第十一章植物的抗病性演示文稿

第十一章植物的抗病性演示文稿当前1页，总共27页。优选第十一章植物的抗病性当前2页，总共27页。1、抗病性按照遗传方式的不同区分：1、主效基因抗病性（majorgeneresistance），由单个或少数几个主效基因控制，按孟德尔法则遗传，抗病性表现为质量性状；2、微效基因抗病性（minorgeneresistance），由多数微效基因控制，抗病性表现为数量性状。2、抗病性按照小种专化性区分：1、小种专化抗病性（race-specificresistance）：对锈菌、白粉菌、霜霉菌以及其它专性寄生物和稻瘟病菌等部分兼性寄生物，寄主的抗病性可以仅仅针对病原物群体中的少数几个特定小种，具有该种抗病性的寄主品种与病原物小种间有特异性的相互作用，也称为垂直抗性（verticalresistance）。这种抗病性是由主效基因控制的，称为主效基因抗性、单基因抗性或寡基因抗性，抗病效能较高，是当前抗病育种中所广泛利用的抗病性类别；其主要缺点是易因病原物小种组成的变化而“丧失”，在生产上这种抗性是不稳定和不能持久的。植物抗病性的类别：当前3页，总共27页。2、非小种专化抗病性(race-non-specificresistance)：具有该种抗病性的寄主品种与病原物小种间没有明显特异性相互作用，也称为水平抗性（horizontalresistance）。是针对病原物整个群体的一类抗病性。

病原物毒性不依寄主抗性基因的变化而变化，寄主品种没有它们自己所特有的病原物小种。在遗传上抗性一般是由多个微效基因控制的，也叫微效基因抗性或多基因抗性。这种抗性表现为中度抗病，是稳定和持久的。基因对基因学说（gene-for-genetheory）：20世纪50年代由Flor提出,阐明了抗病性的遗传学特点。该学说认为：

寄主方面—决定抗病性的基因

病原方面—决定致病性的基因该学说不仅可用以改进品种抗病基因型与病原物致病性基因型的鉴定方法，预测病原物新小种的出现，而且对于抗病性机制和植物与病原物共同进化理论的研究也有指导作用。vs当前4页，总共27页。3、抗病性按照寄主植物的抗病机制区分：1、被动抗病性(passiveresistance)

：植物与病原物接触前就已具有的性状所决定的抗病性。2、主动抗病性(activeresistance)：受病原物侵染所诱导的寄主保卫性反应。4、抗病性根据表达的病程阶段不同区分：1、抗接触，2、抗侵入，3、抗扩展，4、抗损害，5、抗再侵染。

其中，抗接触又称为避病(diseaseescaping)，抗损害又称为耐病(diseaeatolerance)，而植物的抗再浸染特性则通称为诱导抗病性(iducedresistance)。

植物抗病反应是多种抗病因素共同作用、顺序表达的动态过程。耐病性：植物能忍受病害，在产量和质量方面不受严重损害的性能。避病性：由于某种原因，使本质上并非抗病的植物，最易感病的阶段与病原物的侵染期相错，或者缩短了寄主感病部分暴露在病原物之下的时间，从而避免或减少了受侵染的机会。当前5页，总共27页。1、高抗：受轻度侵染，表现轻微受害；2、中抗：中等程度感染和受害；3、中感：明显的感染，受害程度较重；4、高感：对病原物的侵染几乎没有抵抗力，严重受害。5、抗病性按抗病的程度区分为：当前6页，总共27页。第二节植物被侵染后的生理生化变化植物被各类病原物侵染后，发生一系列具有共同特点的生理变化。植物细胞的细胞膜透性改变和电解质渗漏是侵染初期重要的生理病变，继而出现呼吸作用、光合作用、核酸和蛋白质、酚类物质、水分关系以及其它方面的变化。研究病植物的生理病变对了解寄主——病原物的相互关系有重要意义。一、呼吸作用

呼吸强度的提高是寄主植物对病原物侵染的一个重要的早期反应。呼吸代谢途径发生变化：

——正常的植物呼吸作用是糖酵解途径；

——植物发病后以磷酸戊糖途径为主的呼吸作用增强。当前7页，总共27页。

病原物的侵染对植物最明显的影响是破坏了绿色组织，减少了植物进行正常光合作用的面积，光合作用减弱。

◆叶绿素被破坏或叶绿素合成受抑制◆光合产物的运输受影响：发病部位淀粉（及其他有机物）的积累—光合部位有机物质不能运出；—健康部位的有机营养向发病部位输入。二、光合作用三、核酸和蛋白质

1、核酸代谢：

在病原真菌侵染前期，病株叶肉细胞的细胞核和核仁变大，RNA总量增加；侵染的中后期细胞核和核仁变小，RNA总量下降。

2、蛋白质代谢：＿真菌侵染：通常先高后低

—病毒侵染：衣壳蛋白合成病程相关蛋白（pathogenesisrelatedprotein,PRprotein）：植物病原物侵染诱导植物产生的一类特殊蛋白，与抗病性表达有关。当前8页，总共27页。

各类病原物浸染还引起一些酚类代谢相关酶的活性增强，其中最常见的有苯丙氨酸解氨酶(PAL)、过氧化物酶、过氧化氢酶和多酚氧化酶等，以苯丙氨酸解氨酶和过氧化物酶最重要。四、酚类物质和相关酶五、水分关系水分的吸收、运输受阻：

多种病原物侵染引起的根腐病和维管束病害，显著降低了根系吸水能力，阻滞导管液流的上升。蒸腾作用的变化：

植物叶部发病后可提高或降低水分的蒸腾，依病害种类不同而异。麦类作物感染锈病后，叶片蒸腾作用增强，水分大量散失。细胞的渗透性被破坏：六、脂类物质生物膜的磷脂和糖脂成分变化细胞膜透性的变化；氨基酸和糖的渗出量增大。当前9页，总共27页。第三节植物的抗病机制※植物在与病原物长期的共同演化过程中，针对病原物的多种致病手段，发展了自身较为复杂的抗病性机制。※研究植物的抗病机制，可以揭示抗病性的本质，合理利用抗病性，可以达到控制病害的目的。※植物的抗病机制是多因素的，有先天具有的被动抗病性因素，也有病原物侵染引发的主动抗病性因素。

按照抗病因素的性质则可划分为形态的、机能的和组织结构的抗病因素，即物理抗病性因素(physicaldefense)；以及生理的和生物化学的因素，即化学抗病性因素(chemicaldefence)。当前10页，总共27页。植物抗病生理机制当前11页，总共27页。一、被动抗病性的物理因素

该类因素是植物本身所固有的形态结构特征，它们主要以其机械坚韧性和对病原物酶作用的稳定性而抵抗病原物的侵入和扩展。1、植物体抵抗病原物侵入的最外层防线——植物表皮以及被覆在表皮上的蜡质层、角质层等。2、植物表皮层细胞壁发生钙化作用或硅化作用，对病原菌果胶酶水解作用有较强的抵抗能力。3、气孔的结构、数量和开闭习性也是抗侵入因素。4、植物受到机械伤害后，可在伤口周围形成本栓化的愈伤周皮(woundperiderm)，能有效地抵抗从伤口侵入的病原细菌和真菌。5、纤维素细胞壁对一些穿透力弱的病原真菌也可成为限制其侵染和定殖的物理性屏障。6、植物细胞的胞间层、初生壁和次生壁都可能积累木质素(lignin)，从而阻止病原菌在细胞间的扩展。当前12页，总共27页。二、被动抗病性的化学因素

植物普遍具有该类抗病性因素，抗病植物可能含有天然抗菌物质或抑制病原菌某些酶的物质，也可能缺乏病原物寄生和致病所必需的重要成分。1、体表分泌物

叶片和根系分泌各种物质，有许多生化物质对病原菌有防御作用，有些对病原物有直接毒害作用，如影响真菌孢子萌发和芽管形成等。

2、酶抑制物

植物体内的某些酚类、丹宁和蛋白质是水解酶的抑制剂，可抑制病原菌分泌的水解酶。3、水解酶类

植物细胞的液泡内含有多种水解酶，在病原菌致病过程中，可使之释放到植物细胞及细胞间隙中，如β-1,3-葡聚糖酶和几丁质酶，能够分解病原物细胞壁成分，溶解菌丝，因而表现对病原菌的抗性。4、抗菌物质

在受到病原物侵染之前，许多健康植物体内就含有多种抗菌性物质，如酚类物质、皂角苷、不饱和内酯、芥子油、有机硫化合物、糖苷类化合物等等这些物质均具有抗菌性。当前13页，总共27页。▲紫色鳞茎表皮的洋葱品种比无色表皮品种对炭疽病(Colletotrichumcircinans)有更强的抗病性。这是因为前者鳞茎最外层死鳞片分泌出原儿茶酸和邻苯二酚，能抑制病菌孢子萌发，减少侵入。▲由燕麦根部分离到一种称为燕麦素(avenacin)的皂角苷类抑菌物质，能抑制全蚀病菌小麦变种和其它微生物生长，其杀菌机制是与真菌细胞膜中的甾醇类结合，改变了膜透性。▲芥子油存在于十字花科植物中，以葡萄糖苷酯存在，被酶水解后生成异硫氢酸类物质，有抗菌活性。葱属植物含大蒜油，其主要成分是蒜氨酸(alliin)，酶解后产生大蒜素(allicin)亦有较强的抗细菌和抗真菌活性。当前14页，总共27页。三、主动抗病性的物理因素

病原物侵染引起的植物代谢变化，导致亚细胞、细胞或组织水平上的形态和结构改变，产生了物理的主动抗病性因素。这种主动抗病性的物理因素可能将病原物的侵染局限在细胞壁、单个细胞或局部组织中。

病原菌侵染和伤害导致植物细胞壁木质化、木栓化、产生酚类物质和钙离子沉积等多种保卫性反应。

1、形成乳突

植物细胞受病原菌的侵入刺激，在侵染钉下的细胞壁与细胞膜之间形成半球形沉积物，即乳突（papillae）。与抗病性有关。多数乳突含有胼胝质（β-1,3-葡聚糖）、木质素、软木质、酚类物质、纤维素、硅质及多种阳离子。乳突可防御病菌的侵入，也具有修复伤害的功能，同时可调节受伤细胞的渗透性。当前15页，总共27页。

炭疽病菌附着孢——寄主作用的界面特征当前16页，总共27页。小麦白粉菌入侵结构、乳突结构当前17页，总共27页。2、形成木栓层、离层

病原物的侵染和伤害常引起侵染点周围细胞的木质化和木栓化，形成几层木栓细胞。

木栓层的作用：

阻止病原物从初始病斑向外进一步扩展，也阻挡病原物分泌的任何毒性物质的扩散；切断养料和水分由健康组织输入到病部，而形成坏死斑，或使植保素积累到有效剂量，共同抑制病原菌的侵入。叶片病健组织间形成木栓层当前18页，总共27页。

离层（abscissionlayer）即脱落层，将受病部位与健康组织隔断，阻止了物质的运输和病菌的扩散，受病组织逐渐的皱缩、死亡，随同病原菌一起脱落。核果类树木的叶片受病原菌危害后易形成离层。叶片病叶周围形成的离层当前19页，总共27页。桃穿孔病——产生离层（脱落）当前20页，总共27页。四、主动抗病性的化学因素

该类抗病性因素主要有过敏性坏死反应、植物保卫素形成和植物对毒素的降解作用等，研究这些因素不论在植物病理学理论上或抗病育种的实践中都有重要意义。1、过敏性坏死反应过敏性坏死反应（necrotichypersensitivereaction）是植物对非亲和性病原物侵染表现出高度敏感的现象，此时受侵细胞及其邻近细胞迅速坏死，使病原物受到遏制、被杀死，或被封锁在枯死的组织中，坏死斑出现早、小。植物的过敏性坏死反应是受病原物侵染的诱导，植物细胞产生一系列生理变化：首先是细胞膜透性改变，电解质漏失，呼吸作用增强，多酚氧化酶、过氧化物酶、苯丙氨酸解氨酶等重要酶类活性增强，酚类物质、醌、单宁、木质素和植物保卫素积累；其次是寄主细胞变褐色或变黑褐色，与病原菌同时或相继死亡。过敏性坏死反应对真菌、细菌、病毒和线虫等多种病原物普遍有效。当前21页，总共27页。

植物对锈菌、白粉菌、霜霉菌等专性寄生菌不亲和小种的过敏性反应，表现为侵染点细胞和组织的坏死，发病叶片并不表现肉眼可见的明显病变或仅出现小型坏死斑，病菌不能生存或不能正常繁殖。对病毒侵染的过敏性反应也产生局部坏死病斑(枯斑反应)，表现为病毒的复制受到抑制，病毒粒子由坏死病斑向邻近组织的转移受阻。在这种情况下，仅侵染点少数细胞坏死，整个植株并不发生系统侵染。病菌侵染引起细胞的过敏性坏死反应过程。当前22页，总共27页。2、植物保卫素

植物保卫素（phytoalexin）是植物受到病原物侵染后或受到多种生理的、物理的刺激后所产生或积累的一类低分子量抗菌性次生代谢产物。植物保卫素对真菌的毒性较强。现在已知22科150种以上的植物能产生植物保卫素，豆科、茄科、锦葵科、菊科和旋花科植物产生的植物保卫素最多。90多种植物保卫素的化学结构已被确定，其中多数为类异黄酮和类萜化合物。

类异黄酮植物保卫素主要由豆科植物产生，如豌豆素、菜豆素、大豆素等；类萜化合物植物保卫素主要由茄科植物产生，如块茎防疫素、甜椒素等。（结构见书P314图11-4）植物保卫素是诱导性产物，除真菌外，细菌、病毒、线虫等生物因素以及金属粒子、叠氮化钠和放线菌酮等化学物质、机械刺激等非生物因子都能激发植物保卫素的产生。后来还发现真菌高分子量细胞壁成分，如葡聚糖、脱乙酰几丁质、糖蛋白，多糖，甚至菌丝细胞壁片断等也有激发作用。当前23页，总共27页。

寄主植物受到病原菌侵染后，其防御酶系会被激活。如：

过氧化物歧化酶（SOD酶），保护细胞膜免受氧自由基的破坏，提高抗病性。

苯丙氨酸裂解酶（PAL），产生大部分酚类物质，包括植物保卫素和木质素生物合成的基本分子。

多酚氧化酶和过氧化物酶等，多种酶类共同作用催化木质素、植物保卫素的生物合成，在植物的抗病反应中起作用。3、解毒酶五、植物避病和耐病的机制

植物的避病和耐病构成了植物保卫系统的最初和最终两道防线，即抗接触和抗损害。这种广义的抗病性与抗侵入、抗扩展有着不同的遗传和生理性基础。当前24页，总共27页。1、植物避病的机制●植物因不能接触病原物或接触的机会减少而不发病或发病减少的现象称为避病。●植物可能因时间错开或空间隔离而躲避或减少了与病原物的接触，前者称为“时间避病”，后者称为“空间避病”。●避病现象受到植物本身、病原物和环境条件三个方面的许多因素以及相互配合的影响。●植物易受侵染的生育阶段与病原物有效接种体大量散布时期是否相遇是决定发病程度的重要因素之一。两者错开或全然不相遇就能收到避病的效果。●对于只能在幼芽和幼苗期侵入的病害，种子发芽势强，幼芽生长和幼苗组织硬化较快，可缩短病原菌的侵入适期。如黑穗菌病。●植物的形态和机能特点可能成为重要的空间避病因素。小麦叶片上举，叶片与茎秆间夹角小的品种比叶片近于平伸和叶片易落的品种的病原真菌孢子较少，又不易结露，条锈病和叶锈病均较轻。当前25页，总共27页。2、植物耐病的机制

耐病品种具有抗损害的特性，在病害发生严重或病原物发育程度与感病品种相同时，其产量和品质损失较