动物疫病的防控

动物疫病的防控第1页/共311页一、动物疫病的防控形势1、动物传染病的种类越来越多,老病未消灭，新病不断增加。据初步统计，近10年全球先后新出现禽病13种、猪病7种、牛羊病8种、马病2种、经济动物病5种，其中多数疫病已在我国发现。2第2页/共311页一、动物疫病的防控形势2、病原变异，型别增多（1）大肠杆菌血清型繁多，各地流行的血清型不一、极易产生耐药性菌株。（2）鸡白痢以前主要发生于雏鸡，现在育雏末期、育成期、成年鸡也常发生。（3）传染性法氏囊病毒有亚型和超强毒株存在。3第3页/共311页一、动物疫病的防控形势（4）鸡马立克氏病毒有超强毒株、超超强毒株存在。（5）链球菌病以前主要是C群兽疫链球菌，但近几年链球菌2型对猪危害大，禽链球菌病也有发生。（6）猪肺疫以前主要是由B群巴氏杆菌引起，现有些地方发现A群、B群巴氏杆菌同时流行。4第4页/共311页一、动物疫病的防控形势3、继发感染、混合感染、并发病增多，使疫情更复杂在实际上生产中常见很多病例是由两种或两种以上的病原对同一动物协同致病引起的，并发病和继发感染、混合感染的病例上升，给疾病的诊断和防治带来了很大困难。5第5页/共311页混合感染的类型有：（1）病毒混合感染，如新城疫与传染性支气管炎、传染性法氏囊与网状内皮组织增殖症、猪瘟与伪狂犬病、猪瘟与细小病毒；（2）病毒和细菌混合感染，如新城疫与大肠杆菌病；（3）细菌混合感染，如鸡大肠杆菌于沙门氏杆菌；（4）细菌与寄生虫混合感染，鸡大肠杆菌病与球虫病。6第6页/共311页一、动物疫病的防控形势4、某些细菌病和寄生虫病危害越来越严重（1）随着养殖场集约化和规模化的不断发展，环境污染日益严重，细菌性疫病和寄生虫病明显增多，如鸡的大肠杆菌病、沙门氏菌病、葡萄球菌病、绿脓杆菌病、支原体病、鸡球虫病和鸡住白细胞虫病等。7第7页/共311页一、动物疫病的防控形势4、某些细菌病和寄生虫病危害越来越严重（2）某些损害免疫系统的疾病如传染性法氏囊病、鸡传染性贫血等未能有效控制，使鸡的免疫功能及抵抗力下降，也容易引起细菌性疾病的发生。8第8页/共311页一、动物疫病的防控形势4、某些细菌病和寄生虫病危害越来越严重（3）由于长期用药不合理、滥用抗生素和含抗菌药物的饲料，细菌性传染病病原的抗药性越来越严重，使一些常见的细菌病如大肠杆菌病、鸡毒支原体感染及传染性鼻炎等的防控难度加大。9第9页/共311页一、动物疫病的防控形势5、非典型（亚临床型）感染病例增多，诊断难度增大所谓非典型（亚临床型）感染就是流行特点、临床症状、病理变化既不明显又不典型。如非典型猪瘟、非典型鸡新城疫。10第10页/共311页一、动物疫病的防控形势6、免疫抑制导致免疫失败经常发生（1）许多病毒感染可引起免疫抑制，如传染性法氏囊病病毒、鸡马立克氏病病毒、禽白血病病毒、鸡传染性贫血病毒、网状内皮组织增殖症病毒、禽呼肠孤病毒、新城疫病毒、禽流感病毒、传染性喉气管炎病毒等。11第11页/共311页一、动物疫病的防控形势6、免疫抑制导致免疫失败经常发生（2）一些细菌感染可引起免疫抑制，如大肠埃希氏菌、结核分支杆菌、猪肺炎支原体、禽支原体等。12第12页/共311页一、动物疫病的防控形势6、免疫抑制导致免疫失败经常发生（3）寄生虫感染、真菌毒素中毒（黄曲霉素等）、抗菌素使用不当（庆大霉素、强力霉素）、应激、营养物质缺乏等也能引起免疫抑制。13第13页/共311页一、动物疫病的防控形势7、营养代谢性疾病和中毒性疾病增多（1）营养缺乏症。氨基酸（尤其是赖氨酸、蛋氨酸），维生素（尤其是VA、VD、VE），矿物质（尤其是Ca、P），微量元素（尤其Fe、Se）等的缺乏引起的疾病较多。14第14页/共311页一、动物疫病的防控形势7、营养代谢性疾病和中毒性疾病增多（2）营养代谢病。如高产奶牛酮病、妊娠绵羊的毒血症、家禽痛风等。15第15页/共311页一、动物疫病的防控形势7、营养代谢性疾病和中毒性疾病增多（3）中毒性疾病。尤其农药中毒、霉败饲料中毒、菜籽饼中毒、棉籽饼中毒、氟化物中毒、痢特灵中毒、喹乙醇中毒、毒鼠强中毒等。16第16页/共311页二、当前流行猪病的防控17第17页/共311页1、猪繁殖与呼吸综合征本病1987年最早发现于美国，开始时由于病原没有确定，暂名为“猪神秘病”、“猪神秘繁殖综合症”、又因患猪耳部等处发绀变兰，又名为“猪蓝耳病”，1991年开始定为今名（PRRS）。18第18页/共311页1、猪繁殖及呼吸综合征－病原

猪繁殖与呼吸综合症病毒（PRRSV），动脉炎病毒科、动脉炎病毒属，病原首由荷兰兽医研究所分离到，定名为Lelystad病毒（LV）（该研究所所在地为Lelystad）。单股RNA病毒，有囊膜。PRRSV分为两个亚群，A亚群为欧洲原型，LV只能在猪肺泡巨噬细胞培养物上生长增殖并产生病变。B亚群为美国原型，VR-2332可在多种细胞系培养，并产生病变。LV和VR-2332核苷酸和氨基酸分析，证实在抗原性上有差异。19第19页/共311页1、猪繁殖及呼吸综合征－症状不同年龄和性别的猪感染临诊症状差别很大。（１）母猪明显的症状是食欲废绝、流产、早产、死产、胎儿木乃伊化，产弱仔和呼吸困难。（２）仔猪少数仔猪发热，耳部发绀；死亡率较高，临诊症状与日龄有关，新生仔猪出现呼吸困难、肌肉震颤、后躯瘫痪、共济失调；较大日龄的仔猪则较少死亡。（３）育肥猪感染后仅出现一过性食欲下降和轻微的呼吸困难。（４）公猪感染后食欲不振，精神沉郁，精子质量严重下降。

本病毒主要侵害巨噬细胞系统，从而损害机体的免疫防御机能，病猪常因细菌继发感染而使病情加重。20第20页/共311页1、猪繁殖及呼吸综合征－病理变化

肺弥漫性间质性肺炎，并伴有细胞浸润和卡他性肺炎区。21第21页/共311页1、猪繁殖及呼吸综合征-诊断

根据临床症状、间质性肺炎和三项指标，即死产至少20%，流产母猪和提前产仔至少为8%，断奶仔猪的死亡率至少为26%，可初步诊断。确诊进行病毒分离与鉴定和间接ELISA法检测抗体等。22第22页/共311页1、猪繁殖及呼吸综合征-防控（1）疫苗方面已研制出弱毒苗和灭活苗，在应用中既要强调效果性，又要注意安全性。①弱毒苗：后备猪4月龄时首免，1~2个月后加强免疫；②灭活苗：后备母猪在配种前进行2次免疫，小猪进行2次免疫，经产母猪空怀期1次免疫。（2）发病猪进行对症治疗，使用抗生素类药物防制继发感染是十分重要的，特别是防制呼吸系统传染病（猪传染性胸膜肺炎、猪支原体性肺炎、猪萎缩性鼻炎）、猪链球菌病、猪弓形体病、猪流行性感冒和猪圆环病毒感染等。23第23页/共311页2、猪圆环毒感染（PCV）先天性震颤（PCV1/PCV2）断奶后多系统衰弱综合征皮炎肾病综合征（PDNS）--类似于猪瘟增生性坏死性肺炎（PNP)(PRRSV+PCV2)呼吸道疾病综合征母猪流产24第24页/共311页2、猪圆环病毒感染（PCV）

—传播方式水平传播：

交配传播：精液中检出PCV2核酸，已证实可以通过交配感染母猪。

接触传播：健康猪接触病猪／感染猪10-14天后即可发病，粪便中含病毒。

可通过空气传播：间隔几个栏。25第25页/共311页2、猪圆环病毒感染（PCV）

—传播方式垂直传播：病毒可通过胎盘感染胎儿—引起流产、死胎、木乃伊等。26第26页/共311页PMWS--临床症状和病理变化发病日龄：4~16周龄（常见于7~9周龄）。潜伏期：

2周。共同症状：衰弱、消瘦、苍白、黄疸、生长不良、体表淋巴结肿胀、呼吸困难、腹泻。发病率：15~20%27第27页/共311页PMWS--临床症状和病理变化衰竭、黄疸28第28页/共311页PMWS--临床症状和病理变化中央2头衰竭、消瘦、精神沉郁29第29页/共311页PMWS--临床症状和病理变化头颈肿胀、眼脸水肿30第30页/共311页PMWS--临床症状和病理变化消瘦31第31页/共311页PMWS--临床症状和病理变化消瘦、弓背、皮肤感染32第32页/共311页PMWS--临床症状和病理变化消瘦、皮肤感染33第33页/共311页PMWS--临床症状和病理变化皮肤苍白34第34页/共311页PMWS--临床症状和病理变化瘦弱、比同窝猪小35第35页/共311页PMWS--临床症状和病理变化皮肤病变36第36页/共311页PMWS--临床症状和病理变化皮肤病变37第37页/共311页PMWS--临床症状和病理变化皮肤病变、像过敏38第38页/共311页PMWS--临床症状和病理变化皮肤病变、像过敏39第39页/共311页PMWS--临床症状和病理变化腹股沟淋巴结肿大40第40页/共311页PMWS--临床症状和病理变化肠系膜淋巴结肿大41第41页/共311页PMWS--临床症状和病理变化淋巴结显著肿大、皮质出血42第42页/共311页PMWS--临床症状和病理变化内脏器官、浆膜黄染43第43页/共311页PMWS--临床症状和病理变化心脏变形、质地柔软冠状脂肪黄染水肿44第44页/共311页PMWS--临床症状和病理变化肺间质水肿、肺出血淋巴结出血肿胀45第45页/共311页PMWS--临床症状和病理变化间质性肺炎支气管淋巴结的病变46第46页/共311页PMWS--临床症状和病理变化胃黏膜、食道部溃疡47第47页/共311页PMWS--临床症状和病理变化结肠有微小脓肿淋巴结病变48第48页/共311页PMWS--临床症状和病理变化腹膜炎、化脓49第49页/共311页PMWS--临床症状和病理变化白斑肾50第50页/共311页PMWS—流行形式A.流行型：

（1）猪场感染后，随后很快在保育舍广泛扩散，导致腹泻，对抗生素治疗不敏感。（2）特殊的结膜炎伴随面部、下颌和肩部的水肿。（3）几乎所有的淋巴结肿胀，猪体非常瘦、衰弱、苍白、部分猪黄疸，最早的感染日龄可能提前到14-21日龄。51第51页/共311页PMWS—流行形式B.散发型

如果疾病呈地方性流行，损失较轻（保育舍3~7%），仔猪慢性衰弱。有几个月出现，过几个月又消失。通过早期断奶或常规的用药不能完全防止发病。52第52页/共311页PMWS—诊断PMWS的诊断标准

1、临床和肉眼病变：生长迟缓和衰弱、通常有呼吸困难和腹股沟淋巴结肿胀，有时有黄疸；白班肾。2、组织学病变：淋巴器官淋巴细胞缺失和肉芽肿性炎；PCV-2包涵体（约30-35%病例有）3、病毒检测：在感染猪的淋巴组织病变中检出53第53页/共311页PMWS—治疗（1）感染猪：抗生素治疗+充足的营养+退烧药（2）使用退热药如醋氨酚30mg/千克体重，连用10天（其它药物如阿斯匹林、氨乃近等也可以）。（3）添加柠檬酸、延呼索酸增加采食量。54第54页/共311页PMWS—治疗（1）调整营养，改善卫生和饲养管理。（3）控制继发和/或混合感染。（4）降低应激，消除影响仔猪免疫抑制的因素，尤其是断奶后；在饲料中添加霉菌毒素吸附剂。（5）减群减少了PCV2阳性母猪，降低PMWS发病率。（6）引进种猪：避免频繁引进（换代速度与PMWS的发病率有密切的关系）。55第55页/共311页PMWS—预防（1）使用自家组织灭活苗，病死猪的肺、脾为材料。（2）如免疫PRRSV，将大大降低PMWS的损失。仔猪10~15日龄，PRRS灭活疫苗注射接种。56第56页/共311页PMWS—控制（1）断奶时按体重大小分群，将瘦弱的猪、病猪挑到病猪舍、病猪栏。（2）饲养过程中不断挑出病猪，到病猪舍、病猪栏。（3）感染特别严重的猪应该不惜代价淘汰。（4）病死猪妥善处理。57第57页/共311页PMWS—药物控制净化母猪体内的细菌性病原体——选择：（1）支原净100ppm+金霉素300ppm+阿莫西林300ppm（2）支原净100ppm+氟甲砜霉素100ppm（3）支原净100ppm+先锋4号（头孢拉定）80ppm（4）支原净100ppm+金霉素300ppm+乳酸环丙沙星300ppm（5）泰乐菌素350ppm+金霉素300ppm

产前产后各连用7天。58第58页/共311页PMWS—药物控制控制仔猪细菌性感染——选择：（1）支原净100ppm+金霉素400ppm+呼泻净200ppm（2）强力霉素200ppm+支原净100ppm+阿莫西林300ppm（3）支原净100ppm+氟甲砜霉素100ppm（外贸猪场不能用）（4）支原净100ppm+先锋4号（头孢拉定）80ppm（5）支原净100ppm+金霉素300ppm+环丙沙星300ppm（6）泰乐菌素400ppm+金霉素300ppm断奶后连续饲喂14天。59第59页/共311页3、猪伪狂犬病－病原

猪伪狂犬病病毒（Pseudorabiesvirus简称PrV），又称猪疱疹病毒Ⅰ型为疱疹病毒科的成员之一。PrV只有一个血清型。PrV基因组为线性双股DNA分子，PrV的毒力由几种基因协同控制，主要有gE、gD、gI和TK基因。60第60页/共311页3、猪伪狂犬病－临床症状（１）母猪群出现繁殖异常，屡配不孕，空怀率高，妊娠母猪发生流产、死产、木乃伊胎及延迟分娩现象，其中以产死胎为主；流产、死产胎儿大小相差不显著，无畸形胎。（２）引起新生仔猪大量死亡，特别是一周龄内仔猪发病率及死亡率几乎100%，主要表现突然发病、有明显神经症状、昏睡、鸣叫、发抖、运动不协调、间歇性痉挛、拉稀等。哺乳仔猪年龄越小，病死率越高。（３）断奶仔猪群及育成猪群出现中枢神经系统病损综合征候群，呼吸器官感染症和腹泻症剧增。61第61页/共311页3、猪伪狂犬病－临床症状猪伪狂犬病四支张开不能站立62第62页/共311页3、猪伪狂犬病－病理变化

非化脓性脑炎，脑膜充血、水肿，脑实质小点状出血；实质器官可见直径1-2mm灰白色或黄白色坏死灶，肝、肾的坏死灶周围有红色晕圈；肺充血、水肿，上呼吸道常见卡他性、化脓性及出血性炎症，内有大量泡沫样液体。63第63页/共311页3、猪伪狂犬病－病理变化

猪伪狂犬病脾散在坏死结节64第64页/共311页3、猪伪狂犬病－诊断（1）动物接种：可采取病猪的扁桃体、大脑、肺脏、脾脏为病料，用生理盐水或PBS制成10%悬液，经离心后取上清液接种于家兔皮下或小白鼠脑内，家兔经2~5d或小白鼠经2~10d发病死亡，死前大多数家兔及小白鼠的注射部位发生剧痒和四肢麻痹。（2）鸡胚接种：取上述上清液接种于9~11日龄鸡胚绒毛尿囊膜，经3~4d后形成特征性痘疱样白斑，死亡的鸡胚神经系统出血导致胚胎颅腔突出。（3）血清学方法：免疫荧光试验、琼脂扩散试验、病毒中和试验、补体结合试验、酶联免疫吸附试验和乳胶凝集试验等。65第65页/共311页3、猪伪狂犬病-防疫措施

猪伪狂犬病弱毒冻干苗和灭活油乳剂苗不能有效预防感染发生和强毒扩散，也不能防止潜伏感染状态的建立，从而使伪狂犬病难以控制与根除。最好使用多基因缺失疫苗。（1）怀孕母猪（产前1个月）注射1头份/只。（2）仔猪刚出生1头份/只滴鼻免疫，15日龄肌肉注射免疫1头份/只。66第66页/共311页三、当前流行的牛羊病防控67第67页/共311页

口蹄疫

第68页/共311页概述1、人兽共患急性、热性高度接触性传染病。2、临床特征：口腔粘膜、四肢下端及乳房皮肤形成水疱和烂斑。3、感染谱广，流行快，难控制，虽多呈良性经过，但影响生产性能，耗费人力物力，影响对外贸易。第69页/共311页概述4、各国及国际组织都极重视，列为全球各国共同商定扑灭的头号法定传染病5、我国——五号病指挥部6、本病全球流行，尤其是欧、亚、非、南美、亚洲最严重，我国周边国家流行极为严重。欧洲44%病例来自实验室及疫苗厂，56％来自畜产品第70页/共311页病原1、分类地位：微RNA科，FMDV属，仅一成员2、血清型：7个主型、65个亚型我国主要是A、O和亚洲I型欧洲主要是A、O型病毒变异最快－抗原漂移第71页/共311页病原3、形态特征：RNA病毒中最小者，圆形或六角形，20面体4、病毒抗原：基因工程苗主要是VP1产物第72页/共311页病原5、体内分布：水泡液、水疱皮、淋巴液。发热期血液内的病毒含量最高，退热后在奶、尿、口涎、泪、粪便都有6、抵抗力：较强，耐低温，但对光、酸、碱敏感7、培养：可用多种哺乳动物细胞培养第73页/共311页流行病学1、易感动物：多种动物，偶蹄目为最黄牛、奶牛＞牦牛、水牛＞猪＞羊、驼人中儿童严重、成人轻易感性：幼龄＞老龄第74页/共311页流行病学2、传染源：患病及带毒动物病者水泡皮1克可感染100万头牛、10万头猪3、传播途径：多途径、直接、间接广泛污染环境绵羊是本病的“贮存器”（羊群带毒）猪是“扩大器”（排毒量大）牛是“指示器”第75页/共311页流行特点

1、传播快：跳跃式、直线式流行2、易感谱广：包括人3、周期性：3年左右一次，但近年连续流行，主要是动物数量大，更新快4、季节性冬春严重5、顺序性：牛→羊→猪

第76页/共311页症状（牛）

潜伏期1～7天，一般2～4天。T↑至40～41℃，全身症状明显，并有流涎、吮吸声。

1天后唇内、口腔、舌面粘膜发疮，黄豆大，后融合至核桃大，淡黄转灰白，口挂白沫似胡须。1天后破溃，呈红色糜烂，体温下降至正常。口腔水泡出现1～2天后，蹄、乳房皮肤发疱，很快破溃，糜烂，1周愈合。继发感染者跛行，化脓，蹄匣脱落，变形，卧地。第77页/共311页症状（牛）

良性口蹄疫，病程1～2周，死亡率3﹪左右，但目前已上升。个别呈恶性口蹄疫，因心肌炎或者出血性胃肠炎而死亡，死亡率高达25～50%，尤以犊牛多见。孕牛可流产。奶牛产奶下降。第78页/共311页病理变化

常见口腔和蹄部出现水疱和烂斑咽喉、气管、支气管和前胃黏膜烂斑和溃疡典型的可见“虎斑心”恶性口蹄疫可在心肌切面上见到灰白色活淡黄色条纹与正常的心肌相伴而行，如同虎皮状斑纹。第79页/共311页第80页/共311页牛口蹄疫症状第81页/共311页牛口蹄疫症状第82页/共311页症状（羊）

与牛相似，但轻。绵羊多于蹄部，山羊多于口腔发生水疱。孕牛流产，羔羊可死于心肌炎及胃肠炎。第83页/共311页症状（人）

也叫“鹅口疮“，一般由伤口及口传播，潜伏期3～6天，短者1天。牛、猪均可传染。第1期原发部位发疱，体温升高，第二期在指、趾间、舌面、鼻腔、面部、生殖器官发疱，乏力，不适，神郁，头疼，眩晕等。病程2～3周自愈合，幼儿严重。第84页/共311页鉴别诊断1.牛瘟蹄部和乳房无病变，病死率高。2.牛恶性卡他热多呈散发，无传染性。无蹄冠、蹄趾间皮肤病变。3.传染性水疱性口炎发病率低，死亡率低。4.牛粘膜病地方流行性，有烂斑，无水疱。第85页/共311页防制

预防：①一般措施：上报、封锁、隔离、消毒、扑杀、免疫接种②疫苗：灭活苗，0型为主，但免疫效果差。

合成肽疫苗，康复血清或高免血清德国西部伊诺斯，为预防口蹄疫爆发，宰杀1500只羊。英国，最先发现口蹄疫的埃塞克斯屠宰场已经焚毁了约300头猪和60头牛。

第86页/共311页治疗

应在严格隔离的条件下，及时对病畜进行治疗精心饲养，加强护理，给予柔软的饲料口腔：用清水、食醋或0.1％高锰酸钾洗漱糜烂面：涂1％-2％明矾或碘酊甘油、冰硼散蹄部：用3％臭药水或来苏儿洗涤，擦干后涂松馏油或鱼石脂软膏等，再用绷带包扎。乳房：用肥皂水或2％-3％硼酸水洗涤，然后涂以青霉素软膏或其他防腐软膏，定期将奶挤出以防发生乳房炎。恶性口蹄疫：用强心剂和补剂：如安那加、葡萄糖盐水，用结晶樟脑口服第87页/共311页防制

治疗

全球性不允许治疗01年3月英国洛克比焚烧发现的第一批患有口蹄疫的奶牛

台湾省对发生口蹄疫的奶牛进行集中焚烧第88页/共311页防制

西班牙吊车将死牛扔进处理厂

韩国在首都汉城南部60公里处准备掩埋一批已经感染口蹄疫的奶牛。第89页/共311页

牛病毒性腹泻-黏膜病（Bovineviraldiarrhea—Mucosaldisease，BVD）第90页/共311页概念

牛病毒性腹泻（粘膜病）是由牛病毒性腹泻病毒（属于黄病毒科瘟病毒属）引起的传染病。特征为腹泻、粘膜坏死、双相热（在数日内连续出现2次发热，每次发热持续时间2-3天，两次发热最高温度和持续时间都类似，发热间期1-6日不等）、白细胞减少、病死率高。

第91页/共311页病原牛病毒性腹泻病病毒，又称粘膜病病毒，黄病毒科，瘟病毒属1.球型，有囊膜，直径35-55nm，单股RNA；2.可在多种细胞上培养生长；3.抵抗力一般；4.耐过牛可获得长期免疫。第92页/共311页流行病学１.各年龄牛易感黄牛＞水牛＞牦牛，犊牛发病较多；２.病牛为主要传染源，分泌物、排泄物含毒；３.直接或间接接触性传播，消化道、呼吸道传播多见，也可垂直传播；４.全年发病，寒冷季节如冬春多发；第93页/共311页症状：潜伏期：7-10天急性型：少见，多见于流行初期1、突发，T40-42℃，双相热，在发热期白细胞明显减少，呼吸心跳加快，精神沉郁、食欲减退或废绝、反刍停止；2、咳嗽、流泪、流涎、流涕；第94页/共311页症状3、粘膜充血、水肿、坏死性炎症：A．鼻镜、口腔粘膜糜烂、呼气恶臭；B．严重腹泻、水泻，含粘液、坏死片；C．蹄冠部皮肤糜烂、坏死、跛行；4．孕牛流产；病程1-2周，或有3-4周，高致死；第95页/共311页症状慢性型：较多见1.可有微热，精神稍差；生长发育受阻，消瘦，持续或间断腹泻。2.鼻镜、口腔、齿跟糜烂；3.蹄冠、蹄叶皮肤糜烂，跛行；4.皮肤鳞屑状，孕牛流产；病程2-6月甚至1年，或有恶化死第96页/共311页症状隐性感染：老疫区比例高多无症状、孕牛可导致流产，或产畸胎，小脑发育不全；第97页/共311页症状第98页/共311页病理变化1.整个消化道粘膜病变较典型，粘膜坏死性炎症、充血、出血、糜烂，鼻镜腔干裂，表皮脱落；（急性病例明显）2.蹄间和蹄冠部皮肤糜烂、溃疡；3.特征性病变为食管粘膜有纵行排列的小糜烂斑。4.消化管淋巴结水肿。5.先天感染的犊牛常见小脑发育不全，脑侧室积水第99页/共311页诊断1.临床诊断：流行特点，急性病例症状病变可初诊；2.类症区别：口蹄疫，牛瘟等；3.实验室确诊：病原分离鉴定血清中和试验第100页/共311页防制1.加强检疫，防止病原引入。2.发现病例及时隔离、诊断、淘汰、消毒；尸体、排泄物、分泌物、污染物等进行无害化处理，消灭传染源。3.免疫预防：使用牛粘膜病弱毒苗和灭活苗接种，增强免疫力。但弱毒苗不稳定；也有用猪瘟兔化弱毒苗免疫成功的例子4.目前尚无特效治疗方法。

第101页/共311页绵羊痘

Sheeppox第102页/共311页概念绵羊痘(sheeppox，SP)又名绵羊天花(variolaovina)，是绵羊痘病毒(sheeppoxvirus，SPV)引起的一种接触性传染病，呈流行性。它是各种家畜痘病中危害最为严重的一种热性接触性的传染病。它的特征是在全身皮肤、有时也在粘膜上出现典型的痘疹，病羊发热并有较高的死亡率。第103页/共311页概述

大多数绵羊生产国均有流行。非洲的阿尔及利亚、埃塞俄比亚、肯尼亚、利比亚、马里、摩洛哥、尼日利亚、塞内加尔和埃及均曾报道过绵羊痘和山羊痘。亚洲的阿富汗、印度、巴基斯坦、土尔其、伊朗、伊拉克、以色列、约旦、科威特、尼泊尔和沙特阿拉伯也发生过本病。第104页/共311页概述

该病的死亡率很高，羔羊的发病致死率甚至高达100%，妊娠母羊常发生流产，多数羊在发生严重的羊痘以后即丧失生产力，使养羊业遭受巨大的损失。第105页/共311页病原

SPV属痘病毒科、山羊痘病毒属。1.病毒形态：呈椭圆形，其大小为115nm×194nm。2.抵抗力：对热的抵抗力不强3.培养：SPV可在绵羊、山羊、犊牛等的睾丸细胞和肾细胞培养物以及BHK21细胞系培养物中生长繁殖。第106页/共311页病原病原特性:该病毒是一种亲上皮性的病毒，大量存在于病羊的皮肤、黏膜的丘疹、脓疮及痂皮内。鼻黏膜分泌物也含有病毒，发病初期血液中也有病毒存在。第107页/共311页流行病学

羊痘最初是由个别羊发病，以后逐渐蔓延全群。本病主要通过呼吸道感染，病毒也可通过损伤的皮肤或粘膜侵入机体。饲养管理人员、护理用具、皮毛产品、饲料、垫草和外寄生虫等都可成为传播的媒介。在自然情况下，绵羊痘发生于绵羊，不能传染给山羊或其它家畜。第108页/共311页流行病学易感性：细毛羊较粗毛羊有更高的易感性羔羊较老龄羊敏感季节性：冬末春初流行但是气候严寒、雨雪、霜冻、枯草和饲养管理不良等因素都有助于本病的发生和加重病情第109页/共311页症状潜伏期平均为6-8天。病羊体温升高到41-42℃，食欲减少，精神不振，结膜潮红，有浆液或脓性分泌物从鼻孔流出，呼吸和脉搏增速。

发痘期：约经1-4天后发痘。痘疹多发生于皮肤少毛部分，如腿周围、唇、鼻、颊、四肢和尾内侧、阴唇、乳房、阴囊和包皮上。第110页/共311页症状开始为红斑，1-2天后形成丘疹，突出皮肤表面，随后丘疹逐渐增大，变成灰白色或淡红色，半球状的隆起结节。结节在几天之内变成水疱。在此期间体温稍微下降。

化脓性：水疱内容物起初象淋巴液，由于白细胞的浸润以及化脓菌的侵入，水疱内容物开始变浑浊，继之变成脓性液体，体温伴随着再次升高。一般持续2～3天。第111页/共311页症状结痂期（痊愈期）：如果无继发感染则在几天内干燥变成棕色或者黑褐色痂块，好像生锈的铁钉钉在皮肤上一样。痂块脱落遗留一个红斑，后颜色逐渐变淡。顿挫型羊痘。常呈良性经过。通常不发烧，痘疹停止在丘疹期，呈硬结状，不形成水疱和脓疱，俗称“石痘”。在初次感染的群体中，发病率和死亡率均较高，但在地方性流行时，发病率和死亡率则很低。第112页/共311页症状

在症状严重时，也可能出现其他几种非典型的恶性经过，一般分为以下几种：融合痘（臭痘）痘疹密集，覆盖在大部分的皮肤上，痘疹相互融合成为一片，以后出现同样大的痂皮，由于化脓菌的侵入，痂皮下面积聚大量的脓液。皮肤发生弥漫性的肿胀和坏死，放出恶臭的气味，并伴有发热和重剧的全身症状。第113页/共311页症状出血痘（黑痘），其特征是在痘疹聚集部位发生出血和淤血，脓包呈黑红色或紫红色。坏疸痘，由于侵入的坏死杆菌的作用，使痘疹形成溃疡，皮肤坏死深达肌肉层。绵羊痘由于发病的轻重有所不同，所以病程也不一样，一般典型的发痘病程达3～4周。重症病羊常继发肺炎和肠炎，导致败血症或脓毒败血症而死亡。第114页/共311页第115页/共311页第116页/共311页病理变化特征性病变是在咽喉、气管、肺和第四胃等部位出现痘疹。在消化道的嘴唇、食道、胃肠等粘膜上出现大小不同的扁平的灰白色痘疹，其中有些表面破溃形成糜烂和溃疡，特别是唇粘膜与胃粘膜表面更明显。第117页/共311页病理变化但气管粘膜及其它实质器官，如心脏、肾脏等粘膜或包膜下则形成灰白色扁平或半球形的结节，特别是肺的病变与腺瘤很相似，多发生在肺的表面，切面质地均匀，但很坚硬，数量不定，形状则一致。在这种病灶的周围有时可见充血和水肿等第118页/共311页诊断临床诊断:根据临阵症状和流行病学做出诊断鉴别诊断：应与羊传染性脓疱鉴别。病理学诊断：吉姆萨染色法等染色后显微镜镜检实验室诊断：凝胶沉淀反应实验中和试验第119页/共311页防治（一）平时的预防措施1.饲养管理：羊圈内要经常清扫，定期消毒，通风良好，阳光充足，保持干燥。2.检疫：新引入的羊只要隔离21天，经观察和检疫后证明完全健康的方可与原有的羊群混养，不从疫区购羊。第120页/共311页防治3.预防注射羊痘鸡胚化脓弱毒疫苗：可用于不同品种的成年羊、羔羊、怀孕母羊及瘦弱羊，在尾内面或者腋下无毛区皮内注射接种，接种后四天就可产生免疫力。免疫期可持续1至1.5年。第121页/共311页防治

羊痘组织培养细胞苗：经注射后，患病动物不扩散本病。因产生免疫力较快，可用于紧急接种，且已广泛使用，免疫期>1年。（二）治疗本病尚无特效药，可采取对症治疗。痘疹局部可用0.1%的高锰酸钾溶液洗涤，晾干后可涂抹龙胆紫或碘甘油。也可用康复血清肌肉注射。第122页/共311页布鲁氏菌病（Brucellosis）第123页/共311页概述1886年英国军医Bruce在马尔他岛从死于“马尔他热”的士兵脾脏中分离出“布鲁氏菌”，首次明确了该病的病原体。1897年Hughes根据本病的热型特征，建议称“波浪热”。后来，为纪念Bruce，学者们建议将该病取名为“布鲁氏菌病”。1897年Wright与其同事发现病人血清与布鲁氏菌的培养物可发生凝集反应，称为Wright凝集反应，从而建立了迄今仍用的血清学诊断方法。第124页/共311页布鲁菌病（布氏杆菌病）又称传染性流产，是由布鲁菌（布氏杆菌）引起的人兽共患的一种接触性传染病。概念第125页/共311页病原1、形态：布鲁氏菌为革兰氏阴性短小杆菌，大小为1.5微米×0.5微米。初次分离时多呈球状，球杆状和卵圆形，无芽胞形成。2、生物型：6个种，19个生物型，中国：15个生物型第126页/共311页病原3、体内分布特点（1）广泛存在流产胎儿、胎衣、乳房及淋巴系统并随胎儿、胎衣、乳汁、尿液排出（2）只是发病初期和刚流产后方可引起菌血症（3）平时局限在生殖器官附近的淋巴结及肝、脾、骨髓等网状内皮系统中（4）典型的胞内寄生菌

第127页/共311页病原4、抵抗力：该菌对光、热、常用化学消毒剂等均很敏感；日光照射10～20分钟、湿热60℃10～20分钟、3%漂白粉澄清液等数分钟即可将其杀灭。布氏杆菌在外界环境的生活力较强，在干燥土壤、皮毛和乳类制品中可生存数周至数月，在水中可生存5日至4个月。第128页/共311页流行病学传染源：羊在国内为主要传染源，其次为牛和猪。这些家畜得本病后，早期往往导致流产或死胎，其阴道分泌物特别具传染性，其皮毛、各脏器、胎盘、羊水、胎畜、乳汁、尿液也常染菌。病畜乳汁中带菌较多，排菌可达数月至数年之久。第129页/共311页流行病学易感动物①几乎所有动物：羊>牛>猪>人②试验动物中：小鼠、豚鼠、鸽子③人对各型的敏感程度：羊>猪>牛④雌性>雄性；青壮年>老幼第130页/共311页流行病学传播途径：①经皮肤粘膜接触传染直接接触病畜或其排泄物，阴道分泌物，娩出物；或在饲养、挤奶、剪毛，屠宰以及加工皮、毛、肉等过程中没有注意防护。可经皮肤微伤或眼结膜受染；也可间接接触病畜污染的环境及物品而受染；第131页/共311页流行病学②经消化道传染食用被病菌污染的食品、水或食生乳以及未熟的肉、内脏而受染；③经呼吸道传染病菌污染环境后形成气溶胶，可发生呼吸道感染。这三种途径在流行区可两种或三种途径同时发生；④其它如苍蝇携带，蜱叮咬也可传播本病。易感动物：易感谱比较广，牛羊猪最易感。人类的易感性最高。第132页/共311页流行病学流行特征：本病一年四季均可发病，但以家畜流产季节为多。发病率牧区高于农区，农区高于城市。流行区在发病高峰季节（春末夏初）可呈点状暴发流行。第133页/共311页病理变化病变主要在子宫内部。在于宫绒毛膜间隙有污灰色或黄色无气味的胶样渗出物；绒毛可见有坏死病灶，表面覆以黄色坏死物或圬灰色脓液；胎膜因水肿而肥厚，呈胶样浸润，表面覆以纤维素和脓汁。流产的胎儿主要为败血症变化，脾与淋巴结肿大，肝脏中有坏死灶，肺常见支气管肺炎。第134页/共311页病理变化流产之后母牛常继发子宫炎，子宫内膜充血、水肿，呈圬红色，有时还可见弥漫性红色斑纹，有时尚可见到局灶性坏死和溃疡；输卵管肿大，有时可见卵巢囊肿；严重时乳腺可因间质性炎而发生萎缩和硬化。公牛主要是化脓坏死性睾丸炎或附睾炎。卑丸显著肿大，其被膜与外浆膜层粘连，切面可见到坏死灶或化脓灶。阴茎可以出现红肿，其黏膜上有时可见到小而硬的结节第135页/共311页症状（牛）潜伏期短者两周，长者可达半年。牛感染上布氏杆菌病后，多数病例为隐性传染，不表现明显症状。虽然部分病牛在患病初期有不同程度的体温反应，但常常不易被察觉。母牛除流产外，其他症状常不明显。流产多发生在妊娠后第5～8个月，产出死胎或弱胎。第136页/共311页症状（牛）流产前母牛精神沉郁，食欲减退，起卧不安，阴道粘膜和阴门肿胀，流出粘脓性分泌物，随后产出死胎，或产出生活力很弱的胎儿，很快死亡；胎衣往往滞留不下，常伴发子宫内膜炎。流产后阴道内继续排褐色恶臭液体。公牛发生睾丸炎，并失去配种能力。有的病牛发生关节炎、滑液囊炎、淋巴结炎或脓肿。第137页/共311页症状（羊）多数病例为隐性感染。怀孕羊主要症状是发生流产，但不是必有的症状。流产前食欲减退、口渴、萎顿、阴道流出黄色粘液。流产多发生于怀孕后的第三个月、第四个月。流产母羊多数胎衣不下，继发子宫内膜炎，影响受胎。有时患病羊发生关节炎和滑液囊炎而致跛行；公羊发生睾丸炎；少部分病羊发生角膜炎和支气管炎。第138页/共311页流产第139页/共311页第140页/共311页子宫内膜炎第141页/共311页诊断临床诊断：根据临床症状，可怀疑为本病。实验室诊断：细菌学血清学

血清凝集试验鉴别诊断：牛地方性流产、牛化脓放线杆菌病绵羊地方性流产、弓形虫病第142页/共311页防治防控措施我国对牛、羊、猪布病采取常年预防免疫注射、检疫、隔离、扑杀淘汰阳性畜的综合性防制措施。疫苗预防免疫是控制布病的有效措施，但目前使用的活苗对人有不同程度的残余毒力，防疫过程中应注意自身防护。第143页/共311页防治二要坚持定期检疫，对种畜和奶牛每年进行两次检疫，要隔离、扑杀淘汰检疫的阳性畜，培育健康畜群；对犊、羔羊作隔离饲养，定期检疫，扑杀淘汰阳性畜。三要加强饲养环节的管理，坚持自繁自养，不从疫区引进种畜，需要引进时要对引进畜进行严格检疫。第144页/共311页防治四要完善消毒制度，被病畜污染的畜舍、运动场和用具等要严格消毒。五要加大防病知识宣传力度，使广大群众了解和掌握一定的防病知识，既要防止布氏杆菌在畜间传播，又要防止病畜传染人。第145页/共311页治疗对一般病牛应淘汰，无治疗价值。价值较昂贵的种牛可在隔离条件下进行治疗。对流产伴有子宫内膜炎的母牛，可用0.1%高锰酸钾溶液冲洗阴道和子宫，每日早、晚各一次。另外，应用抗生素（如四环素、土霉素、链霉素等）治疗。第146页/共311页

牛结核病（Tubereulosis）第147页/共311页概述由结核分枝杆菌引起的人兽共患的慢性传染病。又称痨病或白色瘟疫。世界卫生组织（OIE）将其列为B类动物疫病，我国将其列为二类动物疫病。病理特征在多种组织器官形成肉芽肿和干酪样坏死或钙化结节。临床以频咳、呼吸困难及体表淋巴结肿大为特征。第148页/共311页病原结核分枝杆菌主要有三个型；即牛型、人型和禽型。人型是直或微弯的细长杆菌，牛型比人型菌短粗，且着色不均匀。禽型短而小，为多形性。无芽胞和荚膜，也不能运动，为革兰氏染色阳性菌，用一般染色法较难着色，常用抗酸染色法。第149页/共311页病原抵抗力：对外界环境的抵抗力很强，在水、土壤和粪便中能生存5个月以上，常用的消毒药如70％酒精、3％～5％来苏儿可将其杀死。第150页/共311页流行病学易感动物：本病可侵害多种动物，据报道，约50种哺乳动物，25种禽类可患病。奶牛最易感，其次为水牛，黄牛、牦牛。人也可感染。传染源：结核病病牛是本病最主要的传染源。感染途径：健康牛可通过被污染的空气、饲料、饮水等经过消化道、呼吸道等途径感染。第151页/共311页症状主要症状牛潜伏期一般为16～45天，有的更长。临床以肺结核、乳房结核、肠结核最为常见。病牛初期有短而干性咳嗽，随后加重且日渐消瘦、贫血，体表淋巴结肿大。肺结核以长期顽固的干咳为特点，且以清晨最明显。食欲正常，容易疲劳，午后和晚上体温升高，逐渐消瘦。病情严重者，可见呼吸困难，发生全身性结核，即栗粒性结核。第152页/共311页症状乳房结核一般先是乳房上淋巴结肿大，继而后两乳区患病，以发生局限性的或弥漫性的硬结为特点，硬结无热无痛，表面高低不平。泌乳量降低，乳汁变稀，严重时乳腺萎缩，泌乳停止。肠结核以消瘦和持续性下痢，或便秘下痢交替出现为特点。粪便带血或带脓汁，味腥臭。第153页/共311页症状犊牛多发消化道结核，出现消化不良，顽固性下痢；生殖系统结核见性机能紊乱，性欲亢进，频繁发情，屡配不孕，流产，睾丸肿大等；脑膜结核出现癫痫症状，运动障碍；胸膜、腹膜发生结核病灶时呈现所谓的“珍珠病”，胸部听诊可听到摩擦音。羊结核病极少见，一般为慢性经过，无明显临床症状。第154页/共311页病理变化牛结核多见肺和肺门淋巴结结核。严重时纵膈淋巴结肿大；胸膜、心外和脑膜均可见结核结节。结节从粟粒大至豌豆大，甚至互相融合，变成大的干酪样坏死。浆膜结核由于大小相似，形如珍珠，俗称珍珠肿。肠和气管粘膜结核多形成溃疡。乳房结核是细菌通过血行蔓延的结果，表现为干酪样坏死。第155页/共311页第156页/共311页第157页/共311页第158页/共311页第159页/共311页诊断根据流行病学、症状和病变可诊断。确诊需作组织涂片、抗酸染色，镜检见红染杆菌；畜群可用结核菌素作变态反应。有条件时做细菌分离培养、动物接种。荧光抗体技术准确、快速。免疫学实验：变态反应实验第160页/共311页防治严格执行综合防疫措施，防止疫病传入。引进种畜应严格隔离、检疫。牛群每年春、秋两季用结核菌素检疫，阳性者淘汰。病牛所产犊牛，吃完三天初乳后，应找无病的保姆牛喂养或喂消毒奶；于1月龄、6月龄和7.5月龄三次检疫，阳性者淘汰，假定健康牛，每隔3个月检查一次。加强消毒工作，每半年一次。第161页/共311页防治处方1：（1）链霉素600万-800万IU注射用水30ml用法：一次肌肉注射，每天2次，连用5d。（2）异烟肼0.8g用法：一次口服，每日2次，可长期服用。说明：也可用利福平3-5g口服或与异烟肼配合应用。

第162页/共311页治疗处方2：（1）卡那霉素400万IU用法：一次肌肉注射，每日2次，连用5d。（2）对氨基水杨酸钠80-100g用法：每日分2次口服。注：诊断牛结核病用牛型结核菌素，诊断绵羊、山羊用稀释的牛型和禽型两种结核菌素。消毒药常用5%来苏儿或克辽林、10%漂白粉、20%石灰乳第163页/共311页

炭疽第164页/共311页概念炭疽是由炭疽杆菌引起的人和动物共患的一种急性、热性、败血性传染病，常呈散发或地方性流行。其特征是血液凝固不良，天然孔出血,死后尸僵不全,脾脏肿大，皮下和浆膜下出血性,胶样浸润。

世界动物卫生组织（OIE）将其列为必须报告的动物疫病，我国将其列为二类动物疫病。第165页/共311页概述炭疽杆菌是人类历史上第一个被发现的病原菌，是致病菌中最大的杆菌之一，两端平切，无鞭毛，在宿主标本涂片中呈单个或短链，培养后常形成竹节状长链。在有氧条件下形成芽孢，呈椭圆形，位于菌体中心，囊孢不膨大。

第166页/共311页概述我国30多个省都不同程度的有炭疽的发生和流行.1956-1998年我国炭疽累计发病113495例,死亡4168例,死亡率3.64%.畜间检测发现,我国南方以牛炭疽为主,其次是猪犬马,羊也有发病.北方以羊炭疽为主.其次为牛.马.驴.骡.第167页/共311页病原体内分布：炭疽杆菌存在于炭疽病畜的尸体、土壤和水中。病畜死亡后各个脏器、血液、淋巴系统、分泌物及排泄物等处均有炭疽杆菌存在。

其中以脾脏的含菌量为最多，血液的含菌量次之。抵抗力：炭疽杆菌的繁殖型菌体对外界理化因素的抵抗力较弱。但形成芽胞后抵抗力特别强，在污染的土壤、皮张、毛及掩埋炭疽尸体的土壤中能存活数年至数十年，在粪便和水中能长期存活。第168页/共311页病原该菌之芽胞抵抗力则特别强，在直射阳光下可生存4天，在干燥环境中可存活10年，在土壤中可存活30年；煮沸1时尚能检出少数芽胞，加热100℃，2小时才能全部杀死。消毒药杀芽胞的效果为：乙醇对芽胞无害；3％—5％石炭酸1—3天；3％—5％来苏儿12~24小时；4％碘酊2小时；若在0.1％升汞中加入0.5％盐酸则1—5分钟；据报道20％漂白粉或10％氢氧化钠消毒作用显著。

第169页/共311页流行病学易感动物：各种家畜和人均可感染，其中牛、马、绵羊感受性最强；山羊、水牛、骆驼和鹿次之；猪感受性较低。狗、猫等杂食动物，虎、狮、豹、狼等肉食动物也可因误食炭疽病畜肉而感染死亡。传染源：病畜的分泌物、排泄物和尸体等都可作为传染来源。第170页/共311页流行病学传播途径有三：1、主要通过消化道感染这是因为采食或饮用被炭疽杆菌污染的草料、井水、河水，以及在污染牧地放牧受到感染。2、其次是通过皮肤感染主要是由带有炭疽杆菌的吸血昆虫叮咬及创伤(如绵羊的剪毛、断尾、去势伤口、咽粘膜创伤等)而感染。第171页/共311页流行病学3、第三经过呼吸道：由于吸入混有炭疽芽胞的灰尘，粘膜侵入血液而发病。季节性：本病有一定季节性，夏季发病较多，秋、冬发病较少。夏季发生较多，可能与放牧时间长，气温高，雨量多，吸血昆虫大量活动等因素有关系。第172页/共311页症状（牛）牛：潜伏期20天。病牛多呈急性经过，病初体温高达41～41℃，呼吸增速，心跳加快；食欲废绝，有时可见瘤胃膨胀；可视黏膜有出血点；有时精神兴奋，行走摇摆；皮肤型炭疽常发生于颈、胸、腰及外阴，有时发生于口腔，造成严重的呼吸困难；发生肠痈（肠型炭疽）时，下痢带血，肛门浮肿。第173页/共311页症状（牛）呈慢性经过的病牛，在颈、胸前、肩胛、腹下或外阴部常见水肿；皮肤病灶温度增高，坚硬，有压痛，也可发生坏死，有时形成溃疡；颈部水肿常与咽炎和喉头水肿相伴发生，致使呼吸困难加重。最急性型常在放牧或使役中突然倒毙，无典型症状。急性病例一般经24-36小时后死亡，亚急性病例一般经2-5天后死亡。第174页/共311页症状（羊、马）羊：多表现为最急性（猝死）病症，摇摆、磨牙、抽搐，挣扎、突然倒毙，有的可见从眼、鼻、口腔及肛门等天然孔流出带气泡的黑红色血液。病程稍长者也只持续数小时后死亡。尸僵不全。马：体温升高，腹下、乳房、肩及咽喉部常见水肿。舌炭疽多见呼吸困难、发绀；肠炭疽腹痛明显。急性病例一般经24-36小时后死亡，有炭疽痈时，病程可达3-8天。第175页/共311页病理变化炭疽病畜的尸体、血液和各脏器组织内含有大量炭疽杆菌，暴露在空气中则形成芽胞，抵抗力很强，不易彻底消灭，因此，对病畜禁止剖检。牛表现为天然孔流出煤焦油样血液，血液凝固不良；皮下、肌肉及浆膜上均有红色或黄色胶样浸润和出血点；脾肿大2-3倍，包膜紧张，甚至破裂；肺充血，水肿；心肌松软，心内外膜出血；全身淋巴结肿大，出血。第176页/共311页病理变化1、急性败血型

尸体迅速腐败而膨胀，尸僵不全，天然孔流出暗红色带泡沫的血液。粘膜呈暗紫色，有出血点，剥开皮肤可见皮下、肌肉及浆膜有红色或黄红色胶样浸润，并有数量不等的出血点。血液粘稠，颜色为黑紫色呈煤焦油样，不易凝固。脾脏高度肿大，比正常大2--5倍，包膜紧张，切面脾髓软如泥状，黑红色，脾的结构模糊不清，用刀可大量刮下。淋巴结肿大，出血。肺充血、水肿。心、肝、肾变性。胃肠有出血性炎症。

第177页/共311页病理变化2．痈型炭疽痈实质上是局部组织或器官发生的出血坏死性或浆液出血性炎症。其中心部位发生坏死呈黑褐色，致密、坚实；坏死区周围出血、色红；再向外则是大面积淡黄色或黄红色胶样浸润。体表痈肿部呈现浆性出血性水肿。肠型多见十二指肠及空肠，初红色圆形隆起，界限明显，表面覆有纤维素，随后发生坏死，形成灰褐色痂。周围组织及肠系膜出血。第178页/共311页3．咽型

炭疽可见扁桃腺坏死，喉头、会咽、颈部组织发生炎性水肿。周围淋巴结肿胀、出血、坏死。第179页/共311页第180页/共311页第181页/共311页诊断1.疑似病例经乡镇动物防疫办（或乡镇畜牧兽医站）确诊，符合流行病学特点和临床症状的。

2.确诊病例经县动物疫控中心确诊，疑似病例符合实验室诊断之一的。第182页/共311页诊断实验室诊断实验室病原学诊断必须在相应级别的生物安全实验室进行。病原鉴定样品采集、包装与运输病原学诊断炭疽的病原分离及鉴定:分离培养.镜检等血清学诊断:炭疽沉淀反应

分子生物学诊断:聚合酶链式反应（PCR）第183页/共311页防治依据本病流行病学调查、临床症状，结合实验室诊断做出的综合判定结果可做为疫情处理依据。当地动物防疫监督机构接到疑似炭疽疫情报告后，应及时派员到现场进行流行病学调查和临床检查，采集病料送符合规定的实验室诊断，并立即隔离疑似患病动物及同群动物，限制移动。对病死动物尸体，严禁进行开放式解剖检查，采样时必须按规定进行，防止病原污染环境，形成永久性疫源地。第184页/共311页防治免疫接种各省根据当地疫情流行情况，按农业部制定的免疫方案，确定免疫接种对象、范围。并且使用国家批准的炭疽疫苗，并按免疫程序进行适时免疫接种，建立免疫档案。免疫对炭疽常发地区或威胁区的家畜，应每年定期免疫预防注射。我国目前应用的有以下两种菌苗：无荚膜炭疽芽胞苗：1岁以上马、牛皮下注射1毫升，1岁以下皮下注射0.5毫升，绵羊、猪皮下注射0.5毫升，免疫期1年。Ⅱ号炭疽芽胞苗：各种动物均皮下注射1毫升，免疫期山羊为6个月，其他动物为1年。第185页/共311页防治

对房屋、厩舍的处理开放式房屋、厩舍可用5%福尔马林喷洒消毒三遍，每次浸渍2小时。也可用20％漂白粉液喷雾，200mL/m2作用2小时。对砖墙、土墙、地面污染严重处，在离开易燃品条件下，亦可先用酒精或汽油喷灯地毯式喷烧一遍，然后再用5％福尔马林喷洒消毒三遍。第186页/共311页防治对可密闭房屋及室内橱柜、用具消毒，可用福尔马林熏蒸。在室温18℃条件下，对每25～30m3空间，用10％浓甲醛液（内含37％甲醛气体）约4000mL，用电煮锅蒸4小时。蒸前先将门窗关闭，通风孔隙用高粘胶纸封严，工作人员戴专用防毒面具操作。密封8～12小时后，打开门窗换气，然后使用。第187页/共311页防治

土壤处理炭疽动物倒毙处的土壤消毒，可用5％甲醛溶液500mL/m2消毒三次，每次2小时，间隔1小时。亦可用氯胺或10％漂白粉乳剂浸渍2小时，处理2次，间隔1小时。亦可先用酒精或柴油喷灯喷烧污染土地表面，然后再用5％甲醛溶液或漂白粉乳剂浸渍消毒。第188页/共311页防治及时用青霉素或抗炭疽血清治疗病畜，青霉素剂量按每千克体重1.5万IU，每8h肌注1次，连用3天；抗血清的剂量为：羊50-120ml，牛100-300ml，皮下或静脉注射均可，必要时12h后再重复1次。第189页/共311页

羊快疫第190页/共311页概念羊快疫是由腐败梭菌引起的一种急性传染病。以突然发病，死亡胃出血和坏死为特征。多发生在寒冬和早春低温季节，发病快，死亡率高。第191页/共311页病原形态特性

革兰氏阳性大杆菌，动物体内外均能形成芽孢、不形成荚膜，芽孢卵圆形位于菌体中央或偏向菌端，使菌体呈梭形，菌体单个或两三个相连，有的呈无关节的长丝状，其中一些可能断为数段。

第192页/共311页病原抵抗力：芽孢对各种消毒药抵抗力很强，只有20%的漂白粉、3%福尔马林、0.2%升汞和35%氢氧化钠可以短时间内杀灭腐败梭菌可产生四种毒素：α、β、γ、δ。α：使消化道粘膜，特别使真胃粘膜发生出血和坏死，进入血液，刺激中枢神经系统，引起急性休克。第193页/共311页流行病学易感动物：本病多发生于绵羊，尤其是6-18个月，营养中等以上的羊，山羊少见，鹿也可感染

传播途径：经消化道感染流行特点：一般呈地方流行，多发于秋、冬和初春气候骤变，阴雨连绵季节；于低洼地、潮湿地、沼泽地放牧的羊只易患本病。

第194页/共311页症状突然发病，往往未出现任何临诊症状，突然死亡；常常在放牧途中或在牧场上死亡，也有早晨发现死在羊圈舍内。病程长的病羊离群卧地，不愿走动，强迫行走时，运动失调。可见到不食、磨牙、呼吸困难、甚至昏迷；有的兴奋不安，腹部鼓胀，有痛感，排粪困难，有疝痛症状，里急后重，有的排黑色稀粪。一般体温不高，有的可升高到41℃，数小时内痉挛或昏迷而死。

第195页/共311页病理变化主要是真胃出血性炎症变化。胃底部幽门附近的粘膜和十二指肠粘膜充血、出血、甚至发生坏死，粘膜下组织常水肿；胸腔、腹腔和心包有大量的积液；心内膜和心外膜有点状出血；肝脏肿大、质脆、呈煮熟状，胆囊扩张，充满胆汁

第196页/共311页肺脏浆膜下出血第197页/共311页诊断在羊生前诊断本病有困难，根据临床症状只能初步诊断,死后剖检可见真胃出血，确诊需进行细菌学检验。抹片镜检:用死羊肝脏的被膜触片、染色、镜检，可见到无关节的长丝状菌体。第198页/共311页诊断鉴别诊断:

羊快疫与羊炭疽的鉴别羊快疫与羊肠毒血症的鉴别羊快疫与羊黑疫的鉴别第199页/共311页防治预防：(1)本病常发地区，每年定期注射“羊快疫、猝狙、肠毒血症、三联苗或羔羊痢疾、黑疫五联菌苗”，不论大小羊，均皮下或肌肉注射5毫升；(2)当本病严重发生时，转移牧地，可收到减弱和停止发病的效果。应将所有未发病的羊只转移到高燥地区放牧，早上不宜太早出放；(3)及时隔离病羊；对病死羊严禁剥皮利用，尸体及排泄物应深埋；被污染的圈舍和场地、用具、用3％的烧碱溶液或20％的漂白粉溶液消毒；第200页/共311页防治大多数病羊来不及治疗即死亡。对那些病程稍长的病羊，可用青霉素肌肉注射，每只羊每次160～320万单位，每天2次，或内服磺胺嘧啶0.1～0.2g/kg体重，每天2次。辅助疗法是：强心、补液解除代谢性酸中毒。可用含糖盐水500～1000ml，5%碳酸氢钠100～150ml，10%安钠咖10～15ml，混合后静脉注射，或内服20%石灰乳，每次50～100ml，每天1～2次。对可疑病羊全群进行预防性投药，如饮水中加入恩诺沙星，或环丙沙星，并口服2％的硫酸铜，每只羊100毫升。第201页/共311页

羊肠毒血症第202页/共311页概念羊肠毒血症是魏氏梭菌产生毒素所引起的绵羊急性传染病。该病以发病急，死亡快，死后肾脏多见软化为特征。临床症状与羊快疫相似，故又称“类快疫”。死后肾组织多半软化，故还称“软肾病”。第203页/共311页病原魏氏梭菌又称为产气荚膜杆菌，分类上属于梭菌属。本菌为厌氧型粗大杆菌，革兰氏染色阳性；在动物体内可形成荚膜，芽孢位于菌体中央。抵抗力：一般消毒药均易杀死本菌的繁殖体，但芽孢抵抗力较强，在95℃下需2.5小时方可杀死。广泛存在于土壤、动物肠道和污水中。第204页/共311页病原本菌可产生α、β、ε等多种外毒素，依据毒素～抗毒素中和试验可将魏氏梭菌分为A、B、C、D、E等5个毒素型。羊肠毒盘症由D型魏氏梭茵所引起。

第205页/共311页流行病学发病以绵羊为多，山羊较少。通常为2-12月龄、膘情好的羊为主；经消化道而发生内源性感染。牧区以春夏之交抢青时和秋季牧草结籽后的一段时间发病为多。农区则多见于收割抢茬季节或食入大量富含蛋白质饲料时。多呈散发流行。第206页/共311页流行病学一、发病原因

1、羊只采食被病菌芽孢污染的饲料与饮水，芽孢进入肠道并繁殖进而产生大量毒素，高浓度的毒素改变了肠道通透性，毒素大量进入血液，引起全身毒血症，并损害与生命活动有关的神经元，发生休克而死。

2、过食。舍饲或放牧时间过长，牧草幼嫩丰茂都可能引起过食。

第207页/共311页流行病学3、高蛋白饲料过多，降低了胃里的酸度，导致病原体生长繁殖增快。4、吸收了大剂量的毒素。该菌是一种土壤菌，在动物体外形成芽孢，吸收毒素过量易发生本病。第208页/共311页症状肉绵羊羔羊发生本病的特点是没有发病预兆而突然死亡。有时白天放牧未表现任何症状，而第二天发现羊已死于圈舍内；也有在放牧过程中突然倒下，心跳加快，呼吸急迫，抽搐几分钟，昏迷死亡；病情稍慢的在1～4小时内死亡，病羊步行蹒跚，呼吸困难，有时磨牙，全身肌肉颤抖、抽搐，四肢划动，鼻孔流白沫，口腔粘膜苍白，四肢发凉，头颈向后弯曲，痉挛而死亡。第209页/共311页症状成年肉绵羊的病程有的稍长，病羊不爱吃草，离群呆立，时而兴奋，时而沉郁，粘膜黄染，发生腹泻、排褐色稀便混有粘液或血液，局部肌肉颤抖，昏迷，体温多数不高，1～3天死亡。第210页/共311页病理变化幼龄羊病变比较明显，胸、腹、心包积液较多。心脏扩张，心内外膜有出血点。小肠粘膜充血或出血，严重肠段的肠壁呈血红色，有的溃疡。肠系膜淋巴结肿大，切面呈黑褐色。肾脏充血，但随着解剖时间的延长，肾脏发生进行性变软，如泥状。肝脏肿大，有的呈灰褐色半熟状，质地脆软。肺脏水肿。第211页/共311页第212页/共311页第213页/共311页诊断根据典型临床症状和病理变化可做出初步诊断，确诊需进一步做实验室诊断。(1)病原学检查

①病料采集

②染色镜检

③分离培养(2)毒素检查(3)类症鉴别本病应与炭疽、巴氏杆菌病和羊快疫等相鉴别。第214页/共311页防治1．平时的防治措施在常发区，每年应进行预防接种，可使用兰州生物制品厂生产的羊四防苗（羊快疫、猝疽、羊肠毒血症和羔羊痢疾），成年羊每年注射一次。母羊产前2周接种，羔羊生后10～12周龄接种一次，6周后再接种一次，以后间隔6个月再接种。第215页/共311页防治2．发病时的防治肉绵羊肠毒血症最急性型，多数来不及治疗而死亡。对急性型或病程稍缓的羊只可进行对症治疗。口服磺胺或痢菌净等肠道消炎药，每4小时一次；排毒可采用输液疗法，静脉注射生理盐水500毫升，10％安纳咖5毫升，0.5％氢化可的松20毫升，加入大剂量的青霉素，然后再静脉注射5％碳酸氢钠300毫升，每隔4小时一次，有疝痛症状可肌肉注射安乃近10毫升；为防止肠道出血，可肌肉注射止血敏4毫升。同时必须加强对病羊的护理，经常供给温盐水，多给优质干草，停喂精料。第216页/共311页

牛肺疫第217页/共311页概念牛肺疫（contagiousbovinepleuropneumonia）也称牛传染性胸膜肺炎，俗称烂肺疫。是由丝状霉形体引起的对牛危害严重的一种接触性传染病，主要侵害肺和胸膜，其病理特征为纤维素性肺炎和浆液纤维素性肺炎。第218页/共311页病原细菌形态：牛肺疫丝状霉形体，过去称星球丝菌。细小，多形，但常见球形，革兰氏染色阴性。多存在于病牛之肺组织、胸腔渗出液和气管分泌物中。抵抗力:日光、干燥和热力均不利于本菌的生存；对苯胺染料和青霉素具有抵抗力。但1%来苏儿、5%漂白粉、1%--2%氢氧化钠或0.2%升汞