金属及类金属中毒

关于金属及类金属中毒第一页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四金属与类金属的使用与职业接触金属与类金属及其合金在工业上应用广泛建筑业、汽车、航空航天、电子和其他制造工业以及在油漆、涂料和催化剂生产上都大量使用从矿山开采、冶炼到加工成金属以及应用这些金属时第二页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四常见金属与类金属：铅（Pb）、汞（Hg）、镉（Cd）、砷（As）等其它金属与类金属：锰（Mn）、铍（Be）、铬（Cr）、镍（Ni）、锌（Zn）、铊（Tl）、锡（Sn）、锑（Sb）、磷（P）、硒（Se）、硼（B）第三页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四铅（Lead，Pb）汞（Mercury，Hg）镉（Cadmium，Cd）砷（Arsenic，As）锰（Manganese，Mg）金属与类金属中毒第四页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四掌握常见金属的接触机会掌握常见金属的毒理作用掌握常见金属中毒的临床表现熟悉常见金属中毒的治疗原则了解常见金属的理化特性教学目的与要求第五页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四铅

Lead

第六页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四灰白色柔软的重金属加热至400-500℃时有大量铅蒸汽逸出，在空气中氧化成氧化亚铅，并凝集为铅烟。铅氧化物多以粉末状态存在，并易溶于酸。铅的理化特性lead第七页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四铅矿开采和冶炼：硫化铅、碳酸铅、硫酸铅；冶炼铅及冶炼其它金属或制造铅合金。熔铅作业：制造铅丝、铅皮、铅箔、铅管、铅槽，旧版印刷，焊锡等。铅化合物的利用：用于制造蓄电池、玻璃、景泰蓝、铅丹、铅白、油漆、颜料、釉料、防锈漆、橡胶硫化促进剂、制药、塑料稳定剂等。日常生活：含铅口红、铅壶、偏方治疗慢性病。接触机会第八页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四铅冶炼作业第九页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四熔铅作业第十页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四第十一页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四铅锭第十二页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四铅板生产第十三页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四蓄电池生产第十四页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四铅壶第十五页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四历史

1.

用铅制容器装葡萄酒会显得特别甜，而这种甜味的主要成分为醋酸铅，长期食用造成铅中毒

2.

罗马因为较为进步，家庭供水有管线输送，而管线为铅管，如果管线为铜管而焊接时用铅一样会造成铅中毒古罗马帝国为何会衰败？贝多芬死于铅中毒？(1827,56岁)

从其头发中的含铅量过高，推测他是使用铅制容器装葡萄酒，而造成铅中毒第十六页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四（1）侵入途径主要经呼吸道：以粉尘、烟、雾、蒸气形式经呼吸道进入人体，进入呼吸道后吸收快，约有40%被吸收进入血循环，其余仍随呼气排出。毒理第十七页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四消化道：卫生习惯不良或粘附在呼吸道的Pb经口咽下。（日常生活食物、饮料中每天摄入铅量约300mg）。

☆特点：不易中毒。☆缺铁、缺钙和高脂饮食可以增加胃肠道对铅的吸收。①进入量少②消化道不易吸收，只吸收约5～10%

③经肝脏解毒第十八页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四皮肤：金属Pb不经皮肤吸收，但有机Pb可吸收。

第十九页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四铅呼吸道血循环肺泡弥散作用吞噬细胞的吞噬作用40%消化道肝胆汁肠粪便门静脉肠肝循环（5-10%）皮肤铅的无机化合物×

四乙基铅√第二十页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四（2）铅的分布（Distribution）分布：

90%与RBC结合10%在血浆中PbHPO4甘油磷酸铅血浆蛋白结合铅肝、肾、脾、肺等骨骼Pb3(PO4)2铅吸收人体内90-95%的铅储存于骨骼，比较稳定，半减期为5-10年第二十一页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四铅血循环90%与红细胞结合10%血浆可溶性磷酸氢铅血浆蛋白结合铅初期软组织肝、肾、脾、肺后期不溶性磷酸铅[Pb3(PO4)2]

骨（90~95%）毛发牙齿

骨铅血铅[Pb3(PO4)2][PbHPO4]内环境变化缺钙、感染、饮酒、外伤、服用酸碱药物第二十二页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四（3）排泄（Excretion）

主要随尿排出。尿铅可代表铅吸收状况。小部分随粪便、胆汁、乳汁、唾液、汗液、月经排出。可通过胎盘进入胎儿体内。第二十三页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四主要途径：肾脏20-80g/天次要途径：粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经生物半衰期：5-10年母体胎盘胎儿乳汁婴儿第二十四页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四（4）铅的毒作用机制铅作用于全身各系统器官，主要累及神经系统、血液系统、消化系统、肾脏等。第二十五页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四造血系统卟啉代谢障碍：是铅中毒较为重要和早期变化之一。尿中ALA和粪卟啉、血中FEP和ZPP可作为铅中毒的诊断指标。血红蛋白合成障碍，铅使红细胞脆性增加，导致低色素正细胞型贫血。骨髓内幼红细胞代偿性增生导致血中点彩、网织、碱粒红细胞增多。点彩红细胞第二十六页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四琥酰辅酶A+甘氨酸ALAALASALAD卟胆原粪卟啉原Ⅲ尿卟啉原Ⅲ尿卟啉原合成酶尿卟啉原脱羧酶粪卟啉原氧化酶原卟啉Ⅸ血红素血红素合成酶（亚铁螯合酶Fe2+）血红蛋白珠蛋白PbPb胞质内线粒体PbPb铅中毒病人出现的异常血红素前体ALA升高（血、尿）卟胆原升高（尿）尿卟啉升高（尿）粪卟啉升高（尿）FEP升高、ZPP升高（红细胞）第二十七页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四造血系统溶血铅可抑制红细胞膜Na+,K+-ATP酶的活性，使红细胞内K+逸出，致细胞膜崩溃而溶血；铅与红细胞表面的磷酸盐结合成不溶性的磷酸铅，使红细胞脆性增加。第二十八页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四消化系统可致肠壁和小动脉壁平滑肌痉挛，引起腹绞痛，常伴有暂时性的高血压、铅面容、眼底动脉痉挛与肾小球滤过率减低。直接损害肝细胞，并使肝内小动脉痉挛引起局部缺血，发生急性铅中毒性肝病。lead第二十九页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四神经系统使大脑皮层兴奋和抑制过程失调：ALA与--氨基丁酸（GABA）竞争结合突触后膜上的GABA受体，抑制GABA功能；影响脑内儿茶酚胺代谢；影响神经细胞钙代谢，导致一系列神经系统功能障碍。对神经鞘细胞的直接作用，引起神经纤维阶段性脱髓鞘。最终导致垂腕。神经纤维节段性脱髓鞘改变第三十页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四肾脏严重铅中毒可引起肾功能异常：影响肾小管上皮细胞线粒体功能，抑制ATP酶活性，引起肾小管功能障碍。第三十一页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四急性铅中毒主要临床表现较少见，多因消化道吸收引起。口内金属味，恶心、呕吐、腹胀、阵发性腹部剧烈绞痛（铅绞痛）、便秘或腹泻、头痛、血压升高、出汗多、尿少、苍白面容（铅容）。严重者发生中毒性脑病（多见于儿童），出现痉挛、抽搐，甚至谵妄、高热、昏迷和循环衰竭。可有中毒性肝病、中毒性肾病及贫血等。第三十二页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四慢性铅中毒主要临床表现（1）神经系统（NervousSystem）早期：神衰症候群（中毒性类神经症状）头痛、头昏、乏力、失眠、多梦、健忘等表现；儿童对铅特别敏感，接触后可发生脑功能轻微障碍综合征（MBD）,表现以多动为主，学习成绩较差。发展：可出现周围神经炎症状（感觉、运动、混合型）严重：中毒性脑病（leadencephalopathy）职业性铅中毒性脑病目前很少见。腕下垂第三十三页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四（2）消化系统（GastrointestinalSystem）食欲不振、腹胀、便秘与腹泻交替出现齿龈“铅线”(leadline)，口腔金属味口腔内食物残渣腐败后产生的硫化氢于唾液腺分泌的铅形成黑色的硫化铅沉着在齿龈粘膜下形成（PbHPO4+H2SPbS+H3PO4）。腹绞痛

齿龈铅线腹绞痛齿龈铅线第三十四页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四（3）血液系统（HaematopoieticSystem）（4）其他低色素正常细胞型贫血（多属于轻度）肾脏损害、女性月经的影响、对子代的影响。第三十五页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四职业性慢性铅中毒诊断标准

DiagnosticCriteriaofOccupationalChronicLeadPoisoning

GBZ37-2002诊断原则

确切的职业史临床表现：以神经、消化、造血系统为主。实验室检查：铅接触性指标：尿铅、血铅铅效应性指标：尿中ALA、粪卟啉、FEP和ZPP作业环境调查进行综合分析，排除其它原因引起的类似疾病，方可诊断。第三十六页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四

观察对象(LeadAbsorption铅吸收)

有密切铅接触史，无铅中毒的临床表现，具有下列表现之一者：

a)尿铅≥0.34mol/Lb)血铅≥1.9mol/L c)诊断性驱铅试验后尿铅≥1.45mol/L而＜3.86mol/L者第三十七页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四

轻度中毒(MildPoisoning)血铅≥2.9μmol/L或尿铅≥0.58μmol/L,且具有下列一项表现者，可诊断为轻度中毒：

a)尿δ-氨基-r-酮戊酸(ALA)≥61.0μmol/L b)血红细胞游离原卟啉(FEP)≥3.56μmol/L c)红细胞锌原卟啉(ZPP)≥2.91μmol/L d)有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状诊断性驱铅试验:

尿铅≥3.86μmol/L，可诊断为轻度中毒第三十八页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四中度中毒(Moderatepoisoning)

在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者：

a)腹绞痛

b)贫血

c)轻度中毒性周围神经病重度中毒(SeverePoisoning)

具有下列一项表现者：

a)铅麻痹

b)中毒性脑病第三十九页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四

观察对象可继续原工作，3～6个月复查一次或进行驱铅试验明确是否为轻度铅中毒

轻度、中度中毒治愈后可恢复原工作，不必调离铅作业

重度中毒必须调离铅作业，并根据病情给予治疗和休息。如需劳动能力鉴定者按GB/T16180处理

处理原则第四十页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四治疗原则驱铅疗法：常用金属络合剂驱铅。首选依地酸二钠钙；也可以用二巯基丁二酸钠和二巯基丁二酸。对症疗法：有类神经征者给以镇静剂；腹绞痛发作时可静脉注射葡萄糖酸钙或皮下注射阿托品。一般治疗：适当休息，合理营养，补充维生素等。合理营养蛋白质要充足，应占总热量的14-15%，优质蛋白质占1/2。脂肪应适量限制，因高脂膳食会增加铅的吸收。充足的维生素：VitC,B族维生素，VitA,叶酸。无机盐和微量元素:铁、铜充足可减少铅的吸收，可预防铅引起的贫血。应少饮酒或不饮酒第四十一页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四铅中毒肆虐浙江中部

祸首原是蓬勃地下箔坊

20世纪戒烟，21世纪戒铅近年来，浙江省人民医院儿科收治了2000多名多动症患者，血铅检查的结果，发现70%以上的孩子体内铅含量明显超标，属于铅中毒这些孩子大多来自“浙江中部”，追溯到他们的父母，很多人从事铅行业(冶金、蓄电池、含铅锡箔业等)第四十二页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四锡箔：作为殡葬文化的重要附件，市场广阔当地：鼓捣锡箔已是千家万户的寻常事工人：一天可以抹3000张的姑娘去年得贫血症不在了作坊：工棚旁边的大树也熏死了好几棵恶疮：事实上是铅中毒的铁证疾控中心：血铅检测费用巨大真的很难专家：“铅毒猛于虎”但也不必产生“铅恐慌”

第四十三页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四

第四十四页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四铅中毒案例东岭集团是宝鸡市东岭村村办集体企业发展起来的一家以物流贸易、金属冶炼为主业的公司，是陕西省最大规模民营企业。东岭集团2003年起在凤翔县长青镇投资办厂，于2006年建成了年产10万吨铅锌冶炼项目和年产70万吨的焦化项目，成为凤翔县境内的大型工业企业之一马道口村、孙家南头村与东岭集团冶炼公司紧邻，部分群众住房与公司相隔只有百米左右，高咀头村与这家公司距离稍远一些第四十五页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四血铅普查结果表明，接受检测的当地713名儿童中有615名儿童血铅超标，其中163人中度铅中毒，3人重度中毒凤翔县长青镇马道口村的雷鑫悦的血铅含量为506µg/L，是本次检测发现血铅含量最高的儿童。与此同时，马道口村12岁的女孩马月月、7岁男孩马东升的血铅含量分别是480µg/L、499µg/L凤翔县已经表示，搬迁工作有了最新进展，新址已经选定，村民新居在8月底将开工建设。政府承诺两年内全部完成搬迁，但是搬迁和新村建设费用将是一笔不小的开支，这笔费用该由谁来承担，是造成污染的企业，还是当初有过承诺的当地政府？问题还有待进一步解决第四十六页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四低浓度铅影响儿童的智力，血铅从2.4升到30µg/dL，IQ则下降6.9点Environmentalhealthperspectives2005;113:894-899第四十七页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四Currentopinioninpediatrics2008;20:172-177低铅暴露除了影响儿童的智力发育外，还可导致各种行为问题，例如阅读障碍、厌学及少年犯罪第四十八页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四汞Mercury第四十九页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四汞中毒世界有名的公害事件之一——日本水俣病事件

第五十页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四第五十一页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四第五十二页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四自1950年，海面不时泛起一片片白肚子死鱼有海鸥坠落水中镇上的猫跳海自杀1953年，出现患怪病的人第五十三页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四

感觉障碍共济失调、视野缩小、听力障碍、语言障碍全身瘫痪、精神错乱死亡

Hunter-Russel综合征：水俣病特异体征末梢感觉减退向心性视野缩小共济运动失调听力与语言障碍第五十四页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四银白色液态金属比重13.59，熔点低-38.9℃，常温下可蒸发汞蒸汽比重为6.9，容易沉积在空气的下方汞蒸汽可被不光滑的物质表面吸附，形成二次污染表面张力大，洒落易形成许多小汞珠，不易清除，同时增加了汞的蒸发表面积不溶于水和有机溶剂，可溶于稀硝酸和类脂质可与金银等金属生成汞合金—汞齐理化性质第五十五页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四第五十六页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四汞矿的开采与冶炼含汞仪器、仪表和电气器材的制造和维修化工中用汞作阴极生产烧碱和氯气塑料、染料工业用汞作催化剂生产含汞药物及试剂用汞齐法提取金银等贵金属军工生产中用雷汞制造雷管做起爆剂原子能工业中用汞做钚反应堆冷却剂口腔科用银汞齐补牙

接触机会第五十七页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四吸收

金属汞主要以蒸汽形式经呼吸道进入人体。金属汞很难经消化道吸收。汞盐和有机汞易经消化道吸收，也可经皮肤吸收。毒理第五十八页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四汞呼吸道血循环高度弥散性高度脂溶性肺泡壁（75%）消化道极少，约为摄入量的0.01%皮肤约为呼吸道摄入量的1%第五十九页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四分布不均匀，肾脏含量最高。肾脏中的汞+金属硫蛋白（MT）→汞硫蛋白汞元素易透过血脑屏障及胎盘，进入脑组织的汞不易排出。Hg(红细胞)

过氧化氢酶Hg2+（血浆蛋白）组织分布与转运排泄主要经尿排除（70%），也可经粪便、汗腺、乳汁等排泄。汞在体内的半减期约60天。第六十页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四汞血循环与血浆蛋白结合初期全身各器官数小时后向肾脏集中其次是肝、心、中枢神经系统汞+金属硫蛋白汞硫蛋白近曲小管上皮细胞金属硫蛋白与汞结合而耗尽时，汞开始对肾脏产生毒性第六十一页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四主要途径：肾脏→尿（70%）次要途径：唾液、汗腺、乳汁、粪便、月经生物半衰期：60天母体胎盘胎儿血脑屏障第六十二页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四与体内大分子发生共价结合

Hg2+与蛋白质的-SH有特殊的亲和力。巯基不仅是氧化还原酶类、转移酶类最重要的功能基团，也是膜结构蛋白中最主要基团，最易受到攻击。

Hg2+与羰基、羧基、羟基、氨基也有很高的亲和力。引起细胞“钙超载”

是细胞损伤的重要机制免疫损伤作用汞与体内蛋白结合后可由半抗原成为抗原，引起变态反应，出现肾病综合征;高浓度的汞还可直接引起肾小球免疫损伤。汞能抑制T细胞，导致自身免疫性损害。中毒机制

第六十三页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四Hg2+(高度亲电子性)

酶生物活性物质电子供体基团

电子供体基团

酶失活

生物活性物质失活

共价结合

共价结合

含硫、氧、氮的基团巯基、羰基、羧基、羟基、氨基Hg-SH反应是汞产生毒作用的基础

第六十四页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四急性中毒呼吸道表现

患者发热、胸闷、气急、咳嗽、多痰，肺部听诊呼吸音粗糙与湿罗音等。x线胸片可在一叶(多为右下肺)、两肺下部或大部分肺野见到密度较深的云雾状模糊阴影。轻者可逐步缓解，重者可导致死亡。消化道表现

初为口干、流涎、唾液腺肿大，继而出现牙龈肿痛、溃疡，齿龈交界处HgS沉积形成的“汞线”（mercuryline）。肾脏表现

2-3天后出现，为急性肾小管坏死所致，出现尿蛋白、管型、少尿等变化；严重者进展为急性神功能衰竭（ARF）。皮肤表现

红色斑丘疹；严重者可有剥脱性皮炎。中毒临床表现第六十五页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四慢性中毒易兴奋症

早期：类神经症状（头晕、头痛、记忆力减退、多梦、噩梦等）

发展：精神症状（易激动、不安、失眠、烦躁、爱哭等）震颤：开始为微细震颤，发展为意向性粗大震颤。口腔炎少数有肾脏损害第六十六页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四职业性汞中毒诊断标准

DiagnosticCriteriaofOccupationalMercuryPoisoning

GBZ89-2002诊断原则

根据接触金属汞的职业史，出现相应的临床表现及实验室检查结果，参考劳动卫生学调查资料，进行分析，排除其他病因后，方可诊断第六十七页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四诊断及分级标准（记住分三级即可*）急性中毒

轻度中毒

短期内接触大量汞蒸气，尿汞增高。可出现发热，头晕，头痛，震颤等全身症状，并具备下列表现之一者:

a)口腔-牙龈炎及胃肠炎

b)急性支气管炎

中度中毒

在轻度中毒基础上，并具备下列表现之一者:

a)间质性肺炎

b)肾病综合征

重度中毒

具备下列表现之一者:

a)急性肾功能衰竭

b)癫痫样发作

c)精神障碍第六十八页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四

慢性中毒

轻度中毒

具备下列表现之三项者:

a)脑衰弱综合征

b)口腔-牙龈炎

c)眼睑、舌或手指震颤

d)尿汞增高

中度中毒

具备下列表现之二项者:

a)出现精神性格改变

b)粗大震颤

c)明显肾脏损害

重度中毒

具备下列表现之一者:

a)小脑共济失调

b)精神障碍第六十九页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四治疗原则急性中毒治疗原则

a)迅速脱离现场，脱去污染衣服，静卧，保暖

b)驱汞治疗:二巯丙磺钠

c)对症处理与内科相同慢性中毒治疗原则

a)驱汞治疗:二巯丙磺钠

b)对症处理第七十页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四巯基络合剂

作用：保护巯基酶竞争性争夺与巯基酶结合的Hg2+，恢复酶活性

药物：

①二巯基丙磺酸钠：肌肉注射②二巯基丁二酸钠：静脉注射③二巯基丁二酸：口服第七十一页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四急性汞中毒案例1992年8月30日23时,柳州市郊县一农民在面积为12㎡,室内有1㎡窗,窗呈半开状态的卧室内。用炭火提炼金,将粗选后的金矿砂加70克汞在炭火中焙烧,焙烧2小时,蒸发汞约40克,全家4口人均在卧室内停留至次日早晨。全家4人约6小时后觉头昏、头痛、乏力、胸闷、恶心、呕吐,2名儿童相继出现口唇苍白、发绀、嗜睡伴发热。

4例均诊断为急性汞中毒,用二巯基丁二酸(ＤＭＳＡ)胶囊口服驱汞治疗2至3个疗程,并给予输氧、激素、能量合剂及对症治疗。住院35天,尿汞化验0.17～0.20ｍｍｏｌ/Ｌ,无阳性体征而出院。案例1第七十二页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四

患者将20g汞齐在两家共用厨房中（约4m2）进行蒸汞，以此炼银，整个过程无通风。次日，患者一家4口均出现头痛、恶心，继发热和类似“猩红热”的皮疹。13日后测定室内空气汞浓度为0.017mg/m3。29案例2第七十三页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四

某企业工人在工件镏金过程中，对金汞齐的涂刷、烘烤、抛光等工序均采用手工操作，无任何防护措施,19名直接汞作业者全部住院。各工序作业点汞浓度最低超标28.99倍，最高超标2569.99倍。30案例3第七十四页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四急性汞中毒非常罕见！落后工艺！非常无知！31第七十五页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四镉

(Cadmium)第七十六页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四银白色金属，富有延展性比重8.65，熔点低320.9℃，沸点765℃不溶于水和有机溶剂，易溶于稀硝酸镉蒸气可迅速氧化成氧化镉（CdO）烟理化性质第七十七页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四锌、铅、铜矿等冶炼或镉回收精炼电镀，制备镍-镉或银-镉电池制造镉黄颜料制造合金和焊条制造核反应堆的镉棒或涂于石墨棒作中子吸收剂硬脂酸镉用作塑料稳定剂接触机会第七十八页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四吸收

经呼吸道和消化道进入人体。根据镉烟尘粒子的大小和化学组成，约10-40％经肺吸收。在胃肠道的吸收一般低于10％，当人体缺乏铁、钙和蛋白质等时，镉吸收增加，可高达20％。分布吸收入血的镉90％以上在红细胞。主要蓄积在肝和肾，占体内总镉量的50％，与金属硫蛋白（metallothionein,MT）结合。镉能诱导MT合成，MT可能与机体对抗镉离子毒性的防御机制有关。排泄

主要经肾缓慢排出，在体内的半衰期为8-30年。毒理第七十九页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四毒作用机制假说一：与细胞膜相互作用，产生脂质过氧化；一些含锌酶中的锌被镉替代，使酶的活性受到抑制，从而干扰肾脏对蛋白质的分解代谢和重吸收功能，导致肾小管功能异常。假说二：镉引起的肾小球功能障碍是继发于肾小管损害所致间质性肾炎的基础上，造成肾小球滤过率下降。假说三：慢性镉中毒出现的骨骼病变，主要继发于肾小管损害引起的钙、磷和维生素D代谢障碍。假说四：镉可使胃肠道吸收铁减少，并使红细胞脆性增加而出现贫血。第八十页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四

急性（1h）吸入高浓度镉烟，数小时后出现咽痛、头痛、乏力、咳嗽、寒战、发热等类似金属烟热症状；可伴有肺功能的明显改变，一般数日内可痊愈。严重者可发展为化学性肺炎或肺水肿。个别患者可合并肝功能异常、急性肾功能衰竭。

中毒临床表现急性中毒第八十一页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四肾脏损害

早期：近端肾小管重吸收功能障碍，2-微球蛋白、视黄醇结合蛋白等低分子量蛋白出现在尿中，即所谓“肾小管性蛋白尿”发展：高分子量蛋白（如白蛋白和转铁蛋白）因肾小球损害而增加，伴有氨基酸尿、糖尿、磷酸盐尿和尿钙增加；晚期：肾脏结构损害，引起慢性间质性肾炎肺部损害

肺气肿、慢性阻塞性肺病和肺纤维化。慢性中毒第八十二页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四骨骼损害

严重慢性镉中毒患者可在晚期出现骨骼损害，表现微骨质疏松、骨软化和自发性骨折等。患者自觉背部和四肢疼痛、行走困难、用力压迫骨骼后有疼痛感等。其他

嗅觉丧失、鼻粘膜溃疡、门齿及犬齿颈部黄色环、轻度贫血。IARC已确认镉及其化合物为人类致肺癌物质。某电池厂镉中毒女工痛痛病患者第八十三页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四职业性镉中毒诊断标准

DiagnosticCriteriaofOccupationalCadmiumPoisoningGBZ17-2002诊断原则职业接触史：短时间高浓度或长期密切的接触史；临床表现：以呼吸系统或肾脏损害为主；实验室检查：尿镉测定；现场职业卫生学调查；经鉴别诊断排除其他类似疾病。第八十四页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四治疗原则慢性中毒

以对症支持治疗为主。急性中毒

应迅速脱离现场，保持安静及卧床休息。急救原则与内科相同，视病情需要早期给予短程大剂量糖皮质激素。

第八十五页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四砷

(Arsenic)第八十六页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四有灰、黄和黑色三种同素异构体，质脆而硬，具金属性。比重5.73，熔点817℃，613℃升华。不溶于水，易溶于硝酸和王水。在潮湿空气中易氧化成三氧化二砷。砷化合物主要有砷的氧化物和盐类，常见的除了三氧化二砷，还有五氧化二砷、砷酸铅、砷酸钙、亚砷酸钠等。含砷矿石、炉渣遇酸或受潮及含砷金属用酸处理可产生砷化氢。理化性质第八十七页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四冶炼和培烧雄黄矿或其他夹杂砷化合物的金属矿石时可接触到所生成的三氧化二砷含砷农药、含砷防护剂、除锈剂等的制造和应用含砷颜料半导体原材料，如高纯砷、砷化镓等化工原料如三氧化二砷、砷与铜、铅制成的合金含砷药物如抗癌药、抗梅毒药、枯痔散等非职业性接触：饮用含高浓度砷的井水，敞灶燃烧含高浓度砷的煤以及砷污染的食品等接触机会砷第八十八页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四吸收

砷化合物可经呼吸道、皮肤和消化道进入人体。职业中毒主要经呼吸道吸收，经皮吸收较慢。分布吸收入血的砷化物95-97％迅速与红细胞内血红蛋白的珠蛋白结合，分布至肝、肾、肺、胃肠道及脾脏。五价砷与骨组织结合，可在骨中储存数年，但其大部分被还原成三价砷；有机砷在体内也转变为三价砷。三价砷易与巯基结合，可长期蓄积于复合巯基的毛发及指甲的角蛋白中。毒理砷第八十九页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四砷

代谢砷在体内甲基化是增毒过程，特别是甲基化的三价单甲基砷的毒性是砷化合物中最强的五价砷砷化氢三价砷甲基转移酶单甲基砷酸二甲基砷酸

尿皮肤、毛发、指甲第九十页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四排泄主要经肾排出，尿中代谢产物有砷酸盐、亚砷酸盐、甲基砷酸、二甲基砷酸，其中二甲基砷酸占75％；少量经粪便、皮肤、毛发、指甲、汗腺、乳腺及肺排出；砷还可通过胎盘损及胎儿。第九十一页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四砷砷是亲硫元素，三价砷极易与巯基（-SH）结合，从而引起含巯基的酶、辅酶和蛋白质生物活性及其功能改变，尤其是甲基化三价砷毒性最强。砷进入血液循环以后，可直接损害毛细血管，引起通透性改变。砷化氢，是强烈溶血性毒物，毒性作用主要表现为大量溶血引起一系列变化。

毒作用机制第九十二页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四砷临床表现（1）急性中毒吸入砷化物，主要表现为呼吸道症状及头痛、头晕、全身衰弱，甚至烦躁不安、痉挛和昏迷，消化道症状出现较晚。严重者多因呼吸困难和血管中枢麻痹而死亡。口服砷化物中毒，主要表现为恶心、呕吐、腹痛及血样腹泻，寒战、皮肤湿冷、痉挛等症状。严重者可致死亡。砷化氢急性中毒，主要表现为腹痛、黄疸和少尿三联征。第九十三页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四（2）慢性中毒

职业性主要由呼吸道吸入所致，主要是皮肤黏膜病变和多发性神经炎。第九十四页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四①皮肤改变可主要表现为脱色素和色素沉着加深（腹部花肚皮）、掌跖部出现点状或疣状角化。饮水型砷中毒患者，皮肤改变更为明显，表现为扩大的角化斑块或溃疡（手掌和足底较明显）。②慢性中毒可发展为Bowen病、基底细胞癌和鳞状细胞癌。第九十五页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四砷中毒者皮肤病变皮肤角化症角化斑块和溃疡皮肤溃烂皮肤癌第九十六页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四③砷诱导的末梢神经改变主要表现为感觉异常和麻木，严重者累及运动神经，伴有运动和反射减弱。④呼吸道粘膜受砷化物刺激可引起鼻衄、嗅觉减退、喉痛、咳嗽、咳痰、喉炎和支气管炎等。⑤砷是确认的人类致癌物，职业暴露主要致肺癌和皮肤癌，也有报道与白血病、淋巴瘤及肝癌等有关。第九十七页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四诊断（1）急性中毒明确的接触史、典型的临床表现，尿砷或发砷明显增高，诊断并不困难。（2）慢性中毒根据较长期间密切接触砷化物的职业史，出现皮炎、皮肤过度角化、皮肤色素沉着及消化系统、神经系统为主的临床表现，参考发砷等实验室检查结果，综合分析，排除其它原因引起类似疾病;方可诊断。第九十八页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四职业性慢性砷中毒诊断标准

DiagnosticCriteriaofOccupationalChronicArsenicPoisoningGBZ83-2002第九十九页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四治疗原则（1）急性中毒：急性职业性中毒应尽快脱离现场，并使用解毒剂。经口中毒者应迅速洗胃、催吐，洗胃后应投予氢氧化铁或蛋白水、活性炭至呕吐为止并导泻。一经确诊，应使用巯基络合剂，首选二巯基丙磺酸钠。砷化氢中毒：应密切监视血细胞变化和肾功能，换血和透析。第一百页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四（2）慢性中毒脱离砷的接触，口服二巯基丁二酸或用二巯基丙磺酸钠或二巯基丁二钠驱砷治疗，同时辅以补硒、维生素C等对症支持治疗。第一百零一页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期四职业性慢性砷中毒典型病例例1

患者,男,56岁,某铜冶炼厂工人,铜矿石中含有砷化物。患者工作10年后转另一厂工作,无接触砷化物,但7年后出现头晕、手足麻木和全身酸疼,服药无效,同时躯干皮肤出现色素沉着,左大腿内侧皮肤大片毛细血管扩张斑。神经肌电图示:周围神经源性损害,驱砷试验尿砷617μmol/L。经驱砷治疗3个疗程,配合VitB1、VitB12等神经营养药治疗后,症状减轻,左大腿内侧皮肤大片毛细血管扩张斑消失。诊断职业性慢性轻度砷中毒。第一百零二页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期