第八章第五节尿生成的调节详解演示文稿

第八章第五节尿生成的调节详解演示文稿当前1页，总共23页。优选第八章第五节尿生成的调节当前2页，总共23页。一、肾内自身调节(一)小管液中溶质的浓度对肾小管功能的调节

机制：当小管内[溶质]↑→小管液渗透压↑→肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收↓→小管液中[Na+]↓(因被稀释)→Na+重吸收↓→尿量↑。★★当前3页，总共23页。病例李××，男46岁，“多饮、多食、多尿、体重下降”，查空腹血糖为17.87mmol/L，餐后2小时血糖17.93mmol/L(正常血糖：8.9～10.1mmol/L）。其他无不适。

该患者多尿原因是什么？

当前4页，总共23页。（aminoacids）当前5页，总共23页。渗透性利尿(osmoticdiuresis)：由于小管液中溶质浓度升高而导致水和Nacl重吸收减少，尿量增多的过程称为渗透性利尿。

例如：①糖尿病患者的多尿

②甘露醇的利尿作用★★当前6页，总共23页。常用脱水药（也称渗透性利尿药）代表药：甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖特点：①静脉注射后不易通过毛细血管进入组织②易经肾小管滤过③不易被肾小管再吸收④在体内不被代谢知识扩展用途：脑水肿、青光眼、维持一定尿量当前7页，总共23页。(二)球-管平衡(glomerulotublarbalance)1、概念：近端小管对溶质（特别是Na+）和水的重吸收随肾小球滤过率的变化而改变。

定比重吸收：指不论肾小球滤过率增加或减少，近端小管对滤过液的重吸收始终占肾小球滤过率65%-70%。★当前8页，总共23页。2、机制：GFR↑→管周毛细血管血压↓

胶体渗透压↑→重吸收↑

主要与GFR改变时，管周毛细血管血压和胶体渗透压的改变有关。当前9页，总共23页。举例：肾小球滤过率近端小管重吸收流向远端小管终尿125ml150ml87.587.510537.562.5451ml定比重吸收升高明显升高不明显

使尿中排出的溶质和水不会因GFR的增减而出现大幅度的变动，从而保持尿量和尿钠的相对稳定。3、意义当前10页，总共23页。

①激活α受体→入球与出球小A收缩（效应A入＞A出）→肾小球血浆流量↓→GFR↓；

二、神经和体液调节(一)肾交感神经的作用血管平滑肌当前11页，总共23页。

②激活β受体→近球细胞释放肾素→RAAS↑→髓袢升支粗段、远曲小管和集合管对水、NaCl的重吸收、K+分泌↑；

③直接刺激对NaCl和水重吸收。近球细胞近端小管和髓袢当前12页，总共23页。(二)血管升压素/抗利尿激素（ADH）1、合成部位：下丘脑视上核和室旁核

2、

V1受体：血管平滑肌

V2受体：远曲小管和集合管上皮细胞

3、生理作用：调节远曲小管和集合管上皮细胞管腔膜上水通道数量，即调节管腔膜对水的通透性。受体★★★当前13页，总共23页。ADH对尿生成的调节作用

ADH与V2受体结合激活ACcAMP↑激活蛋白激酶A水孔蛋白AQP-2镶嵌到管腔膜上水重吸收↑尿量

↓当前14页，总共23页。4.调节ADH分泌的因素+血浆晶体渗透压↑血容量↓5～10％动脉血压↓其他：AⅡ、低血糖疼痛、应激刺激下丘脑晶体渗透压感受器心肺感受器压力感受器下丘脑中的视上核（主)室旁核(次)++++——ADH★★当前15页，总共23页。水利尿：饮用大量清水引起尿量增多的现象机制：大量饮清水→血浆晶体渗透压下降→对下丘脑晶体渗透压感受器刺激减弱→ADH分泌减少→远端小管、集合管对水的通透性下降→水重吸收减少→尿液稀释。★★当前16页，总共23页。(三)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统的组成成分(rein-angiotensin-aldosteronesystem)肾上腺皮质球状带血[K+]↑、[Na+]↓肾素血管紧张素原血管紧张素Ⅲ血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ醛固酮ACTH血管紧张素转换酶当前17页，总共23页。2.血管紧张素Ⅱ的功能①刺激肾上腺皮质合成与释放醛固酮；②刺激近端小管重吸收NaCl；③较高浓度→强烈收缩入球小动脉→滤过率↓；④引起系膜细胞收缩→Kf

↓

→GFR↓。当前18页，总共23页。3.醛固酮(aldosterone)的功能为什么醛固酮分泌不足时可出现高血钾？而醛固酮增多症患者有高血压和低血钾？当前19页，总共23页。主细胞：①重吸收Na+（顶端膜钠通道)②分泌K+（顶端膜钾通道)③重吸收Cl-（细胞旁路）以钠-钾泵为基础（可被醛固酮调节）：顶端膜水通道为基础：（可被抗利尿激素调节）重吸收H2O回顾★★当前20页，总共23页。醛固酮(aldosterone)的功能③①②当前21页，总共23页。醛固酮作用于远曲小管后段和集合管主细胞

生成醛固