(5.5)-1适应与损伤病理学生理学课件

第一章细胞和组织的适应与损伤学习重点1.细胞和组织损伤的概念。2.细胞和组织的损伤类型；各种变性的概念、发病机制及形态特征。3.细胞死亡的概念和形态学标志。第三节细胞可逆性损伤

概念：细胞可逆性损伤的形态学变化称变性(degeneration)。

变性:损伤因素细胞或细胞间质代谢障碍细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积功能低下损伤的表现：生化代谢（分子水平）变化→组织化学和超微结构变化→光镜和肉眼可见的形态变化

一、

细胞水肿(水变性）1.概念：是指各种致病因素使细胞内水分异常增多，形成细胞水肿（cellularswelling）。也称为细胞的水变性。（hydropicdegeneration）2.机制3.病变光镜：胞浆疏松化甚或气球样变。肉眼：体积增大，包膜紧张，颜色变淡。电镜：线粒体和内质网肿胀，光镜下胞浆内出现红染细颗粒物。轻度重度19:02肝水变性19:02

轻、中度恢复

重度渐进性坏死、溶解坏死

4、结局

二、脂肪变

1.概念：甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中，称为脂肪变(fattychange或steatosis)。

好发部位：肝、心、骨骼肌、肾小管上皮细胞

常见原因：感染、中毒、缺氧、营养不良等2.病理变化肉眼：轻度（-）

重度：体积增大，淡黄色，边缘圆钝，有油腻感。显著弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝。脂肪变性19:02光镜：细胞质：大小不等球形脂滴，大者将细胞核挤至一侧。肝脂肪变性球形脂滴空泡橘红色（苏丹III染色）石蜡切片冰冻切片19:02肝脂肪变性慢性肝淤血：小叶中央→

小叶周边有机磷中毒：小叶周边重严重中毒和传染病：累及全部肝细胞重度肝脂肪变肝坏死、肝硬化肝脂肪变部位：

心肌脂肪变——虎斑心虎斑心——脂肪变心肌呈黄色与正常心肌的暗红色相间形成黄红色斑纹。原因：慢性酒精中毒、缺氧等肉眼观：左室内膜下和乳头肌部位光镜下：脂肪空泡较小，呈串珠状成排排列心肌细胞脂肪变心肌脂肪浸润（脂肪心）心外膜增生的脂肪组织沿间质伸入心肌细胞间。

重度浸润

→心脏破裂→猝死

右心室,尤其心尖区多见心肌脂肪浸润（脂肪心）心肌脂肪变性（虎斑心）心肌脂肪浸润心肌脂肪浸润

肾小管上皮细胞脂肪变性好发部位：肾近曲小管上皮细胞形成原因：摄取原尿脂蛋白①肝细胞内脂肪酸增多②甘油三酯合成过多③脂蛋白、载脂蛋白减少3.脂肪变的发生机制营养不良高脂饮食大量饮酒+-++4.脂肪变的结局脂肪变性坏死为可逆性病变特殊类型的脂肪变——黄色瘤（一）概念：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积称为玻璃样变，或称透明变（hyalinedegeneration）。

19:02三、玻璃样变（二）机制玻璃样变是指一组形态学上物理性状相同，但化学成分、发生机制各异的病变。先天障碍后天缺陷氨基酸序列三级结构变异蛋白蓄积结缔组织玻璃样变透明变性1.细胞内玻璃样变（1）形态：胞质内均质、红染圆形小体（三）病理变化①肾小管上皮细胞：玻璃样小滴②Rusell小体——浆细胞内免疫球蛋白蓄积③Mallory小体-——肝细胞内中间丝前角蛋白变性（酒精性肝病时）（2）部位：肾小管上皮内玻璃样小滴19:02Rusell小体Mallory小体

(1)形成：胶原蛋白交联、变性、融合，呈均质粉染的片状结构，为胶原纤维老化的表现。(2)常见情况：生理性：萎缩子宫、乳腺间质病理性：瘢痕组织、动脉粥样硬化斑块及各种坏死组织的机化。2.

纤维结缔组织玻璃样变（3）病理变化肉眼：灰白色，质韧、半透明。镜下：纤维细胞明显变少,胶原纤维增粗、变宽,并互相交联融合成梁状、带状或片状，呈均质、粉红的玻璃样物质，失去纤维性结构。纤维结缔组织玻璃样变脾透明变性19:02

3.细小动脉壁玻璃样变又称细小动脉硬化(arteriolosclerosis)

（1）部位：多见于缓进型高血压和糖尿病患者的细小动脉（2）机理血浆蛋白渗入、基底膜代谢物质沉积

（3）病理变化

血管壁增厚、变硬，官腔狭窄（4）结局

19:02血管壁透明变性19:02肾小球透明变性（一）概念

淀粉样变：是细胞间质内淀粉样蛋白质和粘多糖复合物蓄积，因具有淀粉染色特性而称淀粉样变性（amyloidchange）。淀粉样染色特性：

淀粉样物棕褐色

19:02四、

淀粉样变稀硫酸蓝色淀粉样物+刚果红染色→橘红色碘

（二）机制淀粉样蛋白成分来源：

①免疫球蛋白轻链

②肽类激素

③降钙素前体蛋白

④血清淀粉样A蛋白

（三）病理变化

1、部位：细胞间质、小血管基底膜下或沿网状纤维支架分布。

2、HE染色：淡红均质状物，显示淀粉样呈色反应

3、电镜：纤细丝状

4、类型：

①局部性：好发于皮肤、结膜、舌、喉、肺、脑、肿瘤间质等

原发性继发性②全身性淀粉样变刚果红特染沿网状支架分布沉积于小血管基底膜下（一）概念

黏液样变（mucoiddegeneration）：组织间质内黏多糖（透明质酸、葡萄糖胺聚糖等）和蛋白质的蓄积。

（二）好发部位：间叶组织肿瘤，风湿病灶，动脉粥样硬化斑块

（三）病理变化：病变处间质疏松，多突起的星芒状纤维细胞散在于灰蓝色黏液基质中。

（四）结局：黏液样变当病因消除后可逐渐消退，但长期存在引起纤维组织增生→→组织硬化。19:02五、黏液样变脂肪肉瘤，黏液样变19:02黏液样变19:02七、病理性钙化1、

概念：是指在骨和牙齿之外的组织中有固态钙盐沉积，称为病理性钙化。2、主要成分：磷酸钙、碳酸钙①营养不良性钙化②转移性钙化3、类型营养不良性钙化转移性钙化肉眼细小颗粒或团块，沙砾感或硬石感镜下蓝色颗粒状、片块状钙磷代谢正常失调沉积部位坏死或即将坏死的组织或异物中正常组织（血管、肾、肺、胃间质）常见疾病结核病、血栓、动脉粥样硬化症、心瓣膜病变、瘢痕组织甲状旁腺功能亢进、维生素D摄入过多、肾衰主动脉瓣钙化钙化19:02病变性质病变部位细胞水肿脂肪变玻璃样变淀粉样变黏液样变病理性色素沉着病理性钙化水、Na+蓄积甘油三酯蓄积某些变性的血浆蛋白、胶原蛋白、免疫球蛋白等蓄积淀粉样蛋白质和粘多糖复合物蓄积黏多糖类物质和蛋白质蓄积含铁血黄素、脂褐素、黑色素沉着磷酸钙、碳酸钙沉积细胞内细胞内细胞内或细胞间质细胞内或细胞间质细胞间质细胞内或细胞间质细胞内或细胞间质第四节细胞死亡概念：

细胞死亡：当细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍，便可引起细胞不可逆性损伤，即细胞死亡(celldeath)。分类：

凋亡（apoptosis)：主要见于生理性死亡

坏死（necrosis)：主要见于病理性死亡

一、坏死概念：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡称为坏死（necrosis）。

表现：细胞肿胀、细胞器崩解、蛋白质变性、结构自溶、引起炎症反应

19:02可逆性损伤坏死直接坏死渐进性坏死（多见）1.细胞核的变化

细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志。

表现形式：❶核固缩（pyknosis

）

❷核碎裂(karyorrhexis)❸核溶解(karyolysis

)

（一）坏死的基本病变

坏死细胞核形态核固缩正常核碎裂核溶解肾坏死19:02

坏死时细胞核形态2.细胞质的改变19:02胞浆红染(嗜酸性↑)

电镜下：线粒体、内质网肿胀线粒体基质无定型钙致密物堆积溶酶体酸性水解酶→红染颗粒状核糖体变性蛋白质糖原颗粒心肌坏死19:023.间质的改变间质细胞：坏死细胞外基质：崩解、液化无结构、颗粒状红染物质晚于实质4.坏死时酶的释放临床诊断参考指标心肌梗死：血→肌酸激酶、乳酸脱氢酶肝细胞坏死：血→谷草转氨酶、谷丙转氨酶胰腺坏死：血、尿→淀粉酶

19:02（二）坏死的类型凝固性坏死液化性坏死纤维素样坏死坏死干酪样坏死脂肪坏死坏疽基本坏死类型特殊坏死类型1.凝固性坏死（coagulativenecrosis）

为坏死最常见类型（1）发生机制溶酶体酶活性结构蛋白变性凝固缺血缺氧细菌毒素化学腐蚀剂19:02（2）好发部位：心、肝、脾、肾等实质器官（3）肉眼特点：灰黄、干燥、质实、界清（4）镜下特点：坏死区：周围：充血、出血、炎症反应带

细胞微细结构消失，组织轮廓保持红染无结构物数天脾凝固性坏死19:022.液化性坏死（liquefactivenecrosis）

（1）概念：指细胞组织坏死后易发生溶解、液化（酶性分解）。19:02①坏死组织中含可凝固的蛋白质少②坏死细胞及浸润的中性粒细胞释等释放大量水解酶③组织富含水分和磷脂（2）原因病理变化：死亡细胞完全液化,可形成坏死腔(软化)。19:02液化性坏死脓肿细胞水肿脑坏死19:0219:023.纤维素样坏死（fibrinoidnecrosis)

旧称纤维素样变性（fibrinoiddegeneration）

(1)部位：结缔组织及小血管壁

(2)病理变化：细丝状、颗粒状、小条或小块状无结构物质,呈强嗜酸性红染，似纤维素(纤维蛋白）。19:02

(3)机理：变态反应所致的间质受损①与局部抗原-抗体复合物引发的胶原纤维肿胀、崩解，结缔组织免疫球蛋白沉积。②小血管通透性升高，血中纤维蛋白渗出变性。多发于急性风湿病及结节性多动脉炎、新月体性肾小球肾炎，以及急进型高血压、胃溃疡底部小血管等。

19:02肾小球入球动脉纤维素样坏死19:024.干酪样坏死（caseousnecrosis）

（1）常见于结核病，偶见于某些梗死、肿瘤、结核样麻风。（2）肉眼：坏死组织含较多脂质，坏死区呈黄色，状似奶酪19:02（3）镜下

①坏死组织彻底崩解，无结构、红染颗粒状物

②不见任何组织和细胞轮廓③为坏死更为彻底的特殊类型的凝固性坏死。19:02抗酸染色19:0219:02

5.脂肪坏死（fatnecrosis）：特殊的液化性坏死①酶解性脂肪坏死19:02②创伤性脂肪坏死乳腺外伤→脂肪细胞破裂→脂肪外逸

胰腺炎胰酶外逸消化自身和胰周脂肪脂肪酸+钙钙灶19:026.坏疽

(1)概念：是指局部组织大块坏死，并继发腐败菌感染，具有污黑恶臭特点的病变称为坏疽（gangrene）。

(2)形成机制：19:02蛋白质吲哚、粪臭素→→恶臭味H2S（坏死组织）＋Fe2+（血红蛋白）→硫化亚铁

（黑色）细菌

①干性坏疽(drygangrene)

a.部位：多见于四肢

b.形成原因及机制(3)类型19:02c.病理变化：干燥皱缩，黑色，界清。中毒症状较轻，病变进展较慢。

多为凝固性坏死

②湿性坏疽(moistgangrene)

a.部位：多见于与外界相通的内脏器官

b.形成原因及机制动脉阻塞及静脉血回流受阻组织淤血水肿（含血量多）

坏死区水分多腐败菌易于繁殖为凝固性坏死和液化性坏死的混合物。感染严重

病理变化：

较重，局部肿胀，污黑色，坏死区与正常组织界不清。细菌毒素→血→全身中毒症状重常见湿性坏疽：坏疽性阑尾炎，肠坏疽，肺坏疽等。肠湿性坏疽19:0219:02

③气性坏疽(gasgangerene)

湿性坏疽的特殊类型原因：深达肌肉的开放性损伤合并产气荚膜杆菌感染19:02

组织坏死

大量气体19:02蜂窝状病理变化：

(捻发音)发生条件常见部位肉眼病变腐败菌

感染中毒症状干性坏疽动脉阻塞、静脉通畅四肢等干燥、皱缩、黑色，分界清、水分少轻轻湿性坏疽动脉、静脉均阻塞子宫、阑尾、肠、肺肿胀、污黑色、分界不清、水分多重重气性坏疽较深的开放性创伤肌肉坏死组织内含气合并产气夹膜杆菌重三

类

坏

疽

的

特

点19:02

（三）坏死的结局

1、溶解吸收

19:02（2）分离排出糜烂（erosion）皮肤、粘膜浅表组织缺损溃疡(ulcer)较深组织缺损窦道(sinus)（一个开口）瘘管(fistula)（两个开口）两端开口的通道样缺损开口于表面的深在性盲管（超过上皮基底膜）坏死物液化经自然管道排出后残留的空腔空洞(cavity)糜烂及溃疡