脑电图判读异常脑电图

关于脑电图判读异常脑电图第一页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三异常脑电定义偏离正常范围的脑电图—异常脑电图。目前判断是否正常，主要是看图经验。并且要结合临床分析：伪差正常变异异常

第二页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三异常脑电诊断异常脑电图，主要不是根据它缺少正常脑电图的成份或类型，而应根据它是否含有不正常的脑电活动或类型。一份脑电图，如果含有异常的电活动，不管它含有多少正常的成份，都应认定它为异常。在大多数异常脑电图中，异常类型不完全代替正常电活动，它们可能间歇地或仅于某个或某些区域出现，或添加在正常背景之上。第三页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三异常脑电分为：背景活动异常：属于非特异性异常，与弥漫性脑功能障碍有关；阵发性异常：突出于背景的短暂异常波发放。第四页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三一背景活动异常

第五页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三背景活动异常

背景活动在一份脑电图记录中持续存在或者占优势的活动。

背景活动异常

脑波活动减少、脑电频率改变、节律改变、波幅改变、波形改变。第六页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三背景活动异常

一般情况下，应该根据清醒、放松、闭目状态下记录到的脑电判断背景活动。第七页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三背景活动异常

正常节律改变包括：一侧频率减慢>=1Hz；α节律反应性消失；调节性消失；波幅不对称；

多为局限性改变。第八页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三第九页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三背景活动异常

慢波性异常背景节律慢波化

是指枕区节律相对于病人年龄而言频率偏慢。如30-50岁枕区节律应为10-11Hz，降低至8-9Hz则为异常。常伴有调节、调幅不良；背景节律慢化程度反映了脑功能异常的程度；

单纯背景节律慢化---小儿属于发育性异常；老人属于脑电活动退行性改变第十页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三第十一页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三背景活动异常

慢波性异常持续弥漫性慢波活动表现为广泛、持续的中、高波幅慢波：

可以在慢波上复合快波，或夹杂棘尖波，此背景提示弥漫性脑损伤，常累及皮层下和皮层下白质；皮层下病变导致皮层失去传入性冲动是产生持续性慢波的重要原因；单纯皮层或者深部灰质核团受累很少有明显的多形性δ波。见于—化脓性脑炎和病毒性脑炎急性期、严重缺氧、外伤、脑水肿等；

慢波程度、数量反映了弥漫性脑病的严重程度；

δ频带为主的持续性高波幅慢波提示损伤严重伴意识障碍。第十二页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三第十三页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三第十四页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三背景活动异常

慢波性异常广泛间断性慢波活动表现为间断、节律性的δ活动（IRDA），频率为2.5-3Hz，波形正弦或锯齿样。波幅逐渐增高后逐渐降低。

IRDA的多少与状态有关，警觉和睁眼时数量减少；闭目、过度换气、瞌睡时增多；进入NREMⅡ期后消失，REM睡眠期可再次出现。受年龄发育影响：儿童IRDA最高波幅位于枕和后头部-称OIRDA；成人IRDA最高波幅位于额区-称FIRDA。这种部位差异与病因无关。第十五页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三背景活动异常

慢波性异常广泛间断性慢波活动（IRDA）

IRDA属于广泛起源的非特异性异常，无病因特异性，见于多种中枢神经系统病变；常伴有背景活动变慢；

IRDA出现部位没有特定定位意义；

颞区的IRDA（TIRDA）与癫痫有密切关系，与OIRDA及FIRDA有明显不同，有明显的病因特异性，不属于非特异性异常。第十六页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三背景活动异常

慢波性异常广泛非同步性慢波称为散发性或者弥漫性慢波活动，不同步、不成节律、不同频率；中高波幅；是最常见但是最缺乏特异性的异常；见于：双侧半球弥漫性病变，可能是功能性，也可见于各种严重、进行性的病变；慢波数量可以反应脑功能程度。第十七页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三背景活动异常

慢波性异常局灶性或者一侧性持续性慢波

局部或者一侧半球出现的δ、θ频段慢波，散发或节律发放，高波幅、多形性；

产生基础：白质损伤—皮层下局部性结构性损伤，如肿瘤、卒中、脓肿、脑实质内血肿、脑挫裂伤；清醒转为睡眠时。

第十八页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三背景活动异常

慢波性异常局灶性或者一侧性持续性慢波在脑损伤部位波幅最明显；但是在大范围皮层及白质损伤时，损伤部位波幅反而降低，其周边区域波幅较高。

范围：表浅病变—一致；深部病变—范围偏离，甚至出现一侧或双侧半球广泛性慢波；一侧前额病变常扩散到对侧。第十九页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三背景活动异常

慢波性异常局灶性或者一侧性持续性慢波

无局部结构性脑损伤时的局灶性、多形性δ活动，此时为间断出现，睁眼或状态改变时可以衰减，多混有θ活动。----此时的脑功能可能是可逆的。

慢波睡眠期的双侧半球间断或者持续的明显不对称现象，包括频率和波幅的不对称，应该根据临床和神经影像学进行分析。第二十页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三第二十一页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三异常脑电分类第二十二页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三异常脑电

出现方式非爆发性出现

1）持续性出现；2）散在性出现。爆发性出现

突出于背景脑电活动，单独、孤立性或几个连续形成爆发波出现。广泛出现、局限出现第二十三页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三异常脑电

出现方式

非爆发性出现1持续性出现

1）高度节律失调：见于幼儿、儿童；

2）波幅广泛低平：见后3）α波泛化：见后第二十四页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三异常脑电

出现方式非爆发性出现2

散在性出现第二十五页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三异常脑电

出现方式爆发性出现突出于背景脑电活动，单独、孤立性或几个连续形成爆发波出现。

1）癫痫样波：

2）良性变异型：见正常成人变异脑电第二十六页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三

异常脑电

出现方式第二十七页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三异常脑电

脑波类型1异常慢波；2癫痫样波；3波幅异常变化。

第二十八页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三异常脑电分述第二十九页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三一异常慢波正常成人的脑电图上出现快波，几乎不出现慢波，在成人安静时，如果出现δ波是明显的异常，如果θ波清晰醒目地存在，判定为轻度的异常。幼小儿即使是正常者基本节律的频率比成人慢，且多半混有散在的慢波。第三十页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三异常慢波类型局灶性慢波异常普遍非同步慢波异常双侧同步慢波异常基本节律慢波化第三十一页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三1局灶慢波异常定义：是指出现在一个或少数几个电极的慢波。在少数情况慢波出现于一侧大脑半球的所有部位。多形性δ波局灶δ波不规则无节律性发生。病灶中心部分的慢波通常比病灶周围的慢波更持续，频率更慢，但波幅不一定是最高的。一般不被睁眼抑制。δ波病灶周围常为θ波，此种θ波可能对睁眼有反应。第三十二页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三1局灶慢波异常

意义—皮层、皮层下白质有局限性病灶（功能障碍或结构异常）。第三十三页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三1局灶慢波异常疾病幕上肿瘤；部分性癫痫—发作后数日；脑脓肿；偏头痛；单纯疱疹脑炎—颞区；脑出血或梗塞急性期；一过性全面遗忘症。第三十四页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三局灶性慢波和棘波女，62岁，右蝶骨翼脑膜瘤术后1年。EEG示右颞区连续1~3Hz局灶慢波及1个棘波。1局灶慢波异常第三十五页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三持续的脑结构病变

(1)周围有theta波的delta病灶提示急性或进展的表浅的病变。

(2)节律性活动的病灶，特别是theta频率范围内的节律病灶更可能由深部位的病变或陈旧病变所致。然而累计顶叶的局灶损害，不管其位置的深浅和病变的新旧，多半引起节律的theta波。

1局灶慢波异常第三十六页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三持续的脑结构病变

(3)在睡眠中持续存在的局灶慢波可能由表浅的或癫痫源病变引起。

(4)皮层病变常引起局灶的波幅降低。

(5)皮层与中线深部结构病变可引起双侧同步性慢波。大脑的一过性障碍，局灶的慢波一般在急性障碍的数小时或几天内消失，而慢波持续较久常提示已发生持续性脑损害。1局灶慢波异常第三十七页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三2普遍非同步慢波异常(1)出现在双侧大脑半球的所有区域或大部分区域。(2)没有一致的时间关系。(3)反应性：睁眼及警醒时减少，过度换气和放松时增加。第三十八页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三2普遍非同步慢波异常见于正常生理情况－睡眠－儿童正常清醒EEG－10~15％的正常成人此种类型慢波有轻度增多清醒状态明显增多的普遍非同步慢波，不论什么年龄均异常。第三十九页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三2普遍非同步慢波异常两半球弥漫性病变，侵及皮层及皮层下

变性、脱髓鞘病；

先天发育性疾病-脑积水、脑瘫、结节硬化；代谢中毒性脑病-丙酮尿病、脑白质营养不良；获得代谢性疾病-肝肾功能衰竭、低血糖、缺氧、电解质紊乱；急性酒精中毒-广泛慢波+中央区β活动；急性巴比妥中毒-广泛慢波+额区10-12Hz+中央区β活动；各种原因的晕厥-阿斯综合征、脑干TIA、中脑卒中第四十页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三3双侧同步性慢波异常(1)两侧同步两半球相应区域

正弦样慢波。(2)常节律、间歇出现。(3)普遍分布可能在双侧大脑半球的某个(些)相同区域最明显。(4)反应性：睁眼或警醒时，双侧同步性慢波减少或消失，闭目期间，过度换气和思睡时增多。第四十一页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三3双侧同步性慢波异常中、高波幅的规则、节律慢波额部IRDA

间断性节律性delta活动(IRDA)枕部IRDA

第四十二页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三3双侧同步性慢波异常脑深在部位异常，中脑、间脑病变；代谢中毒脑病、晕厥、脑积水也见于正常人的思睡和睡眠期，儿童HV反应第四十三页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三4基本节律的慢波化

基本节律慢波化，多表示有一定程度脑功能减退。见于原发性全面型癫痫、脑深部肿瘤、脑动脉硬化症、各种原因的意识障碍等。

α波慢化的同时，多伴波幅变化的减少与单调化，且弥漫性出现，多见于慢性起病的广泛性的脑功能减退状态。第四十四页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三69岁，男，心肺复苏后，昏迷状态。EEG示以δ活动为主的普遍性非同步慢波。普遍非同步慢波异常第四十五页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三54岁，慢性酒精性肝硬化。EEG描记时肝昏迷，数日后死亡。EEG示普遍性慢活动及三相波。双侧同步性慢波异常第四十六页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三女，26岁，代谢性酸中毒，低钠血症伴水中毒。EEG示连续同步性慢波混有尖波。第四十七页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三广泛性间歇性、不规则性慢波第四十八页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三广泛性间歇性、节律性δ波

第四十九页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三广泛性、连续性慢波

基本节律的慢化第五十页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三广泛性、连续性、不规则性δ波第五十一页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三局限性、连续性、不规则性δ波第五十二页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三基本节律慢化与不规则化第五十三页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三慢波的出现（男，46岁，左额叶肿瘤切除术后9个月第五十四页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三额区间歇性节律性δ波乙型脑炎急性期第五十五页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三广泛性连续性基本节律慢化强制性肌营养不良第五十六页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三广泛性连续性节律性δ波苯巴比妥中毒第五十七页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三一般把50微伏以上的快波当作异常快波。包括棘波、尖波、棘慢、尖慢复合波异常快波涉及的疾病：癫痫、甲状腺功能亢进、库欣综合征；头部外伤、脑手术后可见局灶性快波；服用巴比妥类药物、抗癫痫药出现高波幅快波，须弄清检查当时的服药状态。二癫痫样波（异常快波）第五十八页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三1棘波（爆发性异常）棘波是爆发性异常EEG最基本的形式，周期在1/14秒以下，具有陡峭的波形，是区别于背景脑电的波。棘波多数是负相（癫痫病灶），有时为正相，还有表现为双相、三相的波形。根据其出现方式分为散发性、形成节律性爆发。第五十九页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三1棘波（爆发性异常）第六十页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三1棘波（爆发性异常）第六十一页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三局灶性棘波第六十二页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三2局限性棘慢复合波（爆发性异常）棘慢复合波与棘波同样，局限性出现时，表示该部位是癫痫灶。发生机理不明，慢波表示抑制过程，棘波相对表示是强烈的兴奋过程，为了立即抑制兴奋过程，发挥机体的防御机制，慢波接着棘波出现，就形成了棘慢复合波。比起棘波单独存在时，多数癫痫灶波及范围广泛。第六十三页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三局限性棘慢复合波（爆发性异常）A:散在性棘慢复合波B：散在性尖慢复合波C：散在性多棘慢复合波第六十四页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三局限性棘慢复合波（爆发性异常）3Hz棘慢复合波第六十五页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三局限性棘慢复合波（爆发性异常）A:不规则性棘慢复合波B：5～6Hz棘慢复合波C：由棘慢复合波移至全身发作第六十六页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三局限性棘慢复合波（爆发性异常）

A：多棘慢复合波

B：多棘慢复合波

C：尖慢复合波第六十七页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三3广泛性棘慢复合波（爆发性异常）按照频率、波形和有无规律性分为：1）典型3赫兹棘慢复合波2）有频率变动的3赫兹棘慢波第六十八页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三广泛性棘慢复合波广泛性棘慢复合波第六十九页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三4不规则性棘慢复合波（爆发性异常）棘慢复合波爆发，频率不一定在3赫兹附近而是不规则地变化，称之为不规则的棘慢复合波。这种波与癫痫失神发作无直接的关系。第七十页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三不规则性棘慢复合波广泛性出现4赫兹左右的棘慢复合波，右侧慢波、棘波的波幅比左侧高，可见明显的左右差。棘慢复合波中棘波波幅的大小也不规则。第七十一页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三5多棘慢复合波

慢波接着多棘波出现，与多发棘波同样，棘波的数量多表示痉挛的倾向强。既有单独出现，也有连续数个形成爆发。大多数见于具有肌阵挛发作的患者和有综合征的患者睡眠时，有时这个爆发波伴或不伴临床发作。第七十二页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三广泛性多棘慢复合波第七十三页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三6尖波与棘波类似，但时限比棘波长，而又在1/5s以下者，称为尖波。以1/14s作为棘波与尖波的分界线，是为了方便起见，两者的意义无大的差异。负相尖波的出现与负相棘波同样，其部位近于癫痫源病灶。第七十四页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三尖波第七十五页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三1限局性癫痫样波；2广泛性癫痫样波；3特殊癫痫样波。癫痫样波（异常快波）第七十六页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三1限局性癫痫样波癫痫样波出现于某一电极或邻近的几个电极。可能反映限局区域内神经元电活动异常的同步化和增强。见于：结节硬化、颅面血管瘤病、脑穿通畸形、小脑回或巨脑回畸形；脑挫伤、硬膜下血肿；幕上肿瘤缓慢生长近皮层。第七十七页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三2广泛性癫痫样波两半球出现，在两侧相应部位有相似的波形、波幅及相位。见于：癫痫全面性发作；代谢中毒性脑病；缺氧后脑病；严重脑外伤。第七十八页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三3特殊癫痫样波1）周期性复合波第七十九页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三三波幅异常局灶性和一侧性波幅异常普遍性波幅异常第八十页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三脑电图波幅的左右差，男，5岁，脑瘫第八十一页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三1局灶性和一侧性波幅异常

皮层脑电活动减少：由结构性病变引起，如皮层卒中，肿瘤，外伤等，可以引起波幅降低。在局灶性癫痫发作，短暂性局灶性缺血或偏头痛等一些可逆性原因，所引起的电活动波幅降低，是一过性的。

皮层和电极间电阻增高：如硬膜下血肿。第八十二页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三局灶性和一侧性波幅异常所有类型电活动波幅均增高少见，通常见于局部颅骨缺损。第八十三页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三局灶性和一侧性波幅异常α节律的波幅不对称1、电极下皮层的病变。2、丘脑或它与电极下的皮层联络部位的病变。3、额或中央区的病变。第八十四页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三β节律的波幅不对称可能是局灶病变最早，最敏感的提示。波幅局灶性增高-脑表浅部位的肿瘤。波幅局灶性减低-局部的疤痕、萎缩所致。局灶性和一侧性波幅异常第八十五页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三男，7岁，sturge-webersyndrome，右面血管痣，脑顶、颞钙化灶。左侧及全面运动性发作。睡眠EEG示双侧不对称，右侧睡眠纺锤和慢波均不如左侧明显。第八十六页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三37岁，左侧慢性硬膜下血肿，慢性酒精中毒，昏迷。EEG示普遍不对称慢波，左侧慢波波幅明显低，右侧慢波波幅高，造成右侧但病变的假象。第八十七页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三普遍性波幅异常波幅的普遍性增高

正常脑电活动的波幅，除Beta活动外，实际上并无上限，因此当波幅异常地增高，甚至成人清醒状态下波幅>100μV，尽管是少见的，如不伴有其它异常类型，也不应视为异常。正常人Beta活动，通常是低波幅间歇地出现，持续的中等波幅的Beta活动和节律是异常的。Beta节律的异常增加见于中毒、代谢障碍，特别是巴比妥类、其它镇静剂和甲状腺功能亢进。

第八十八页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三普遍性低波幅活动正常生理情况少数正常成人的电活动类型波幅一过性降低－睁眼－精神活动－焦虑－疲乏第八十九页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三轻度低波幅活动(10~20μV)见于少数正常成人异常

短暂性缺氧、中毒代谢障碍、外伤、Epi发作后状态持续性－上述原因致持续性脑损害－累及皮质为主的变性病Huntington舞蹈病－双侧硬膜下血肿普遍性低波幅活动第九十页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三极低波幅活动波幅＜10μV在任何年龄均为异常第九十一页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三66岁，女，Huntington病，进行性舞蹈样多动及痴呆。EEG示非常低电压活动，无10μV以上电活动。第九十二页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三脑电静息脑电描记过程中，无2μV以上的电活动。是大脑弥散性严重损害的后果，是最严重的脑电图异常。第九十三页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三爆发抑制低波幅活动与周期爆发的尖波或慢波交替出现。如CJD出现短周期性同步发电；SSPE（亚急性硬化性全脑炎）出现长周期性同步发电。第九十四页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三α节律的反应性异常

α昏迷是α和

频率范围的节律。与真正α

节律不同－发生在昏迷的病人－分布不限于后头区－不具反应性第九十五页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三α

昏迷二种类型以后部α活动为主

－对警醒刺激无反应－见于桥脑中央区病变（桥脑梗死）－昏迷伴有睡眠表现

普遍性α

活动或额部为主的α

活动－对警醒刺激无反应－可能同时存在局灶的或普遍的异常活动－通常发生在损害后的4天内，以后被其它异常所代替－很少有睡眠表现－见于广泛脑损害的病人，特别是心脏、呼吸阻滞后，长时间的低血糖或双侧丘脑核的损害－预后较前一类型差第九十六页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三27岁，男，心搏停止，缺氧后昏迷2天。EEG示8Hz广泛分布的α节律，对声音及其它刺激无反应，3周后死亡。第九十七页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三偏离正常睡眠类型的异常昏迷病人－如有睡眠活动，预后相对好于无睡眠活动者－无睡-醒周期SOREMPs发作性睡病REM睡眠减少－发生在脑结构损害的病人(如先天愚型)－药物所致（乙醇、巴比妥、三环抗抑郁剂及其它精神抑制剂）睡眠周期障碍－睡眠呼吸暂停、进行性核上性眼肌麻痹及有发作性睡眠障碍第九十八页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三异常EEG

<小结>每种类型的异常可能由一种或几种类型的脑电图引起，脑的异常是以刺激性或破坏性病变为特征，病变位于皮层，皮层下或皮层外。很多疾病引起一种类型以上的脑电图异常。一种神经系统疾病，不是全部病例都有脑电图异常，如果脑的病变范围小，病程长，位于脑深部，脑电图可能是正常的。有些人虽然脑电图是异常的，但他没有任何脑疾病的其它表现。鉴于上述原因，脑电图不能单独用于做具体临床诊断。

第九十九页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三12爆发性节律波第一百页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三病例分析女，12岁，Lennox-Gastaut综合征。从出生后9个月左右有前屈性强直发作，有时为全身强直-阵挛发作。脑电图所见：第一百零一页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三广泛性尖慢复合波第一百零二页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三爆发性节律波第一百零三页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三1314Hz或6Hz正相棘波表现这种波形者，除自主神经症状外，还有丘脑或丘脑下部呈现非典型的发作症状。这种癫痫称为丘脑或丘脑下部癫痫。发作性疼痛、眩晕、恶心、呕吐、心动过速、呼吸困难、其他的内脏性自主神经性障碍以及躁动等症状的出现频率高。除此之外，这种波形与自主神经症状和情感障碍、行为异常儿、不良行为等关系密切。第一百零四页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三病例分析第一百零五页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三异常脑电图的分布与出现方式对称性与非对称性，特别是原发性两侧同步与继发性两侧同步。原发性两侧同步：指某个爆发波在左右的对称部位的频率、波幅、波形、位相、起始时点大体没有左右差。继发性两侧同步：看似两侧同步，实际是来源于局灶性皮质病灶的爆发波。第一百零六页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三原发性两侧同步第一百零七页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三继发性两侧同步第一百零八页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三第一百零九页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三孤立多灶性棘波第一百一十页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三15周期性发放的异常脑电图1周期性同步放电（PSD）：以一定的周期比较规则反复地广泛性，左右同步的出现爆发性异常波。短周期（1秒左右）：见于CJD单发性（二至三相性）的尖波短周期地反复出现，还见于因心脏、呼吸停止产生的缺氧性脑病、肝性脑病、AD等。长周期性（3秒左右）：见于亚急性硬化性全脑炎（SSPE）,含慢波的复合波以3秒左右的周期反复出现，称为周期性复合波。第一百一十一页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三周期性同步放电（短周期）第一百一十二页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三第一百一十三页，共一百二十一页，编辑于2023年，星期三周期性发放的异常脑电图2周期性