肾综合征出血热与狂犬病

关于肾综合征出血热与狂犬病1第一页，共二十九页，编辑于2023年，星期三2第二页，共二十九页，编辑于2023年，星期三3

1、名称1931～1938年百万侵华日军在中国东北，先后有12000患HFRS，死亡率高达30%。曾经称为：急性肾炎、肾病、出血性斑疹伤寒等疾病、也因发病地点而称：二道岗子热、孙吴热、虎林热等。1942年侵华日军陆军军医部将上述不同名称，统称为：“流行性出血热”（EHF）。20世纪80年代，EHF在中国、日本、朝鲜、韩国、俄罗斯远东地区流性强度增大，我国报告病例数达10万之多；欧洲、非洲等国家也有流行。1982年WHO将上述国家有肾损的EHF统一命名为：“肾综合征出血热”。上世纪90年代我国学术界改称肾综合征出血热；但政府公文及新闻媒体仍沿用流行性出血热这一疾病名称。第三页，共二十九页，编辑于2023年，星期三42、流行本病呈世界性流行，全世界6大洲（不含南极洲），78个国家有HFRS发生。最早（1913年）海參崴（符拉迪沃斯托克）地区、黑龙江流域流行；后来由北向南广范漫延；目前我国除台湾以外，均有HFRS发生。我国自1950～2000年51年间累积发病130余万（1384628人）人，死亡4.5万（45705人）人；山东省微山于1967年首例发现HFRS以来，疫区不断扩大。第四页，共二十九页，编辑于2023年，星期三5先后在济宁、临沂、宁阳、泗水、枣庄、泰安、潍坊等地流行，山东成为HFRS的重災区之一。91医院于1979年秋收治来自宁阳首例HFRS，治愈出院；以后收治的HFRS病例中，有1例来自泗水的HFRS死于肺部感染并发症的并发症（霉菌败血症），其余均治愈出院，此后未收治HFRS。近2年来在鲁西南又有流行，今年比去年发病例数有增加，至2013年9月，济宁已报告HFRS100余例，91医院尚未收治；但应该认识、知晓本病，有备无患；避免误诊、误治。第五页，共二十九页，编辑于2023年，星期三63、病原及传染源我国HFRS的病原体是：汉坦病毒（HV），归布尼亚病毒科，汉坦病毒属，为负链RNA病毒。外观呈球型或卵圆形，平均直径约为120nm,，有包膜。HV对氯仿、甲醛、漂白粉、洁尔灭、0.5%的碘伏均敏感，容易将其灭活；加热100C1分钟或紫外线照射10～15分钟能将其杀灭。NFRS的传染源主要是黑线姬鼠、褐家鼠、吸血蝙蝠等啮齿类动物。第六页，共二十九页，编辑于2023年，星期三74、传播途径（1）、接触传播：痛过含病毒的鼠尿、鼠粪、鼠血等经破损的皮肤或粘膜侵入人体。（2）、呼吸道传播：病毒动物的排泄物、分泌物在外界形成气溶胶，经呼吸道吸入感染人体。（3）、消化道传播：摄入HV污染的水源或食物，经消化道感染人体。（4）、虫媒传播：携带HV的螨虫经叮咬途径传播给人体（国际未公认）。（5）、母婴传播：患HFRS的孕妇，痛过胎盘能将HV传给胎儿。第七页，共二十九页，编辑于2023年，星期三85、发病机理HV具有嗜细胞性，侵入人体后，侵袭血管内皮细胞、血小板及单核-巨噬细胞，在病毒及免疫损伤共同作用下，造成全身小血管及肾脏病变(祥见下图）。第八页，共二十九页，编辑于2023年，星期三9病毒作用，免疫损害全身小血管病变血管内血液浓缩血管、血管外HB血液外渗充血、水肿“三痛”“三红”

休克低血压发热等DIC

出血血小板减少ARDS肾衰血容量不足第九页，共二十九页，编辑于2023年，星期三10

6、临床表现

潜伏期：一般7～14天，少数4～46天。典型病例有5期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。（1）发热期：起病急、感染中毒症状重，突显毛细血管、小血管中毒症状及肾损伤的症状和体征。39～40度的稽留热、驰张热或非典型热。（易记歌诀：发冷发烧像感冒，三红三痛酒醉貌；腋下出血呈点条，肾损进展速度高，蛋白红球不为少，异型淋巴常见到）。

（2）低血压休克期：发热4～6日体温下降，病情加重；血管损伤、通透性增加、血浆外渗、有效偱环量减少，血压下降，脉细数无力，面白肢凉，皮肤发花，意识障碍，少尿或尿闭（皮肤发花四肢凉，体温下降反遭殃）。第十页，共二十九页，编辑于2023年，星期三11（3）少尿期：少尿期是本病的极期，死亡率高；与低血压休克期常无明显界限。两期可重叠，可缺如。24小时尿量:＜500ml为少尿；＜50ml为尿闭，一般出现在5～8病日。表现为：酸中毒、水中毒、尿毒症、内环境严重失衡；面部浮肿、下肢浮肿、肺水肿、脑水肿；尿血、咯血、呕血；高血容综合征极易并发心衰而死亡。（4）多尿期：病程的9～14天，肾小球的滤过功能恢复，肾小管的回吸收功能未完全恢复；原尿外漏，出现多尿，可持续1～2周。日尿量＞2000ml，即进入多尿期；有的患者24小时尿量可达5000～10000ml。可有尿频、尿急、尿痛；电介质紊乱、营养失衡，失水性休克、精神异常及严重感染，危及生命。（5）恢复期：一般在病后3～4周开始恢复。尿量：2000ml/日左右，肾功基本正常；精神、饮食、体力逐渐好转，需1～3个月或更长。第十一页，共二十九页，编辑于2023年，星期三127、并发症HFRS并发症是临床救治的难点、重点之一。常见的并发症有：腔道大出血、颅内出血、肺水肿、急性呼吸窘迫综合症（ARDS）和继发感染等。感染并发症可发生病程的各个期，以少尿期、多尿期为常见，以肺部感染为主，约占70%以上；其次为;尿路感染、腹腔感染、皮肤软组织感染、败血症等；感染病原菌多为金黄色葡萄球菌、大肠杆菌等；真菌感染也比较多见。第十二页，共二十九页，编辑于2023年，星期三138、检验（1）查尿：检验尿有重要价值：肾损是本病早期特征，第2病日就可出现蛋白尿，并迅速进展，在1日之内可由“＋”突增至“＋＋＋＋”，直到多尿期才逐渐恢复；也常出现红细胞、血尿、透明管型、颗粒管型和膜状物。故有见尿必查之说。（2）查血：白细胞：第2病日开始上升，至少尿期达高峰，多在（15～30）×109/L,少数重病人高达（50～100）×109/L,呈类白血病反应；异淋巴细胞：早在第1～2病日就可出现，4～5病日达高峰。一般为：5%～14%；血小板：第2病日开始减少，少尿期最低。约为（10～60）×109/L,并有异型或巨型血小板出现。第十三页，共二十九页，编辑于2023年，星期三14红细胞和血红蛋白：自发热期开始上升，低血压休克期达高峰，Hb多在150g/L以上。动态观查用于判斷血液浓缩和稀释的情况，指导液体疗法。HV特异抗体：IgM、IgG多在第3～5病日即可检出。采用PCR法可从早期（10～15病日前）病人的血清、血浆中检出汉坦病毒（HV-RNA）。肝功、肾功、电介质、酸碱度及凝血功能检验均对诊治有指导意义。第十四页，共二十九页，编辑于2023年，星期三159、诊断参考流行病学资料、依据临床表现、实验室常规检查、血清学检查、PCR法病原学检查，即可确定诊斷（易记歌诀：季节疫区先参考，发冷发烧像感冒；三红三痛酒醉冒，腋下出血呈点条；肾损进展速度高，特异抗体阳性确诊了）。第十五页，共二十九页，编辑于2023年，星期三16

10、治疗治疗原则：三早一就地，把三关，正确使用液体疗法。三早：早诊斷、早休息、早治疗；就近在有条件的地方治疗，减少搬运；三关：把好休克关、少尿关、出血关；液体疗法：在发热、低血压休克、少尿期、多尿期适宜用好液体疗法，尤其在高血溶量与低血溶量时，液体疗法尤为重要。第十六页，共二十九页，编辑于2023年，星期三17（1）发热期治疗：①休息、营养；物理降温、适量补液，（1000～1500～2000ml/日），“晶胶”合理调配，20%甘露醇125～200ml中、低速点滴，1～2次/日，防低血压休克；②10%葡萄糖酸钙10～20ml稀释后静滴，1～2次/日；维生素C3~5g/日，稀释后静滴；地塞米松5～10mg,加入液体内静滴，1～2次/日，降温及抗血浆外渗；③肾上腺色腙（安络血）5～10mg/次，口服或肌注，减少出血；④利巴韦林400～600mg,溶于10%葡萄糖液250ml,静滴，2次/日，抗病毒治疗。第十七页，共二十九页，编辑于2023年，星期三18（2）低血压休克期治疗；①按重病监护；②扩容治疗：可选用林格夜、生理盐水、糖盐水、血浆、白蛋白等。Hb上升10g/L，约需补液1000～1200ml，补液原则：“先快后慢，先晶后胶，三晶一胶，胶不过千”。③纠正酸中毒：可用5%碳酸氢钠，依其血气结果确定用量，24小时不宜超过800ml。④强心、升压可选用毛花苷（西地兰）、毒毛花甙K；多巴胺、间羥胺等。第十八页，共二十九页，编辑于2023年，星期三19（3）少尿期治疗：①稳定机体内环境，严格限制液体的输入（宁少勿多）,防止肺水肿、脑水肿、心衰的发生。每日补液量为：尿量＋400ml,并以高渗液为主。②保障营养供应：每日糖需150～200g；10%脂肪乳250～500ml,静滴。酌用ATP、辅酶A及胰岛素。③促进利尿：20%甘露醇125ml,快速静滴，呋塞米（速尿）20～40～80～200mg,加入液体中静滴或静推。④导泻：20%甘露醇100～150ml,口服，2～3次/日；也可用50%硫酸镁、大黄等口服导泻。⑤透析疗法：腹膜透析、血液滤过均不如血液透析；多能有效地帮助患者度过少尿期难关。第十九页，共二十九页，编辑于2023年，星期三20（4）多尿期治疗：本期应防止脱水、低血溶休克、低钾、低钠及感染等并发症的发生。（5）恢复期治疗：加强营养、补充疍白；还可选用十全大补汤、六味地黄汤等补益治疗。11、预防（1）控制、消灭传染源，灭鼠(鼠多病多，鼠少病少，无鼠无病，鼠密度＜5%不会发生HFRS流行。灭螨：敌敌畏液喷撒消毒。（2）切断传播途径：保持个人卫生，不吃、注射HFRS疫苗（有1；2型之分）。第二十页，共二十九页，编辑于2023年，星期三

狂犬病是由狂犬病毒（RV）引起以侵害中枢神经系统为主的急性人兽共患传染病，温血动物均可被感染。我国在公元前3000年就认识了本病，并列为最可怕的传染病之一，病死率近100%。狂犬病的预防第二十一页，共二十九页，编辑于2023年，星期三狂犬病毒致命的子弹头第二十二页，共二十九页，编辑于2023年，星期三第二十三页，共二十九页，编辑于2023年，星期三第二十四页，共二十九页，编辑于2023年，星期三1、狂犬病毒

RV是弹状病毒科，狂犬病毒属，闭合、单股RNA病毒。直径80nm,长200nm，有脂质包膜。对热敏感100C02分钟、乙醇、肥皂水等能将其灭活,离开人体的滋养2分钟就失去活力；但在冻干、低温条件下其活力可保持数年。2、流行：

世界60多个国家有本病，每年死亡4～5万人，其中98%在发展中国家；在我国近5年来有上升趋势。3、传染源：

传染源为犬、猫、狐、猴、獾及吸血蝙蝠等（发病期的病人唾液内含RV）。第二十五页，共二十九页，编辑于2023年，星期三4、传播方式及暴露等级

被带RV动物舔伤、抓伤、咬伤粘膜、皮肤及肌肉等均为不可忽视的传播方式；。暴露等级：1级：有接触未受伤，舌舔，表皮未破；2级：受伤未出血，表皮破损，但未出血；3级：皮肤或粘膜破损出血，破损处或粘膜被舔。5、发病机制

RV对神经组织有强大的亲和力，RV进入机体后①首先在横纹肌内短期增殖，由神经、肌肉接头处进入周围神经系统（需3日或更长）

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