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文档简介
创伤的定义
机械性因素作用于人体所造成的组织结构完整性的破坏或功能障碍。第一页,共80页。第二页,共80页。第三页,共80页。第四页,共80页。第五页,共80页。第六页,共80页。创伤概论
第七页,共80页。创伤的分类
按致伤原因(最常用)按受伤部位、组织器官按皮肤是否完整
按伤情轻重第八页,共80页。按致伤原因:
锐器—刺伤、切割。钝性暴力—挫伤、挤压伤切线动力—擦伤、撕裂伤子弹、弹片—火器伤高压高速气浪—冲击伤
第九页,共80页。
刺伤第十页,共80页。钝挫伤第十一页,共80页。扭伤第十二页,共80页。挤压伤第十三页,共80页。按受伤部位、组织器官
部位:颅脑、胸部、腹部、肢体组织器官:软组织损伤、骨折、脱位、内脏破裂
第十四页,共80页。肱
骨
骨
折
第十五页,共80页。第十六页,共80页。按皮肤是否
完整
(1)闭合性创伤(closedinjury)
皮肤保持完整无缺
不易感染诊断困难(2)开放性创伤(openinjury):
皮肤破损出现伤口或创面易感染第十七页,共80页。闭合性损伤1、挫伤2、扭伤3、挤压伤4、爆震伤第十八页,共80页。开放性损伤1、擦伤2、刺伤3、切割伤4、裂伤5、撕脱伤6、火器伤第十九页,共80页。手背切割伤第二十页,共80页。膝部火器伤
第二十一页,共80页。按伤情轻重
轻
度
中
度重
度第二十二页,共80页。第二十三页,共80页。创伤的病理第二十四页,共80页。
从整体看,创伤后的一系列变化,是机体动员自身的能力尽可能保存生命和恢复结构功能的完整性。但伤后出现的反应并不是完全对机体有利,而且创伤还可能附带致病菌、异物等致病因子,因此,伤后可能发生并发症。第二十五页,共80页。致伤因子
结构破坏、细胞失活局部炎症反应全身反应并发症炎症介质细胞因子体温神经内分泌代谢免疫功能感染休克第二十六页,共80页。局部小血管短时间收缩,转变成扩张创伤:Cap通透性↑,血浆渗透到组织间隙内,WBC游走,进入渗出液内。
创伤炎症起源于组织断裂胶原暴露和细胞破坏,有多种炎症介质和细胞合因子释放一
局部反应第二十七页,共80页。局部肿胀
----充血渗出疼痛-----组织内压增高、缓激肽释放
临床症状的程度大多在48~72h达到高峰
临床表现第二十八页,共80页。局部炎症对组织修复的有利作用
纤维蛋白的填充和支架作用WBC、补体、抗体吞噬和杀灭细菌巨噬细胞清除局部的组织碎片、死菌、异物颗粒局部血流灌注增加,提供细胞增生的营养成分第二十九页,共80页。局部炎症对组织修复的不利作用
大量血浆渗出→血容量缩减闭合性创伤的严重炎症→组织内压过高,
阻碍局部血循环大量组织细胞的裂解产物→损坏其他器官
第三十页,共80页。二
创伤的全身性反应
第三十一页,共80页。神经内分泌变化
交感神经---肾上腺皮质
下丘脑---垂体---肾上腺皮质
肾素---醛固酮系统
第三十二页,共80页。释放去甲肾上腺素及肾上腺素
作用:调节心血管功能
:HR及心肌收缩力↑,外周血管收缩2.动员体内能源:糖原、脂肪、肌组织分解↑,胰高血糖素↑3.去甲肾上腺素→细胞cAMP↓肾上腺素→细胞cAMP↑
交感神经---肾上腺髓质第三十三页,共80页。下丘脑---垂体---肾上腺皮质
ACTH、
ADH、GH均↑作用:1参与机体能源利用:糖异生,脂肪分解
2参与儿茶酚胺对血管的调节
3抑制炎症反应,减少渗出,稳定WBC4ADH↑对水分的再吸收
肾素---血管紧张素---醛固酮系统
增强肾小管对Na+的重吸收
第三十四页,共80页。创伤后机体的静息能量↑。糖原、脂肪、蛋白质分解↑。分解代谢,一方面可以提供能量,提供修复创伤修复所需的蛋白质,另一方面可导致细胞群缩减,体重↓,肌无力。
代谢变化第三十五页,共80页。创伤的修复
第三十六页,共80页。
创伤修复的基本方式是由伤后增生的细胞和细胞间质,充填、连接或代替缺损的组织
理想的创伤修复,是组织缺损完全由原来性质的细胞来修复,恢复原有的结构和功能
第三十七页,共80页。皮肤、粘膜、血管内膜、骨骼---由原来性质的细胞修复肌细胞、神经细胞、软骨---再生困难第三十八页,共80页。1、炎症期(纤维蛋白填充)3-5天2、增生期(肉芽组织形成,上皮组织覆盖)1-2周
3、组织塑形
1年(一)组织修复的过程第三十九页,共80页。
成纤维细胞合成前胶原和氨基多糖→肉芽组织内胶原纤维↑→肉芽组织硬度及强度↑
→肉芽组织转变为纤维组织(瘢痕组织)。
上皮细胞从创缘向内增生,肌纤维细胞可使创缘周径收缩(伤口收缩),多在创伤后1--2周内。第四十页,共80页。SUMMAR:
创伤的组织修复主要有炎症期、增生期和塑形期三个阶段。组织细胞的增生实际起始于急性期炎症,至炎症反应趋向于消退时,细胞增生加速,使组织的缺损得到填充,并恢复其连续性。然而,增生的组织细胞未必全部适宜于生理功能,所以,需要经过组织塑形的变化,使愈合的组织更接近于正常。第四十一页,共80页。(三)创伤愈合类型
一期愈合:组织修复以原来的细胞为主,修复处仅含少量纤维组织(如骨折后的愈合)二期愈合(瘢痕愈合)组织修复以纤维组织为主
第四十二页,共80页。第四十三页,共80页。(二)不利于创伤修复的因素
1、
感染:最常见的障碍因素
2、异物存留或血肿:易并发感染,
机械性障碍,干扰巨噬细胞和成纤维细胞增生,阻碍Cap新生
3、组织低灌流:细胞缺氧和代谢障碍
,清除缺血缺氧所产生的组织产物
第四十四页,共80页。干扰创伤修复的原因抑制炎症、否噬功能、成纤维
细胞及蛋白合成等促使血肿形成抑制细胞增生、蛋白合成抑制细胞增生,引起血管内膜炎4、药剂干扰创伤修复的常用药剂
药
剂
抗炎皮质激素
抗凝剂
抗癌药
放射线第四十五页,共80页。
5、全身性疾病低蛋白血症糖尿病变态反应性疾病:支气管哮喘,类风湿性关节炎恶性肿瘤病人:
抗癌药和放疗,维生素C缺乏,微量元素缺少6、局部制动不够第四十六页,共80页。
三创伤的并发症
感染:细菌污染、闭合性创伤累及消化
道、呼吸道休克:失血、神经系统受刺激、严重感
染脂肪栓塞:骨折,表现为肺通气功能障碍应激性溃疡:消化道凝血功能障碍器官功能障碍第四十七页,共80页。创伤的诊断
第四十八页,共80页。(一)病史的询问
1、致伤原因
方向盘伤--胰腺损伤,
心脏损伤
高处坠落--下肢骨折
脊柱骨折第四十九页,共80页。2、伤后症状及演变过程
受伤部位疼痛但神经系统受伤或并发深度休克不自诉疼痛有些症状与全身性变化相关:口渴--体内缺水
寒战高热--有较重的感染既往史:是否有高血压、糖尿病第五十页,共80页。(二)体格检查
1、全身情况的检查:首先,是生命体征的观测
R>25次/m或<15次/mP>100次/mBp<90mmHg
毛细血管充盈时间>2秒
意识障碍,语言对答或对疼痛刺激反应迟钝第五十一页,共80页。2、根据病史或某处突出的体征,
重点检查
3、对于开放性伤口仔细观察
第五十二页,共80页。(三)辅助检查
实验室检查:血常规、尿常规、电
解质等穿刺和导管检查:胸腔穿刺、腹腔
穿刺、导尿管影像学检查:X线、CT、选择性血
管造影、超声波第五十三页,共80页。(四)、检查注意事项
发现严重情况,如窒息、大出血等,立即抢救检查尽量简洁,病史询问和体检同时进行不忽视不出声的病人既重视症状明显的部位,也不忽视隐蔽的损伤
(如左下胸损伤--肋骨骨折
脾破裂)一时难以诊断清楚的损伤,边治疗,边观察第五十四页,共80页。创伤的处理
第五十五页,共80页。
1.复苏
2.通气
3.止血
4.包扎
5.固定
6.搬运
第五十六页,共80页。重症创伤的急救
现场初步处理
气道:Airway头偏向一侧呼吸:Breathing口对口或面罩给氧循环:Circulation胸外挤压按摩制止外出血,抬高患肢骨折:制动外固定内脏脱出
覆盖包扎
急诊室处理
吸痰、气管切开气管插管接呼吸机输血输液、除颤、强心针开胸按压大出血可加压包扎或填压止血
第五十七页,共80页。通气
指抠口咽法托颌牵引法环甲膜穿刺或切开气管插管气管切开第五十八页,共80页。止血
指压法加压包扎法填塞法止血带法:标明时间阻断血流时间<1个小时或每
隔1小时放松1--2分钟,不超过4小时避免止血带勒伤皮肤止血带位置应接近伤口,上臂不应缚在中上1/3交界处
第五十九页,共80页。第六十页,共80页。包扎
绷带卷包扎法三角巾包扎法第六十一页,共80页。第六十二页,共80页。第六十三页,共80页。1、判断伤情掌握手术时机2、呼吸支持3、循环支持4、镇静止痛5、防治感染6、支持观察进一步治疗第六十四页,共80页。闭合性创伤的处理
第六十五页,共80页。临床表现:
局部疼痛、肿胀、触痛、皮肤发红、青紫挫伤第六十六页,共80页。
真皮与深筋膜之间,部分组织细胞受损,微血管破裂出血,继而发生炎症
第六十七页,共80页。伤后12小时内,局部冷敷,加压包扎,抬高患肢伤后12小时后,局部热敷,理疗血肿的处理:
3日内,加压包扎
3日后,穿刺抽吸,加压包扎
治疗第六十八页,共80页。
(1)擦伤、表浅的小刺伤和小切割伤----非
手术处理
(2)其他的开放性创伤---手术处理开放性创伤的处理
第六十九页,共80页。伤口的分类
清洁伤口:无菌手术切口(如甲状腺手
术切口、疝修补手术切口)污染伤口:有细菌污染但尚未构成感染
(如胃溃疡行修补术后)感染伤口:(如化脓性阑尾炎术后,切
口感染)第七十页,共80页。清洁伤口--直接缝合污染伤口--清创缝合感染伤口--引流(冲洗引流)
和更换敷料
第七十一页,共80页。处理:1、压迫止血2、拔出异物3、消毒后无菌敷料包扎,局部保持干燥,24小时---48小
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