传染病学课件：伤寒

伤寒

（typhoidfever）1概述伤寒是由伤寒沙门菌引起的急性肠道传染病，临床主要特征为持续发热、表情淡漠、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾肿大、白细胞减少等。主要并发症有肠出血、肠穿孔。

2【病原学】伤寒杆菌属沙门氏菌属D群，革兰染色阴性，短棒状，不形成芽孢，无荚膜，有鞭毛，能运动。普通培养基上可以生长，在含胆汁培养基上生长更佳。有脂多糖菌体抗原（O抗原）和鞭毛抗原（H抗原），可刺激机体产生非保护性、特异性抗体IgM和IgG，还有多糖毒力抗原（Vi抗原）。无外毒素，菌体裂解释放内毒素，是重要的致病因素。34伤寒杆菌照片伤寒杆菌电镜照片5【流行病学】（一）传染源带菌者或患者是唯一传染源。病程2—4周排菌量最大，传染性最强。带菌者：潜伏期带菌者：潜伏期已开始粪便排菌。暂时带菌者：恢复期仍排菌，3个月内停止者。慢性带菌者：恢复期排菌超过3个月者。原有胆囊疾病的女性或老年患者易变为慢性带菌者，少数终身排菌。6【流行病学】（二）传播途径粪——口途径水源污染：最重要的传播途径，常引起暴发流行。食物污染：主要的传播途径，可引起暴发流行。生活密切接触：散发流行。苍蝇、蟑螂等媒介：散发流行。7【流行病学】（三）人群易感性未患过或未接种过伤寒疫苗的人均易感。患病后可获得较稳固的免疫力，二次发病少见。伤寒和副伤寒之间无交叉免疫。8【流行病学】（四）流行特征可发生在任何季节，但夏秋季多发。学龄期儿童和青年多见。发展中国家常见。9【发病机制与病理解剖】是否发病取决于摄入菌的数量、致病性、宿主的防御能力。胃内pH值：＜2时伤寒菌被杀灭伤寒菌数＞105、＞107时很难被杀灭，引起发病。被激活的巨噬细胞的细胞内杀伤机制对伤寒有重要作用——伤寒细胞：巨噬细胞吞噬伤寒菌、红细胞、淋巴细胞、细胞碎片。伤寒小结（伤寒肉芽肿）：伤寒细胞聚集成团，形成小结节。10伤寒杆菌胃被胃酸杀灭细菌量多、毒力强胃酸缺乏回肠下段粪便回肠集合淋巴结

肠系膜淋巴结淋巴管胸导管血第一次菌血症（潜伏期）肝、脾、、肾、骨髓血第二次菌血症（临床发病）11【发病机制】胆囊【发病机制与病理解剖】

伤寒菌向肝胆脾骨髓肾皮肤等器官播散时，肠壁淋巴结出现髓样肿胀。增生、坏死——临床处于初期和极期（病程第1、2、3周）。胆汁中的伤寒菌进入肠道，再次侵入肠壁淋巴结，使原先致敏的淋巴组织发生更严重的炎症反应，溃疡形成——临床处于缓解期（病程第3、4周）。在极期和缓解期，当坏死或溃疡累及血管时——肠出血；

当溃疡侵犯小肠肌层和浆膜层——肠穿孔。随机体免疫力增强，伤寒菌在血液和各脏器中被清除，肠壁溃疡愈合（不留疤痕）——临床处于恢复期。1213伤寒小肠溃疡【临床表现】潜伏期3～60天，一般7～14天。典型伤寒：初期（病程第1周）极期（病程第2-3周）缓解期（病程第4周）恢复期（病程第5周）14【临床表现】（一）典型伤寒1.初期病程第1周，缓慢起病，先有发热，伴畏寒，体温呈阶梯形上升，3～7日内达高峰39～40℃。伴有全身倦怠、乏力、头痛、恶心、食欲减退、腹痛等症状。查体：右下腹可有压痛，部分可触及肝脾肿大。15【临床表现】2.极期病程第2～3周，有伤寒典型表现或并发症（1）持续高热：多为稽留热，少数弛张热，约持续2周。（2）消化系统表现：明显食欲不振，腹部不适，腹胀，便秘或腹泻，右下腹压痛。（3）神经系统表现：表情淡漠，反应迟钝，耳鸣、听力减退。重者可出现谵妄、颈项强直（虚性脑膜炎），甚至昏迷。（4）相对缓脉：但并发中毒性心肌炎时不明显。（5）玫瑰疹：

病程7～14天，部分患者在胸、腹、背部皮肤分批出现淡红色斑丘疹，压之褪色，在10个以下，约3～4日逐渐暗淡消失，可分批出现。（6)肝脾肿大：重者肝功异常及黄疸。1617伤寒玫瑰疹【临床表现】3.缓解期病程第4周，体温开始下降，1周左右恢复正常。各系统症状逐渐减轻，食欲逐渐好转，腹胀逐渐消失，脾肿大回缩。注意：此期小肠处于溃疡期，有发生肠出血、穿孔等并发症的危险。

18【临床表现】4.恢复期病程第5周，体温正常，各系统症状消失，肝脾恢复正常，1个月左右完全康复。

19【临床表现】20典型伤寒临床表现【临床表现】（二）其他类型

轻型：全身症状轻，体温38℃左右，1-2周痊愈，多见于早期使用抗菌药物者及曾接受伤寒菌苗预防者。爆发型：起病急，症状重，常并发肠麻痹、中毒性脑病、中毒性心肌炎、中毒性肝炎、休克等，未及时抢救可于1-2周内死亡。迁延型：症状与典型伤寒相似，病程迁延达数月，呈弛张热或间歇热，肝脾大明显。多见于合并慢性乙肝、胆道结石或血吸虫病等患者。逍遥型：病情轻微，可照常工作，常因并发症而就诊。21【临床表现】（三）特殊情况

小儿伤寒：年龄越小越不典型，起病急，呕吐、腹泻、肝脾大明显，热型不规则，多数无相对缓脉和玫瑰疹，白细胞可不减少，易并发气管炎、肺炎，肠出血穿孔少见。老年伤寒：发热通常不高，病程长，并发气管炎肺炎和心衰多见，病死率高。

再燃：缓解期，体温尚未正常，热度再次升高。血培养可阳性。

复发：恢复期，体温正常后，发热症状再次出现，血培养再度阳性。再燃和复发是由于细菌未彻底清除，感染未完全控制所致，当机体抵抗力下降时，细菌再度繁殖，再次侵入血流所致。22【并发症】肠出血：多出现在2-3周，发生率2-15%，常有饮食、活动诱因，严重导致休克。肠穿孔：最严重并发症，发生率1-4%，常出现在2-3周，部位多在回肠末段。腹膜炎，休克。中毒性肝炎：1-3周，10-50%，肝大，压痛，转氨酶轻中度升高。中毒性心肌炎：2-3周，有严重毒血症状：脉搏快，血压低，心音弱，心律失常。心肌酶升高。ECG：P-R间期延长，ST段下移，T波改变。其它：支气管炎及支气管肺炎、溶血性尿毒综合征、胆囊炎、静脉炎、肾盂肾炎、脑膜炎等23【诊断】（一）流行病学资料是否有过伤寒史？是否有接触史？当地是否流行？发病季节（夏秋多发）？（二）临床表现持续发热，全身中毒症状，表情淡漠，消化症状，相对缓脉，玫瑰疹，肝脾大。并发肠出血、穿孔。（三）实验室检查血、骨髓培养，血WBC减少、淋巴比例增多、嗜酸粒细胞减少或消失。肥达试验阳性第2周出现，第3～4周阳性率80～90%，持续较长时间。O抗体（IgM）出现较早，维持数月。H抗体（IgG）出现晚，维持数年24【鉴别诊断】（一）病毒性上呼吸道感染相似点：发热、头痛、白细胞减少。鉴别点：有上感典型症状，无玫瑰疹、相对缓脉、肝脾大等伤寒典型症状。（二）细菌性痢疾相似点：发热、腹痛、腹泻。鉴别点：粘液脓血便、白细胞升高，便培养痢疾杆菌。（三）疟疾相似点：发热、肝脾大、白细胞少。鉴别点：寒战明显，热退时出汗多，贫血，血和骨髓涂片见疟原虫。25【鉴别诊断】（四）革兰阴性杆菌败血症相似点：发热、肝脾大、白细胞少。鉴别点：有原发感染灶的典型表现，如胆囊、泌尿道、呼吸道等，弛张热多见，常有皮肤瘀点瘀斑，血培养结果可鉴别。（五）血行播散性结核病相似点：发热、白细胞少。鉴别点：结核病史或接触史，不规则热伴盗汗，X见结核灶。26【治疗】一般治疗对症治疗病原治疗带菌者治疗复发治疗并发症治疗27【治疗】一般治疗消毒隔离：按消化道传染病隔离，排泄物消毒。症状消失后每隔5-7天便培养，连续2次阴性方可解除隔离。休息：发热期卧床休息，热退2-3天可坐，1周后可逐渐恢复正常活动。护理：密切观察生命体征，保持清洁，防止压疮。饮食：发热期应给予流食或无渣半流，高热量、高营养、易消化的食物，热退后2周逐步恢复正常饮食，防止饮食不当诱发肠出血、肠穿孔。28【治疗】二.对症治疗降温措施：高热可用物理降温，慎用退热药以免大量出汗引起低血压。腹胀：饮食免牛奶避免产气，用松节油涂布或肛管排气，禁用新斯的明。便秘：低压灌肠，可用甘油、液体石蜡灌肠，禁用高压灌肠和导泻剂。腹泻：可用收敛剂，小檗碱、蒙脱石。激素：慎用。仅在出现谵妄、昏迷、休克等重度毒血症状时在有效抗菌药物配合下可用。29【治疗】三.病原治疗喹诺酮类为首选，儿童、孕妇及哺乳期妇女忌用，疗程2周。第3代头孢菌素，副作用少，适合耐药菌株，疗程2周。四.带菌者治疗根据药敏选择治疗药物。一般选择喹诺酮类。30【治疗】五.复发治疗根据药敏选择治疗药物。六.并发症治疗肠出血：禁食、卧床休息、密切观察，补液、输血、止血药、镇静药，外科手术治疗。肠穿孔：尽早诊断，卧床休息、胃肠减压，补液、抗生素，必要时手术治疗。中毒性心肌炎：严格卧床休息，给心肌营养药，必要时在有效抗生素配合下使用激素，心衰时小量慎用洋地黄制剂。31【预防】

管理传染源隔离：治疗患者至体温正常后15日，或每隔5日做粪便培养1次，连续2次阴性方可解除隔离。患者排泄物和生活用品须消毒处理。慢性携带者调离饮食行业。切断传播途径“三管一灭”：管水、食物、粪便，灭苍蝇。良好的卫生与饮食习惯保护易感人群易感人群进行预防接种32副伤寒

（paratyphoidfever）由甲、乙、丙型副伤寒沙门菌引起；临床过程与处置措施与伤寒大致相同。33【副伤寒甲、乙】我国成人副伤寒以甲为主，儿童以乙为主；潜伏期短，一般为8-10日；起病较急，病程较短