消化道黏膜免疫

关于消化道黏膜免疫第一页，共四十九页，编辑于2023年，星期二第一节黏膜免疫系统一、黏膜免疫系统的构成具有一定结构的黏膜淋巴滤泡肠道黏膜集合淋巴结扁桃体阑尾消化道、呼吸道和泌尿生殖道黏膜下层淋巴小结B细胞为主T、M第二页，共四十九页，编辑于2023年，星期二第一节黏膜免疫系统一、黏膜免疫系统的构成弥散的黏膜淋巴滤泡上皮内淋巴细胞（IEL）固有层淋巴细胞（LPL）T、B细胞相当Tcell免疫效应部位第三页，共四十九页，编辑于2023年，星期二第一节黏膜免疫系统二、黏膜免疫系统的功能机体免疫防御的第一道防线体内发生免疫应答的主要部位参与激发全身的免疫应答参与局部免疫应答免疫细胞第四页，共四十九页，编辑于2023年，星期二第一节黏膜免疫系统二、黏膜免疫系统的功能特点1、BCell（SIgA）2、下调免疫应答的TCell3、有定向的细胞运输系统4、容易诱导TCell耐受第五页，共四十九页，编辑于2023年，星期二第一节黏膜免疫系统三、SIgA在黏膜免疫中的地位和作用SIgA的分布：SIgA的结构特征SIgA的作用：屏蔽作用中和、抑制病毒从胞内将病原菌带出第六页，共四十九页，编辑于2023年，星期二第二节消化道黏膜的免疫功能一、消化道的结构与免疫消化道：口腔、咽、食管、胃、小肠和大肠黏膜层黏膜下层肌肉层外膜第七页，共四十九页，编辑于2023年，星期二第二节消化道黏膜的免疫功能一、消化道的结构与免疫消化道免疫系统：免疫诱导部位扁桃体腭扁桃体咽扁桃体小肠潘氏结阑尾第八页，共四十九页，编辑于2023年，星期二第二节消化道黏膜的免疫功能一、消化道的结构与免疫消化道免疫系统：免疫效应部位：消化道黏膜固有层第九页，共四十九页，编辑于2023年，星期二第二节消化道黏膜的免疫功能一、消化道的结构与免疫消化道免疫系统：胃肠道T细胞分布：上皮层固有层集合和散在淋巴滤泡肠系淋巴结第十页，共四十九页，编辑于2023年，星期二第二节消化道黏膜的免疫功能二、消化道黏膜免疫应答1、抗原（Ag）的摄取Cell：Mcell、DC和肠上皮cell第十一页，共四十九页，编辑于2023年，星期二第二节消化道黏膜的免疫功能二、消化道黏膜免疫应答2、消化道黏膜中的抗体情况IgA产生细胞：分布于上皮层；IgG、IgM产生细胞：整个固有层；胃肠道黏膜第十二页，共四十九页，编辑于2023年，星期二第二节消化道黏膜的免疫功能二、消化道黏膜免疫应答2、消化道黏膜中的抗体情况IgA产生细胞最多；IgG产生细胞最少小肠黏膜第十三页，共四十九页，编辑于2023年，星期二第二节消化道黏膜的免疫功能二、消化道黏膜免疫应答2、消化道黏膜中的抗体情况与小肠相似，IgM和IgG产生细胞有所曾加结肠黏膜第十四页，共四十九页，编辑于2023年，星期二第二节消化道黏膜的免疫功能二、消化道黏膜免疫应答2、消化道黏膜中的抗体情况胃黏膜IgA产生细胞最多；IgG产生细胞次之IgM产生细胞最少第十五页，共四十九页，编辑于2023年，星期二第二节消化道黏膜的免疫功能二、消化道黏膜免疫应答2、消化系统中抗体的作用：抗体（Ab）IgA的功能：免疫屏障通过替代途径激活补体防止食物过敏清除血液中的Ag第十六页，共四十九页，编辑于2023年，星期二第七章食源性感染免疫及预防第一节机体的抗感染免疫一、食源性感染及其免疫食源性疾病指摄食而进入机体的有害物质所引起的疾病总成。感染性疾病毒素性疾病传染第十七页，共四十九页，编辑于2023年，星期二第一节机体的抗感染免疫一、食源性感染及其免疫食源性疾病的病原微生物病毒衣原体立克次体支原体细菌螺旋体真菌毒素第十八页，共四十九页，编辑于2023年，星期二第一节机体的抗感染免疫二、黏膜及消化道免疫作用屏障作用黏膜分泌物黏膜免疫系统第十九页，共四十九页，编辑于2023年，星期二第一节机体的抗感染免疫三、非特异的细胞与体液免疫作用吞噬细胞与NK细胞非特异免疫分子补体、溶菌酶、急性期蛋白及细胞因子第二十页，共四十九页，编辑于2023年，星期二第一节机体的抗感染免疫四、特异性免疫的抗感染作用特异性体液免疫作用IgM、IgG特异性细胞免疫Th1、CTL第二十一页，共四十九页，编辑于2023年，星期二第一节机体的抗感染免疫一、食源性感染及其免疫感染与抗感染免疫感染外源性感染内源性感染粪-口途径食物消化道黏膜免疫系统食源性抗免疫防线第二十二页，共四十九页，编辑于2023年，星期二第二节病原微生物的致病性致病性病原菌通过一定的机制突破宿主的免疫防护系统，进入机体引发生理病变，产生不同的症状。侵袭力黏附、定植和侵袭性毒素毒力第二十三页，共四十九页，编辑于2023年，星期二第二节病原微生物的致病性一、黏附与定植黏附：黏附素受体抵御吞噬：荚膜、微荚膜LPS溶血素毒素侵袭酶：第二十四页，共四十九页，编辑于2023年，星期二第二节病原微生物的致病性二、毒素外毒素多肽（性质不稳定、易被热破坏）肉毒素具有组织特异性、选择性阻断胆碱能神经末梢释放的乙酰胆碱毒性强、第二十五页，共四十九页，编辑于2023年，星期二第二节病原微生物的致病性二、毒素内毒素LPS（性质稳定、不易被热破坏）抗原性弱、无组织特异性可致发热、微血管扩张、炎症反应第二十六页，共四十九页，编辑于2023年，星期二第三节食源性感染疾病与病原防控一、常见的食源性感染疾病感染性腹泻消化道症状中毒性腹泻慢性腹泻第二十七页，共四十九页，编辑于2023年，星期二第三节食源性感染疾病与病原防控一、常见的食源性感染疾病皮疹发热症状毒血症败血症第二十八页，共四十九页，编辑于2023年，星期二第三节食源性感染疾病与病原防控常见食源性传染病的预防（详见P144表8-3）彻底烹煮、有效的杀菌、饮食卫生第二十九页，共四十九页，编辑于2023年，星期二毒素死亡存活毒素呕吐、便血、昏厥、窒息以至死亡第三十页，共四十九页，编辑于2023年，星期二第四节超敏反应与食物过敏一、超敏反应指已经免疫的机体再次接触相同抗原刺激后，所引起的组织损伤和/或功能紊乱（炎症损伤）。第三十一页，共四十九页，编辑于2023年，星期二RobinCoombs1921--GellandCoombsClassificationI型----II型----III型----IV型----速发型（IgE）细胞毒型（IgG，IgM）免疫复和物型（IgG）迟发型（TDTH

，CTL）第三十二页，共四十九页，编辑于2023年，星期二I型超敏反应CarlPrausnits-Giles1876-1963第三十三页，共四十九页，编辑于2023年，星期二Prausnits-Kustnertest---“reagin”I型超敏反应第三十四页，共四十九页，编辑于2023年，星期二KimishigeIshizaka（1925-）andTerakoIshizakaReagin=IgEI型超敏反应第三十五页，共四十九页，编辑于2023年，星期二IgE分子及其受体H2NNH2HOOCCOOHNH2NH2COOHCOOHFcεRINH2NH2NH2COOHFcεRIIIgE分子及其两种Fc

受体

肥大细胞、嗜碱性粒细胞γαβγ分布广泛I型超敏反应第三十六页，共四十九页，编辑于2023年，星期二有明显个体差异和遗传背景。I型超敏反应特点发生快，消失快。由IgE介导，组胺等生物介质参与功能的紊乱，无严重的组织损伤。主要病变：毛细血管扩张，通透性增加，平滑肌收缩腺体分泌增加。第三十七页，共四十九页，编辑于2023年，星期二过敏反应的基本原理

肥大细胞FceRTh2APCIL-4BCRIgE粘膜下腺神经末梢血小板平滑肌细胞小血管释放介质变应原

脱颗粒

致敏肥大细胞产生IgE临床症状

肥大细胞B第三十八页，共四十九页，编辑于2023年，星期二变应原机体IgE肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒生物活性物质全身性过敏性休克呼吸道哮喘胃肠道食物过敏皮肤荨麻疹①②③组胺白三烯ECF-A前列腺素PAF第三十九页，共四十九页，编辑于2023年，星期二变应原诱导的IgE应答

常见的几种变应原禾本科花粉豚草花粉长蠕孢子格链孢子第四十页，共四十九页，编辑于2023年，星期二吸入性变应原花粉真菌螨虫上皮变应原屋尘羽毛昆虫变应原植物变应原食物变应原高蛋白高蛋白、不易消化的海产品含有真菌添加剂、防腐剂药物：高淀粉口服、注射、吸入第四十一页，共四十九页，编辑于2023年，星期二常见疾病过敏性休克药物血清呼吸道过敏反应支气管哮喘过敏性鼻炎（花粉症、枯草热）消化道过敏反应过敏性胃肠炎皮肤过敏反应荨麻疹、湿疹PC马血清第四十二页，共四十九页，编辑于2023年，星期二第四十三页，共四十九页，编辑于2023年，星期二鼻漏扁桃炎第四十四页，共四十九页，编辑于2023年，星期二防治原则回避变应原脱敏疗法已知变应原，必须接触小量、多次、短时间间隔（20-30min）注射减敏疗法能检出但难以避免的变应原小量、多次、长时间间隔皮下注射抗原对症治疗免疫抑制治疗第四十五页，共四十九页，编辑于2023年，星期二第四节超敏反应与食物过敏二、食物超敏指机体对食物抗原产生的过敏反应，引起机体免疫系统的异常反应。不同于食物中毒、食物特异质反应和食物耐受不良第四十六页，共四十九页，编辑于2023年，星期二第四节超敏反应与食物过敏三、食物超敏原特点：能耐受食品加工、加热和烹调；