规培诊断室讲课新生儿

李琳

新生儿疾病影像诊断临沂市人民医院影像科

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上海印象优美的自然风景学习心得新生儿HIE一、生发基质二、脑室周围白质软化三、早产儿、足月儿HIE特点

学习心得儿童疾患四、颞叶癫痫的MIR表现特征五、儿童颞骨高分辨CT及MRI六、胎儿MRI学习心得儿童疾患七、颅脑感染性病变

八、颅脑先天性畸形九、儿童肿瘤新生儿HIE早产儿HIE特点：

生发基质、脑室内出血脑室旁白质软化脑室周围出血性梗塞等足月新生儿HIE特点：皮层及皮层下白质损伤深部白质损伤基底节与丘脑病变脑室内、蛛网膜下腔出血等

新生儿HIE必须有明确的病史胎儿脑的发育生发基质髓鞘形成进程

早产儿MRI脑皮质：T1WI为一圈丝带状稍高信号，围绕脑的周围，T2WI为低信号。脑沟浅，脑表面平。生发层：位于侧脑室外侧，30-32周时逐渐变细而退缩，T1WI为稍高信号，T2WI为低信号。脑白质：T1WI低信号，T2WI为稍高信号。生发基质大脑皮质由生发基质中产生的神经元向外移行而形成，它在妊娠8~28周最活跃早产儿CT上，生发基质表现为沿侧脑室外侧缘分布呈带状高密度，易误认为出血妊娠中期末其活动性降低，开始退化，最后退化的区域靠近尾状核头部。在30~32周沿侧脑室外侧壁依然可以看到生发基质孕27周生发基质出血分级I级:出血限于生发基质II级:出血破入脑室,但脑室无增大III级:出血破入脑室,脑室增大IV级:伴脑实质出血,预后差生后2天

30周早产儿，现出生后12小时有生产困难史

脑室周围白质软化早期CT表现：早期不敏感，脑室周围白质内病灶呈等密度，若伴出血则为高密度

稍后病变区囊变，则CT显示类圆形边界清楚的更低密度灶生后1周生后20天脑室周围白质软化中期MRI表现脑室周围白质尤其是侧脑室三角区或体部小片状T1WI等高信号，T2WI稍低信号，以后可以囊变、退缩、与侧脑室相连DWI是诊断HIE最敏感的指标，缺血发生不到6小时即能显示明显高信号，晚期则为低信号出血，急性期（出血1-3天），常规MRI不敏感，亚急性期（3-14天），T1WI高信号，T2WI高信号。慢性则表现为T1WI等信号、T2WI高或低信号。T2*序列对出血敏感孕35W，窒息史，生后10天早产儿生后40天早产儿,生后8个月脑室周围白质软化晚期CT、MRI表现MRI比CT优越后遗改变为侧脑室体部及三角区周围白质减少脑室边缘不规则，呈花边样改变脑室大小正常或轻度增大胶质增生提示妊娠24周后脑损伤HIE概论原因：围产期窒息引起脑低灌注机理：窒息导致血氧降低、二氧化碳升高，酸中毒和血压下降。血压下降和血管自动调节功能的丧失导致脑灌注减少低氧还改变了毛细血管通透性，再灌注时引起血管破裂、导致脑内和脑室内出血HIE不同表现产生机理低血压的严重程度：当脑灌注轻、中度减少时，主要影响血管分水岭区脑成熟度：未成熟儿轻中度低血压主要影响脑室周围白质，成熟儿影响大脑半球矢旁区损伤持续的时间：少于10分钟，可能没有造成脑损伤，25分钟以上，所有灰质受累

HIE不同表现产生机理严重的低血压引起的脑损伤类型与不同区域的脑成熟度有关妊娠中晚期脑干、丘脑、基底节、中央回区域代谢活跃而易损伤生后3个月时大脑皮层及基底节区代谢活跃而易损伤HIE影像学检查方法头颅B超是新生儿HIE诊断的首选方法CT对于颅脑早期出血敏感MRI是B超及CT的重要补充，尤其对轻度HIE评判价值更大脑损伤类型脑室周围白质软化生发基质出血脑室内出血脑室周围出血性梗塞等3周女孩I级生发层出血AxialT2AxialT1AxialT1+Gadolinium脑的发育

人类社会物质文明的提高和医学科学技术的飞速发展，使人们对生命质量的要求越来越高。随着生殖医学和重症监护医学的发展，患有难治性神经系统疾病而存活的高危胎儿、新生儿和婴儿越来越多。掌握正常脑发育的规律和影像学表现是理解和研究脑发育病理过程的基础颅脑脑的发育

人脑的发育以相互联系的几个不同发育阶段为特征。神经元和放射状胶质细胞的增殖和移行是发育的最早阶段，其后的一系列发育过程形成人脑复杂的特征性轴突和树突环路，最后被神经特异性细胞膜—髓鞘所包绕。神经轴突和树突精细、复杂的树枝状分布和方向性是大脑皮层沟回形成的原因。这些发育过程的变异是许多神经系统疾病的基础。颅脑脑的发育

第一阶段：妊娠第三周，增厚的外胚层（神经板）形成。第二阶段：脑室系统发育，脉络丛出现并开始分泌脑脊液。第三阶段：生发层开始产生神经细胞。第四阶段：脑皮层发育，逐渐产生脑沟。妊娠第28周前于CT和MRI上，脑沟、脑回不明显。表现为无脑回。侧裂宽而水平与大脑纵轴垂直。以后脑沟逐渐出现，大脑皮层进一步增厚。妊娠第38-40周，脑沟已接近成人形态。颅脑脑的发育

大脑皮质的发育：大脑外侧裂和中央沟分别于妊娠15周和20周出现。15周的胚胎即存在原始脑沟和脑岛，20周形成脑盖，至28周除枕叶外所有的脑沟均已存在。自28周起次级和三级脑沟明显增多。妊娠末3个月，脑回发育更明显，脑沟增深，至40-44周次级和三级脑回发育基本完成。足月新生儿大脑半球可发现几乎所有成人所具有的脑回。此后由于皮层细胞排列密度的变化和皮层下纤维系统的发育，使脑沟回更加复杂化颅脑脑的发育

脑白质的发育：由于含水量高，未成熟的脑白质较成人脑白质密度低。随着脑发育成熟，脑白质密度逐渐升高，这与脑白质含水量下降，髓鞘前体形成所致的水-大分子比率变化以及髓鞘的成熟有关。胚胎30-40周之间皮层灰质体积增加了四倍，这与神经元的分化而不是神经元数量增加有关，因为神经元在妊娠20-24周已完成移行。早产儿脑白质的损伤对其后脑皮质的发育有影响。可导致皮层灰质体积明显减少而无任何神经元坏死的表现。这一结果与脑室周围白质损伤时的神经病理学结果一致，因此推测白质损伤与随后皮质神经元发育紊乱之间可能存在着因果关系。颅脑脑的发育

髓鞘形成：组织学上，胚胎37-40周成熟髓鞘见于内囊后肢和小脑白质，不同部位髓鞘发育的进度不同。中枢神经系统的髓鞘形成始于脊髓，然后延伸至脑干、间脑，最后是大脑半球；半球髓鞘形成是从中央沟周围的中央白质发展到周边部位。从髓鞘出现到完全发育成熟的间期在内囊是6周，在额极是69周；多数小儿中央沟周围和枕极的髓鞘形成于15个月、额颞极是23个月。妊娠末3个月可于脑干、间脑和小脑见到髓鞘形成。此时，大脑半球几乎没有髓鞘形成。颅脑脑的发育脑组织CT密度与MRI信号的变化是由于脑内水分变化以及髓鞘形成所致。刚出生时，脑内水分含量高达90%，灰、白质水分含量相似，髓鞘形成以后，白质水分减少。灰质水分较白质相对较多，灰质含水分83%，白质为70%-75%。颅脑脑的发育轴位：T2WI观察中央部分：大脑脚、脑干、基底节、丘脑、小脑蚓部。外围部：皮质及皮质下白质。中间部：大脑深部白质，介于中央部与外围部之间。分期中央部分外围部中间部第一期（新生儿）低信号高信号与中间部分界不清高信号第二期（1-6月）低信号低信号高信号第三期（7月）低信号低信号额部高信号第四期（6-12月）低信号等信号等信号第五期（12月以上）等信号等信号低信号脑的发育髓鞘的形成：髓鞘是神经组织的膜样结构。中枢神经系统中髓鞘由少突神经胶质细胞形成。每个少突神经胶质细胞有多个扁平细胞突起，螺旋状地包绕在轴突周围。扁平细胞的细胞浆很快消失了，剩下的细胞膜两层紧贴，形成髓鞘。没有髓鞘包绕的局部称Ranvier结。每个少突神经胶质细胞能为50根神经纤维提供髓鞘，轴突直径越粗，髓鞘也越厚。脑的发育髓鞘主要由脂质、蛋白组成。脂质成分为胆固醇、糖脂和磷脂。额叶及颞极前方蛛网膜下腔从出生到6个月逐渐增宽。其中3-6月数值最大，然后逐渐缩小。额叶前方脑外间隙最大为6mm，颞叶前方为9mm。出生后颅骨及骨髓的发育变化：出生后T1WI低信号（红骨髓）；三岁后T1WI上枕骨斜坡及蝶骨出现斑片状高信号，3-4岁逐渐融合，10岁后基本为高信号（红骨髓逐渐脂肪性变）。颅骨板障的成熟几乎与斜坡同时。早产儿脑

早产是指从末次月经第1天算起，妊娠在28足周后至37周前终止妊娠者[2]。早产婴HIE除窒息因素外，更重要的是肺发育不成熟，脑血管扩容度有限。脑白质于缺氧时产生无氧糖酵解，消耗高能量之磷酸，加重了脑组织破坏，而且脑室周围脑白质正处于活跃的髓鞘形成过程中，对氧的需求高也是导致各种损伤的原因之一。早产儿脑早产婴脑膜皮质动脉吻合支丰富，脑灰白质血供几乎均来自脑表面之向心性血流。故常引起脑室周围分水岭区脑白质的缺血水肿、坏死。当缺血再灌注时，脆弱血管易破裂、出血，最常发生于血管丰富之生发基质处。后者于24-32周时生长发育最为活跃，此后逐渐退化，仅少数于足月儿尚有残余。因此36周以后室管膜下出血渐少见。

早产儿脑MRI：脑皮质：T1WI为一圈丝带状稍高信号，围绕脑的周围，T2WI为低信号。脑沟浅，脑表面平。生发层：位于侧脑室外侧，30-32周时逐渐变细而退缩，T1WI为稍高信号，T2WI为低信号。脑白质：T1WI低信号，T2WI为稍高信号。足月新生儿缺氧缺血性脑病足月新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）：是由于各种围生期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤。是围生期新生儿脑损伤的主要疾病。病因：足月儿缺氧的原因主要为窒息、反复呼吸暂停、胎粪吸入、高碳酸血症等，使脑血管调节功能受损，脑灌注减少。缺血因素有心跳骤停、严重心动过缓、重度心衰、败血症等所致的循环衰竭。

足月新生儿缺氧缺血性脑病临床表现：1、有明确的产科病史，如脐带绕颈，胎盘早剥、严重妊高症以及产程过长2、有严重的宫内窘迫。3、