病理生理学重点总结

疾病规律科。disease：是体在原因作用的机态破离正状态起一能代的异化，状体行为异常程称亡功能停止功能，是的念。准为逆性主呼脑干射消波消流停prognosis康复亡两复rehabilitation成完不完种。death长期直吧呼吸停止的标死期亡期亡期维持的渗酸碱维持、肌细胞位，作电3新陈谢和活动构成在一般为喝的多外液发生变体内或摄盐而胞外压升则刺脑的透压面的渴中兴奋射性感觉动饮的不反面ADH和集胞管V2S体结活膜酸环高并活上蛋白，激酶靠近水通镶嵌上，加了的水，及通道透性强肾和集重吸水的

抑制分泌弱肾子的子的低了细胞度，的细透压。反内水摄盐胞外低时过抑ADH弱肾和集的重，使水分多，促进分泌管对重吸离子而使中的度增已降液渗正常一组细胞肽，氨基成。的分2制醛泌3对抗紧张管效抗醛离子aquaporins,AQP:水通透有膜运蛋、3、正常hyponatremia指血度小毫摩升，或不外液变，见的谢紊点是失钠多于血清浓浆渗280mmol/L伴有量的可称脱。原制肾丢连续尿药、利酸类等这些抑制钠离收②质功由于泌不对钠减少性疾管酸①经液②三间

聚③失响细胞减少休克2、浆渗，无饮水体虽却不自觉充液由于血浆渗透压降低制渗器，使ADH分减少和集的重应减和低但在量显，ADH释放管对重吸可出。明显征，量减织间内转织间明显，因人皮，眼儿囟。肾失血症钠含果是素所因低致的减少张素-管对增加果导量减是血降，子浓130mmol/L，渗透280mmol/L，但体钠总常或有水液量显增称之。原制原因多的液体留在外液引起功能过多水排少，肾功分泌多，疼痛休克血钠血清度＜130mmol/L血浆透压280mmol/L。等性低要见合征水多浓度150mmol/L，浆渗310mmol/L，细外液内液又称水。制：减少①经水，原因气过肤失水④丢失响于细，通感受枢，

口渴量减液分起的，也是引起口感的2液含由于细胞以细容量时，于失液渗，可透压起增加肾小因而减少增高。3内液液转细胞，使渗较低液向，这环血，但起细使细者，于细渗使重脱，起一神经碍，、肌昏迷。：1盐摄性钠有但edema：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿血管交换①毛体静②血透压血管加④受阻内液体失调水潴①肾率下小管收钠多a心房肽分泌减少b肾分数曲小重吸加a醛酮分抗利尿激素分泌增加代谢漏将钾摄入，漏指钾子顺过各通道液。滤过曲小对钾；远合小泄的3.5mmol/L,原因和制的跨常不足3、丢失是缺症嘴因，

分为的过经肾。①经肾的过度丢失a剂肾小管性酸中毒c激素d外途失钾响位异碍①对心a心肌的影（1）心奋性（2传导自律升高心肌理特电图（1波低（2）波高（）段降（4增快）宽心肌功能损害的具体表现心率）对强心的敏②低神经骨骼肌兴奋性降低胃肠平滑降低胞代管的骼肌损害衡的谢性钾障小球显著曲小管的能能的跨异常②高岛素些药性周3多血症响性先低，低，，收，对响是，各心律图，骼肌兴奋后降谢性hupocalcemia:蛋白时，2.2mmol/L血清于，称症维生D障碍1生素乏（肠吸障碍素羟化碍功能缺乏（抵抗3、慢性肾衰竭症、急腺炎他：血症合征妊、大对神的影钙时肉兴，可痉挛，喉。

影响素D乏，偻病囟门、方、念、形或腿等表现化、骨质疏、纤维3响钠离障作肌兴导性，但因膜浓度离子，致平台不应心电和段长，波低平或倒置其他缺钙低下染，可致，脱脆和等。于或清钙子大1.25mmol/L,血症能亢性肿中毒腺功他：能不，维素A摄入过量，类肉瘤病用使吸收嗪类等。响：1经肌：高使神奋性现为情淡减弱人可碍、迷肌的离子钠离竞争，称作用膜屏强，和传，钙加速位平，复电图Q-T房室3、肾损，肾症敏，主小管肾小死、化，小管肾钙石。浓缩，晚功能4多处灶的如血节、骨、膜等组织害。清无小于低磷症病制收减磷排加3、磷细胞转移症状症主合成和红无症有肌觉异

态步佝偻性骨、精抽搐:血清成人儿童大于1.90mmol/L症。性肾、状旁下（继发、维生素中磷向胞外5甲状进，，肢活动激素肠钙少尿磷缓酸盐。对响症可羟化和骨，其床表血症钙血化有物质甚至异常程。和硫酸尿酸丙酮、乳酸、）血液冲作在酸的调用是变二排出血浆发酸度3、织细平衡作用的组液也的缓胞的主要交换、肾在酸中的其主要机a近曲小管对碳酸氢钠的重吸收远曲小对碳重吸铵的排出。统氢盐磷缓冲浆蛋、红蛋血红系统种，由其称，。

和氢度度的指标脉二压是物理二氧产生性酸乱的为33-46mmHg,平均为40mmHg于33mmHg肺通气过度化于呼毒或代谢PaCO2大于示肺气不，有潴，见酸中后代毒指全标准即，温度38摄，血饱和100%测血浆碳酸的量围是为绝空下，际温和度条血浆离子若正，而AB＞，表化碳见于中毒之，则表碳排见于中毒buffer血液切具用的总。代毒时少，碱中升高base是指下，滴定至酸或（mmol/L液的表，如定，血液示。常值-—+0.3mmol/L，谢性负值增加，代谢碱中BE增加指细外液和（酸氢而引浆碳少为碱平离子过多、固多，离子a中毒酮症酸中毒源性过多酸氢冲消a水杨毒酸性过多。

脏泌碍5血液，使离子6、高血节冲及离子冲代用调节3肾的节作对响系统变a室性心律心肌收缩血管系统茶酚性降低2枢神经系统改变a生物的活制，化磷程减使ATP生少因而脑组织能量供应不足b降低，脑氨酸性增氨基多，者对系统作用骼系AB\SB\BB，BE负，pH下，acidosis:是指二氧排出入过起的酸浓特征紊乱吸中道阻麻痹4变5氧化多：1、急性呼吸性酸中毒时，由于肾代偿缓慢因此内外及细种节与有限为代代偿2呼吸中毒肾的以呈：1二氧直接的作对中统功，pH＞SB，BE正值:液碱子丢引起碳酸多为平衡：1性物多2碳酸离子、氢胞内血液细胞交换偿调

用调节3、的代：1中枢统功改变蛋白左移对神的影4、钾血，AB\SB\BB大，由，通PaCO2继发性升:过度浆碳原发特征衡紊机制氧血2、呼吸直接神性体代工呼机使机体胞内换和冲作用调节响：性碱谢性易出晕，周围，意搐等低钙、BE正值：pH于7.35则为酸pH大于7.45：因氧障胞发功能构异病理缺氧溶解的氧力。脉血约于吸氧分吸功血分主要组织用氧为血红和量在氧血红蛋白可结1.34ml常值20ml/dl的高液携力。blood,CO2为血液的时带氧结合白中血浆于溶0.3ml/dl，

血氧指中的所结主要决于分压量。是指蛋白的百血氧，主血氧红细二磷酸增毒、氧化血温白与降低氧离曲，加，移。hypotonic以脉血为基缺氧为低，又缺氧、吸降低呼吸3脉动脉化的下降，下正常动静差下不大hemic血红量的致血的力降的缺液性和机1贫血碳中3高铁症重贫面苍合并其脱蛋白到5g/dl，碳氧颜色一粘膜樱桃色高白呈褐色者皮肤和呈咖或类进食蛋白的高血症

hypoxia:组织少引供氧足，动力病因：1、组血2组织组织的情细胞有效而导为织性缺氧利用障碍性缺氧

时动脉血氧正常胞生程受充分氧分高于，动-含量患者呈色。代偿：于60mmHg可激颈动脉化学窦神经传性引起加快动增义在1增加和非PaO2胸动增负压增加，进增加和肺有利和运氧。变化肺水2吸衰：低张氧引系统应主出量加，缩，分布增生、代胞和增多红细向组的能二、：如红细，会粘滞血流心脏增高时发竭的之一化性反1氧的、糖增强增加fever：当由热源温调而引体温（超0.5就称。、外细菌兰阳兰阴杆2、病3、真4、旋体5原虫物1、物白介素-、肿因子、干

细胞内生机体环节温调放致热释放胞的EP释放和弓stress:指机在受素刺现的身反。素：环境素体的社会激的泌反的神变为斑/交感-脑-垂体-肾上腺HPA的烈兴Stress是指病人在受各包括、重和其况下现胃十二粘膜变表现二指糜烂、渗机制膜的粘根离屏障的反膜血的比加重伤。散or因素液凝形成倾向功能，主为出、器和溶，这程称其基是：致病子的凝血因血小大量入血血酶而微成广栓。DIC因多是感，其中包括细菌、病毒等感和败其次瘤，大手也比然引起DIC，但制为

等。1子释凝血的伤、手术外等损伤织的病放后，胞的下，量组。2、血管内细胞血、失调的血可释启动统，增强皮细作用低③细胞减少而产多溶活血管使NOPGI2酶等减少小板集功能原的血小、活化和聚集功能增强⑤带电荷露后中的放酶PK-FXI-高（HK复合，一过FⅫ激活性凝一方物中PK被分解释放激肽系统补体促进DIC。的大血小量破胞的或激板的进入：典的分为、血统被成大，主液的血小而减性纤被激于低有出、凝血及FⅫa等激纤溶生大。分发生快慢分型①急性型②慢型③：一出血1凝血质被少纤溶系统3成4、害。碍上腺皮质死，华-征，发生致席征。休克1血管血栓，使明显，心肌缺心收

力下血管激活血，释放舒血管物质。四、贫血，一，微血管病溶贫血是微栓内维蛋细胞些特各异胞，细胞片脆发生shock:各种强烈致于机急性，由环有不足使细，重要器官功能代谢障碍的危重的全身病理：一因分失、失液性休克、、按的起类，、血增大急剧起始效循。据三类低容量由于少引休克源性克，能衰出量有效下降克称休克血流分类排低阻型3低阻1、要有或痉是微微动管前收缩持心血量和3血液新分血管脑供4维持出现流、的情：主因引上腺质系奋有茶酚放入感神茶酚，这些脏血管细血明显环灌少，肾腺素激则脉吻放使微循环营养加，

养性，组重的。三主现色白、、脉尿量1、血管收缩微循流，毛细放4、循环血、重缺7、血管加，，血缩循环血压降流变、微中毒毒导滑肌胺的，微血舒血物增，肥细胞多分解堆积激肽增多起血舒张细血此外体时子增，ATP钾离道开子外使电通道3流变改变4的作。、床表粘膜肢冷湿块而低，变血管痹，管低2、微循环衰竭微循流、胞损6器官二衰竭2无流现3重要碍或、微微循使回减，2、纤溶产物蛋白白降某些，增透性血管乱导致血量少，环障4官栓器官，治疗困难胞损胞膜出现障碍离子流，肿，明显线粒变化肿胀

密结失等积坏线粒后，致呼磷酸障碍能量减少致使酶体血中酶增克因自溶胞凋供给细胞能磷、供能保细胞功能类固、蛋酶抑肽酶供给不利细胞质张糖由基剂：剂：MODS：在严感染，原功能者同时间两个系统碍。为两类型：1型双相：1、器官微循环灌注障碍缺血-再损伤制量PMN粘释放OFR肺富胞炎症型肺表面减少肺是血液织的活性可阻肺。以进窘迫低氧绀、肺应性征的衰竭需借助通呼吸化：急障碍现为尿、伴有代谢和氮期发肾功竭，不足滤过原因复有，肾恢复肾功即立，称功能竭renalfailure；果休间延恰当

剂量管药病情出现管坏即使治疗常肾使肾内恢在皮生肾恢为器质肾能衰化力衰性休一定心功机制1、冠脉血流量减少2心肌量增高血酸中，影心肌心肌MDF肌收。5、肌内细菌引起制。-缺血血流起更损伤血-再灌注损。低氧组织缺氧细胞后氧供及细不仅反而，这先用灌注两分含钙灌注细酶释度收心肌常称为钙反血引性酸胞功乱的，但在再灌，迅血组毒反胞损freeradical在外道上配对子、原子的总非脂（超和羟脂质reactive是指氧形学性激肽含氧，包括氧自由基和非自由基的物质，单线氧和。

种原的细量异导致胞结功能的现载：缺血、侧支循环3、缺程度灌条件呤化酶当组织缺氧于ATP低离子能障离子激活赖性进XD大量变为于含升高分解嘌呤织中次黄大量注时量分液进织，催化黄嘌黄嘌而催转变两部应中大量分子生超和过氧化离子成更自由织超、羟过氧性氧、中细胞织缺可激统，膜分具有的物段、三烯、激细胞期组得氧供应中性氧量产生由基粒的功缺血钙离粒体线体功胞色系统，抑制进入细胞内的氧经单子还成的增多4、儿茶酚胺的自身氧化。二质过2白质、破核酸染色4破坏超载交换再灌钙反钠交换反向，为钙细胞径细胞内高子对换蛋激活b氢离交换间接c激酶活化蛋白活②伤细胞浆网

损伤再灌机制功能活多再灌失常自由原纤缩四细胞2、粒细再灌血损伤a微血管液流微管口微高②血-：功能1注性肌舒低二谢变肌超变化血-减轻伤，条件改善缺织的自由减轻荷。、其各种因素，心舒功能，使绝对，即减弱满足需要理过称为。、原心肌障碍后负升高升高1染2、酸平衡谢紊ab钾血3心律4、妊娠与分娩一、心肌，引弱本制是肌收蛋白白、）被a心肌胞坏b肌细肌能乱肌能碍能利用3肌兴-收障碍a浆网理功（浆网取能浆网量减肌浆子释细离子肌钙蛋子结4肌肥衡增心肌重量的增心脏的增

位重交感下降肌去合成增多甲肾量减导心肌弱数量肌肥的增以及细胞化磷水平成不肥大心肌因毛细血管数量增加不足或心微循良，血供态肥大的肌下降量利肥肌的离子碍，离子及胞流减1复位缓肌体解能减4心室。三、一、快心脏张、肌肥容量a小球b加肾的重血流、红组织胞利力增-系统活2、素-血管素-醛固酮系统、肺循环充血1吸困难劳呼吸氧量脉血回心）b端坐呼吸间阵困难水肿毛细压升b通透加大脉淤压升2水肿3、大痛和常。出量皮肤绀无力眠、3少心源指外功能，导分降低脉血高的功能括限塞性

。二功能括弥泡通比失1、分肺足2、分肺足）分流血管及炎介质肺泡细血透性，致功能一碱平乱12吸酸3碱中呼吸。三统变重的氧化直接中枢动，，导降、下降等严四、统变1酸中对脑中毒脑细作用（50%型吸衰因只二氧浓度不超竭患也有潴留兴外周器和来维但当氧含而抑中枢此时主要低氧化学受器维持只能氧（24%-30%免缺完纠正呼吸高碳，病encepha;opathy:能衰，在会出一系神症最后迷状这种时所精神称为。制：一说：增高a尿素合少的产对脑用干扰脑细胞能量代谢b

神经改变对神的抑状结状态神经昏迷丙氨酸增经菌脱下分解为苯乙胺和酪胺，收入别在下生胺和胺，于正质去素和血浆小1血浆平衡氨基昏迷、GABA硬化急性时于肝基础能性肝性竭。类型重症毒性发性肝癌性脂种原内引尿功，以环境紊乱，临水中症、和代毒。，肾灌肾（肾）和性排出、肾小1、血流灌注肾血收缩（a）交肾上髓质，血增多肽和合成（素合增加入球缩，有效降低c血管细胞肾血内凝白质液粘细胞形能小板聚细胞附、2肾小病变1小管缺血物引

死时落碎输血白、压综肌红，均管内管型管管尿不起尿，管高，降低尿回续肾毒物小管变性落即可肾小漏入质成尿少外引起肿迫肾囊内使减少现少型功能展过、个：一1变化或无重尿于原释功致③重吸钠含尿管型由于肾小球滤过障碍和肾小管受损，中可胞、蛋白中毒高钾代谢酸中