心肌炎心肌病心包炎的心电图改变

关于心肌炎心肌病心包炎的心电图改变第一页，共四十五页，编辑于2023年，星期一心肌炎是指心肌中有局限性或弥漫性的急性、亚急性和慢性炎性病变。常由感染、过敏及变态反应、药物中毒等所致。其病理改变是实质或间质炎性细胞浸润及变性，散在坏死区域与纤维区域交替相间，因而出现心肌不同程度的缺血、损伤及坏死，病变弥漫，严重者常可累及心脏传导系统，在心电图上产生一系列相应改变。第二页，共四十五页，编辑于2023年，星期一心电图1.

ST-T改变多数表现为ST段普遍性降低，T波低平、双相倒置。

当合并心外膜下心肌损害或心包炎时ST段升高，甚至与T波融合成单向曲线。

第三页，共四十五页，编辑于2023年，星期一2.传导阻滞

以窦房传导阻滞、一度房室传导阻滞、左右束支传导阻滞最为常见。

病情严重者可出现二度或三度房室传导阻滞。第四页，共四十五页，编辑于2023年，星期一3.Q-T间期延长(心肌复极延长所致)第五页，共四十五页，编辑于2023年，星期一4.QRS波群改变

QRS波群切迹、顿挫、时间延长及低电压，偶因心肌坏死形成异常的Q波。

5.心律失常常见为过早搏动、窦性心动过速、阵发性心动过速，偶有心房扑动、心房颤动出现。第六页，共四十五页，编辑于2023年，星期一心肌病第七页，共四十五页，编辑于2023年，星期一心肌病是心肌结构和功能异常的一种心肌疾病。可由多种原因引起，常表现为进行性心室扩张或肥厚，最终导致心衰或心源性死亡。第八页，共四十五页，编辑于2023年，星期一WHO分类法1968年以心脏扩大和心衰为特点的病因不明的疾病。1980年

将原发性心肌病定义更新为“原因不明的心肌疾病”。同时，将原发性心肌病分成扩张型心肌病、肥厚型心肌病和限制型心肌病3类，继发性心肌病列为另一类。1995年将心肌病定义为“与心脏功能相关的心肌疾病”。同时，原发性心肌病又增加了“致心律失常性右室心肌病”和“未分类心肌病”两个类型。第九页，共四十五页，编辑于2023年，星期一扩张型心肌病主要为心脏增大，心脏扩张，心肌收缩力减弱，可伴有或不伴有充血性心力衰竭。第十页，共四十五页，编辑于2023年，星期一扩张型心肌病心电图1.异位搏动和异位心律多发、多样性特点。心律失常室性早搏最为常见，且大多为频发、多形、多源性室早。第十一页，共四十五页，编辑于2023年，星期一扩张型心肌病心电图2.传导障碍最常见为房室传导阻滞，其次为室内、束支、双分支和三分支阻滞，少数病人合并窦房传导阻滞。原因：（1）累及心肌的病变同样也累及了传导系统（2）继发于心脏扩大第十二页，共四十五页，编辑于2023年，星期一扩张型心肌病心电图3.ST-T改变

ST段压低，T波低平倒置。第十三页，共四十五页，编辑于2023年，星期一扩张型心肌病心电图4.心室肥厚

多见于左室肥厚，右室肥厚不多见，双侧心室肥厚更罕见。第十四页，共四十五页，编辑于2023年，星期一扩张型心肌病心电图5.异常Q波异常Q波多出现于左心前导联，Q波多加深而不增宽。个别病例还伴有ST段弓背向上型抬高以及ST-T的动态改变，酷似心肌梗死病例所见。第十五页，共四十五页，编辑于2023年，星期一扩张型心肌病心电图6.QRS低电压广泛的心肌细胞退行性变、坏死、纤维化以及心肌细胞消失，因而心室激动时产生的电位明显减小。合并心包积液第十六页，共四十五页，编辑于2023年，星期一扩张型心肌病心电图7.P波相对增大8.Q-T间期延长第十七页，共四十五页，编辑于2023年，星期一肥厚型心肌病

肥厚型心肌病是以心肌不对称性肥厚为特征的心肌病变，通常累及左心室和室间隔根据左心室流出道有无梗阻分为梗阻性和非梗阻性肥厚型心肌病。部分病例主要表现为心尖部肥厚(左室向心性肥厚)，称为心尖肥厚型心肌病。第十八页，共四十五页，编辑于2023年，星期一肥厚型心肌病心电图1.ST-T异常第十九页，共四十五页，编辑于2023年，星期一肥厚型心肌病心电图2.心室肥大

左室肥大最为多见，有时为双侧心室肥大，右室增大不明显。

第二十页，共四十五页，编辑于2023年，星期一肥厚型心肌病心电图3.异常Q波

在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联及左心前导联出现异常Q波。

第二十一页，共四十五页，编辑于2023年，星期一肥厚型心肌病心电图4.传导障碍最常见的是房室传导延迟（一度房室阻滞），右和左束支阻滞，但发生率明显低于扩张型心肌病

第二十二页，共四十五页，编辑于2023年，星期一肥厚型心肌病心电图5.心律失常各种类型心律失常均可发生。室早最多。其次，房早、室上性心动过速和房颤。6.P波增宽

并不代表解剖学上的左房扩大，而可能是房内传导障碍的反映。

第二十三页，共四十五页，编辑于2023年，星期一心尖肥厚型心肌病心电图T波倒置

心前导联T波呈尖深倒置，尤以V3、V4导联最明显，倒置深度常>1.0mv，部分病人T波呈动态变化。QRS波振幅增高

Rv5>2.6mv，Rv3、v4电压增高更明显(面向心尖部导联)，故Rv3、v4>Rv5。ST段偏移

多数表现为ST段压低，个别也有ST段抬高。Q-T间期延长

Q-T>0.43s。P波

增宽、平坦或切迹。第二十四页，共四十五页，编辑于2023年，星期一限制型心肌病限制型心肌病主要病变为心内膜和心内膜下心肌的纤维化和增厚，造成乳头肌萎缩、缩短，室腔缩小，使心室的顺应性明显降低，收缩和舒张功能发生障碍。第二十五页，共四十五页，编辑于2023年，星期一心电图心房、右室肥大QRS波群低电压

ST-T改变

异常Q波心律失常第二十六页，共四十五页，编辑于2023年，星期一致心律失常性右室心肌病

是一种主要以右室心肌组织不同程度地被纤维脂肪组织所取代的心肌疾病。第二十七页，共四十五页，编辑于2023年，星期一致心律失常性右室心肌病心电图：标准电压或增高电压记录的Epsilon波；其心电图特点是QRS波后的低幅棘波或震荡波，V1、V2导联最明显，有时合并RBBB。Epsilon波是右室部分心肌细胞延迟除极形成，因此主要出现在V1-2导联，QRS波-ST段起始部之间。第二十八页，共四十五页，编辑于2023年，星期一致心律失常性右室心肌病心电图：局限性的右胸前导联QRS波群时限延长:(V1+V2+V3)/(V4+V5+V6)≥1.2；右胸导联S波升支时限≥55ms。第二十九页，共四十五页，编辑于2023年，星期一应激性心肌病是一种由精神刺激所诱发的左心室功能不全、影像学与心电图呈一过性改变的一组症候群。发病初患者胸骨后疼痛，左心室造影及超声均有左心室心尖和前壁下段运动减弱或消失，基底部心肌运动代偿性增强，左心室心尖呈球囊状的特殊心肌运动不协调改变；左室平均射血分数降低，而冠状动脉造影正常。第三十页，共四十五页，编辑于2023年，星期一应激性心肌病心电图类似急性心肌梗死（发病4~24h）急性期，绝大多数患者胸前导联出现ST段抬高，幅度2~3mm，最高可达6.44mm以上；50%左右的患者在急性和亚急性期(2~18d)T波逐渐变为倒置，当心电图出现深的、倒置性的T波是患者恢复期心电图的特征性表现；第三十一页，共四十五页，编辑于2023年，星期一应激性心肌病心电图约30%左右的患者在亚急性期(14~46d)出现病理性Q波，常见于心电图胸前导联(V1~V4)；急性期QT间期延长出现在症状起始后48h，绝大多数患者QTc在1~2d内恢复正常。第三十二页，共四十五页，编辑于2023年，星期一继发性心肌病包括酒精性心肌病、围产期心肌病及非炎症性心肌疾患。心电图改变无特异性，表现为房室肥大、ST-T改变、异常Q波及各种心律失常。第三十三页，共四十五页，编辑于2023年，星期一心包炎第三十四页，共四十五页，编辑于2023年，星期一心包炎是指心包膜脏层和壁层的炎性病变，可由感染或非感染性疾病所引起，也可由邻近组织的病变蔓延而产生，根据临床过程可分为急性心包炎和慢性心包炎。第三十五页，共四十五页，编辑于2023年，星期一心电图改变的基本原因心包炎波及心外膜下心肌，造成心肌损伤缺血，产生损伤电流或影响心肌复极过程，造成ST-T改变；心包腔内积液或心包增厚，使心肌产生的电流发生短路，出现交替电压及低电压。第三十六页，共四十五页，编辑于2023年，星期一急性心包炎1.ST段抬高心包炎的早期所有面向心外膜面导联的ST段呈凹面向上升高；面向心腔导联的ST段降低。抬高的ST段持续数小时至数日，逐渐下降回到等电位线。第三十七页，共四十五页，编辑于2023年，星期一2.T波改变在心包炎的早期，T波形态多为直立。当ST段恢复到等电位线时，T波逐渐变为低平、倒置；持续数周至数月，T波逐渐恢复正常。转为慢性心包炎后，T波倒置可长期存在。第三十八页，共四十五页，编辑于2023年，星期一3.QRS波群改变

心包积液时，可出现QRS波群低电压，同时伴有P波及T波电压降低，有时出现电交替。

4.窦性心动过速第三十九页，共四十五页，编辑于2023年，星期一慢性缩窄性心包炎1.QRS波群低电压

可能与心包纤维增生、心包肥厚、心包钙化造成电流短路有关。

第四十页，共四十五页，编辑于2023年，星期一慢性缩窄性心包炎2.ST-T改变

ST段轻度降低，T波低平、倒置。

第四十一页，共四十五页，编辑于2023年，星期一3.P波增高