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文档简介
内蒙古农大学教案
【动物学专业】周次
第周
年月日章节名称
第一黄疸icterus授课方式
理论课(∨践课(习
教时
学数
教学目的及要求
.要求学生明确黄疸的概念及其分类;.要求学生掌握溶血性黄疸、阻塞性黄疸、实质性黄疸的发生原因、发生机理、对机体的主要影响;教
学主要内容
时间分配.黄疸的概念和胆红素的代谢;.溶血性黄疸、阻塞性黄疸、实质性黄疸的发生原因、发生机理、对机体的主要影响。
0.52.5教学重点与难点教学手段思考题参考资料
教重是:.胆红素的代谢;.三型黄疸的发生原因、发生机理、对机体的主要影响。教难是:胆红素的代谢;三型黄疸的概念及其发生机理。.采用启发式和互动式的教学方法,注意联系胆管系统的解剖、生理问题,循序渐进、深入浅出地讲清楚黄疸的概念及发生机理;.利用教学课件,或结合实验教学录像中动物黄疸的表现,分析其发生机理等,帮助学生掌握本章重点和化解难点。.何谓黄疸,简述三种类型黄疸的概念、原因、发生机理。.请你结合解剖学、生理学、病理生理学的知识,谈一谈不同类型的黄疸对动物机体的主要影响。.陈怀涛、许乐仁主编,马学恩、赵德明、潘耀谦、郑世民、龙塔副主编.兽医病理学,北京:中国农业出版社:~陈初主编树副主编理生理学京人卫生出版社2002~.李普霖主编,王水琴、邱振东、潘耀谦副主编.动物病理学.长春:吉林科学技术出版社,:2771
第十一章疸,胆色素代谢障碍可引起黄疸黄疸是溶血性疾病肝脏和胆道疾病的一种特殊的表现形式,是一种重要的病理过程。一、概念由于胆色素(包括胆绿素、胆红素等)代谢发生障碍,或胆汁排泄障碍,血清中胆红素(金黄色的)含量升高,使皮肤、黏膜、巩膜(tica,白眼球,眼球结构由内向外依次为视网膜脉络膜巩膜等组织被染成黄色的一种病理过程,称为黄疸(,几种主要家畜血清总胆红素含量如下:马
母牛0.17~绵羊1.71~山羊0猪犬
~~8.55二、胆红素的正常代谢过程一)非酯型胆红素的来源(nonesrifiedbilibin)血清中的胆红素来源于血红即含铁的环状四吡咯红素的来自衰老死(包括凋亡的红细胞(在脾骨髓内崩解“毁血”过程);其余的来自肌红蛋白(myoglobin胞色素(cytochromes氧化物酶(proxidases氧化氢酶(catalase)等。(四吡咯,,是一个色素家族,有共同的化学结构,包括血红素-----含有铁,叶绿素----含有镁以红细胞为例。红细胞发生生理性或病理性崩解时,释放出
血红蛋白(hemoglobulin,1个珠蛋白加4个血红素),血红蛋白在组织蛋白酶作用下,去掉珠蛋白()形成血红素(heme,也即含铁环状四吡咯红素在红2
素加氧酶)作用下,被氧化分解为铁及胆绿CHN。胆绿素在胆绿素还原(biliverdin)的作用下加氢生成3346胆红素(bilirubinHN。这种胆红素因未与葡萄糖醛酸结合形成酯,故称334为非酯型胆红素(nonesterifiedbilirubin非酯型胆红素是脂溶性的(能溶于脂溶剂,但不溶于水故不能从尿中排出,但能通过血脑屏障,可引起神经元的损伤。非酯型胆红素在做定性试验时(Bergh范登白试验呈间接反应阳性。即在被检血清上加入重氮试剂后(对氨基苯磺酸、硝酸钠),在界面上不出现紫红(,只有加入酒精尿素等极性分子,打破非酯型胆红素分子内的氢键,才能形成紫红色化合物。(二)酯型胆红素的生成(esrifiedbilirubin)非酯型胆红素与血液中的白蛋白结合随血液循环被运送到肝脏与白蛋白分开通过和血窦侧的肝细胞膜上的相应受体结合非酯型胆红素进入肝细胞的胞浆内被Y蛋(即谷胱甘肽S-移酶glutathioneS-transferase,接受,带到滑面内质网内,然后在滑面内质网内与葡萄糖醛酸(glucunicacid)结合,生成酯型胆红(esterifiedbilirubin型胆红素只能通过毛细胆管侧的肝细胞膜被排入毛细胆管内。酯型胆红素是水溶性的,能随尿排出。酯型胆红素做定性试验时呈直接反应阳性被检血清上加入重氮试剂后迅速(,在界面上)呈现紫红色。(三)胆素原的肝肠循环()酯型胆红素随着胆汁被排入十二指肠内当到达回肠末端和结肠后受到大肠细菌作用被还原生成素原胆素原的大部分以粪胆素原(stercobilinogen)的形式,随粪便排出体外。另一小部分胆素原被肠壁毛细血管重新吸收经门静脉入肝再转变为酯型胆红素排入十二指肠这一过程即是素原的肝肠循环(cycle重吸收的胆素原也有一部分以尿胆素原(urobilinogen)的形式,从尿中排出。3
在正常情况下,红细胞以及其他含有血红素的化合物,它们的衰老、死亡、崩解(红细胞谢(其他含有血红素的化合物对胆红素的运输,肝脏对胆红素的摄入酯化排泄等过程维持一种动态平衡其中任何一个环节发生障碍都会影响胆红素的正常代谢,而引起黄疸。胆素谢意结(红胞例衰老或病变的红细胞“毁血”血红蛋白组织蛋白酶血红素加氧酶胆绿素还原酶
珠蛋白血红素(即含铁四吡咯)Fe胆绿素(CHN)3346非酯型胆红素(CHN)33364肝内与葡萄糖醛酸结合酯型胆红素大肠细菌作用被还原胆素原
肝肠循环粪胆素原
尿胆素原三、黄疸的类型(一)溶血性黄疸(hemolytic概念:由于红细胞破坏过多,使血清中的非酯型胆红素增多而引起的黄疸。也称为肝前性黄疸(icterus4
发生机理:传染病(如马传贫,红细胞膜抗原发生改变;猪附红细胞体病,红细胞膜抗原改变,或在疾病中易变形被而被破坏清除血液原虫病(如马梨形虫病、牛泰勒虫病免疫性溶血病(如新生骡驹溶血病,母马妊娠后期胎盘损伤使胎儿红细胞漏出如血型不一致母马可产生抗胎儿红细胞的抗体并存在于初乳中毒病(如蛇毒,含磷脂酶可降解红细胞膜;苯胺中毒或苯中毒,使珠蛋白变性循环中红细胞易破碎等疾病中有大量红细胞被破坏形成非酯型胆红素,当超过肝脏的处理能力时即大量出现于血液中,引起黄疸。特点:1.血清中酯型胆红素增多,胆红素定性试验呈间接反应阳性;2.非酯型红素是脂溶性的,不能随尿排出;3.此时肝制造酯型胆红素的能力也相应加,故排入肠内的酯型胆红素也相应增多,粪胆素原、尿胆素原增多,使粪便和尿液的颜色加深。影响:1.对幼畜响大。幼畜因白蛋白不足及血脑屏障发育尚不完善,故非酯型胆红素容易通过血脑屏障而进入脑内,使大脑基底核发生黄染、变性、坏死,引起核黄疸(ni核黄疸也称为胆红素脑病些药物,阿司匹林、磺胺水杨酸等能从白蛋白中置换出胆红素可增加非酯型胆红素进入脑组织的危险性,故新生畜忌用这类药。2.溶血可致贫血、血液性缺氧、血红蛋白尿等全身性反应。(二)阻塞性黄疸(obstructive)概念:各种原因造成胆道狭窄或阻塞(如胆道炎、胆道寄生虫酯型胆红素排出障碍而逆流入血引起的黄疸。也称为后性黄疸(icterus发生机理:胆道炎、结石(如牛黄生虫(牛、羊的肝片形吸虫胆道受肿瘤或周围肿物压迫等胆汁排入十二指肠受阻淤积造成胆管扩张,当压力升高到一定程度时引起小胆管和毛细胆管内压过高而发生破裂酯型胆红素和其他胆酸盐可逆流进入血液中。特点:5
1.血清中型胆红素增多,胆红素定性试验呈直接反应阳性;2.酯型胆素是水溶性的,可随尿排出;3.酯型胆素排入肠内发生障碍,粪胆素原、尿胆素原都减少,粪便、小便颜色可变浅,尤其是粪便。尿中因有酯型胆红素可能颜色变化不太明显。影响:1.血液中大量酯型胆红素和胆酸盐经肾随尿排出时,可引肾小管上皮细胞发生变性、坏死。2液中胆酸盐在皮肤中沉积激皮肤的感觉神经末梢起痒itch胆酸盐可通过兴奋迷走神经或直接作用于心脏引起心跳变慢胆酸盐可通过兴奋迷走神经或直接作用于血管壁引起血管紧张度下降造成血压降低胆酸盐对脑神经细胞有抑制作用病畜可出现疲倦精神不振胆汁分泌障碍引起某些消化酶的酶原激活受阻(如胰脂肪酶原成消化不良。(三)实质性黄疸(jaundice)概念;由于肝细胞和毛细胆管同时发生严重损伤而引起的黄疸。也称为肝性黄疸(发生机理:在传染病(如猪、牛、马的钩端螺旋体病毒(黄曲霉毒素中毒能引起犬的实质性黄疸;磷、汞等中毒肝持续性淤血等疾病和病理过程中肝细胞的结构和机能发生损伤致血清中非酯型胆红素可能增多毛细血管受损致血清中酯型胆红素增多但在发生本型黄疸时血清中主要还是以酯型胆红素增多为主。特点:1.血清胆素定性试验呈相反应(即加入重氮试剂后,先在界面上出现淡红色,然后加深呈紫红色。原因尚无定论,有人认为,发生实质性黄疸后,非酯型胆红素在酯化时有的结合了2个葡萄糖醛酸分子出现颜色反应
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