兴奋－收缩把以肌细胞膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌丝的滑行为基础的机械收缩过程联系起来的 肌肉收缩时,张力不变,而长度缩短(缩短速度≠Initial (即最适前负荷收缩的阻力。肌肉的收缩是指与负荷无关,Motor当骨骼肌受到一次短促刺激时，可发生一次不完全强直plete完全强直收缩complete血细胞比容第三章 血浆蛋白等高分子物质所形成的渗透压。约Isotonic等渗溶液Iso-渗透压与血浆渗透压相等的溶液。例如0.85%NaCl1.9%stic性称为suspension红细胞沉降通常以第一小时末红细胞沉降距离来表示红细渗透脆性osmotic促红细胞生内皮细胞)生成的能调节机体RBC生成的【糖蛋34000WBC向某些化学物质(血管损伤后血液从血管中流出,BleedingbloodClotting不同血型者的血滴相混合时,RBC心动周期Cardiac75次/分时,0.8第四 Heart改变形成的涡流和血液撞击心室壁及大动脉壁每搏输出量stroke射血分数ejection心输出量minutecardiac心指数【掌card