脑水肿与颅内高压和脑疝演示文稿

脑水肿与颅内高压和脑疝演示文稿当前1页，总共99页。（优选）脑水肿与颅内高压和脑疝当前2页，总共99页。脑水肿的定义和概述

脑水肿是不同的因素，如物理的、化学的、生物性的，影响于脑组织，引起脑组织内水分异常增多的一种病理状态，使脑的体积增大，重量也增加。脑水肿是继发的病理改变，但脑水肿又反过来影响或加重原发病的症状或病程。脑水肿加重颅高压，颅高压反过来又加重脑水肿。当前3页，总共99页。脑水肿的病因颅脑损伤颅内占位颅内炎症脑血管病变脑缺氧外源性或内源性中毒脑代谢障碍脑的放射性损害当前4页，总共99页。脑水肿的分类血管源性脑水肿细胞性脑水肿渗透性脑水肿间质性脑水当前5页，总共99页。血管源性脑水肿

主要是因为血脑屏障受损或破坏，致使毛细血管通透性增加，水分渗出增多，积存于血管周围及细胞间隙。蛋白的渗出会加重细胞外液的渗透压，从而加重水肿。

血管源性脑水肿多见于脑挫裂伤、脑肿瘤压迫和炎症性疾病等。当前6页，总共99页。细胞性脑水肿由于脑缺血、缺氧，ATP生成减少，能量耗竭，钠钾等离子泵功能衰竭,细胞内钙、钠、氯化物与水潴留,而导致细胞肿胀，细胞内水肿。血脑屏障相对完整。多见于中毒、脑缺血缺氧。当前7页，总共99页。渗透性脑水肿当低血钠和水中毒等原因使血浆稀释时,血浆内水分由于渗透压的改变而大量进入细胞内。当前8页，总共99页。间质性脑水肿

又叫脑积水性脑水肿，常见于梗阻性脑积水。不同病因引起的脑积水使脑室内压力显著高于脑组织压力，使脑室内压力可以透过脑室室管膜到脑室周围的脑组织中，形成脑室周围脑白质水肿。当前9页，总共99页。脑梗塞当前10页，总共99页。侧脑室占位术后当前11页，总共99页。大面积脑梗塞当前12页，总共99页。高血压脑出血当前13页，总共99页。胶质瘤周围指状水肿当前14页，总共99页。脑挫裂伤当前15页，总共99页。脑转移瘤周围水肿当前16页，总共99页。当前17页，总共99页。血脑屏障障碍学说脑细胞代谢学说脑微循环学说自由基学说钙离子学说颅内静脉压增高学说脑水肿的发病机理当前18页，总共99页。血脑屏障学说血脑屏障其实包括三种：血-脑屏障、血-脑脊液屏障、脑脊液-脑屏障。各种病因致脑损伤时，血脑屏障破坏，使血液中的大分子物质可以由血管腔通透到脑细胞间隙。当前19页，总共99页。脑细胞代谢学说在缺血、缺氧时,细胞在无氧酵解情况下,细胞内ATP产生很少,原储存的ATP很快耗尽,细胞膜泵功能发生障碍,钠、钾、钙、镁等离子异常转移,钠、水细胞内潴留和脂肪过氧化反应增强而产生细胞内水肿当前20页，总共99页。脑微循环学说由于脑微循环障碍而致脑供血不足,缺血、缺氧而致的细胞内水肿当前21页，总共99页。自由基学说1972年Demopoulos等提出,认为自由基是脑水肿发病机理中的重要因素,并认为不论何种类型的脑水肿,均由于细胞膜的过氧化作用所致。近年来发现自由基对脑组织的损伤与缺氧、缺血程度、再灌流密切有关。自由基反应还可因脑组织出血,血液中铁、铜等金属离子引起的催化作用而使脂质过氧化反应加重当前22页，总共99页。钙离子学说钙离子对神经细胞的损害起决定性作用。当脑组织缺血、缺氧或中毒时,钙离子迅速进入细胞内,而且细胞内线粒体和内质网的钙也被释放,使细胞内钙离子的增加达正常浓度的200倍,病理学称此为钙超载现象。细胞内钙离子的增多导致蛋白质和脂肪的破坏,最后细胞死亡。钙离子还可进入脑的小动脉壁内,引起小动脉痉挛而加重缺血与缺氧。当前23页，总共99页。颅内静脉压增高学说颅内静脉压增高和脑水肿互为因果，恶性循环。当前24页，总共99页。脑水肿的机理虽有多种，但各种疾病发生的脑水肿可能是多种机理作用下产生的。当前25页，总共99页。

脑水肿可在脑组织遭到损伤后立即发生,24h后最为明显,并由病灶区向脑实质区和临近区扩展,水肿持续时间一般在3－4周。临床上同一病因常可同时或先后发生不同类型的脑水肿,很少以单一类型出现。当前26页，总共99页。脑水肿的治疗改变血浆渗透性药物此类药物注入血管内可使血浆渗透压增高,形成血管内和脑组织内渗透压梯度,吸取脑组织液进入血管,导致脱水和降低颅内压(ICP),常用药物如甘露醇、甘油、白蛋白等当前27页，总共99页。脑水肿的治疗（甘露醇）机制脱水降颅压作用：1.作为大分子物质，甘露醇不能通过血脑屏障，在体内不能分解，其高渗作用促使脑组织水分回流入血管使脑组织脱水，并以原型从尿中排出，通过利尿带走大量水分从而减轻脑水肿；2.通过暂时性血容量增加，使脑血流增加、血液稀释、血粘度下降、红细胞变形能力加强、促进组织水平氧运转；3.血管反射性收缩使颅内压下降。清除自由基脑保护作用。当前28页，总共99页。脑水肿的治疗（甘露醇）使用时机—根据出血部位、出血量和脑水肿高峰时间用药。高血压脑出血或内科脑出血，大量出血占位效应明显，及时用药；小量出血颅压增高不明显，主要预防再出血（过早脱水降颅压有加重出血风险）；但丘脑和幕下出血病情凶险，应及时应用。颅脑损伤：轻中型颅脑损伤早期慎用，有可能加重出血，（尤其是硬膜外出血，不用）。另外，甘露醇有可能出现反向渗透梯度，加重脑损伤和颅高压，应严密观察神志及时应用。当前29页，总共99页。患者男性，62岁，以“饮酒后摔伤2小时”为主诉入院，入院时意识模糊，可完成大部指令性动作及言语对答。当前30页，总共99页。入院应用甘露醇250ml，2小时后意识明显下降，指令性动作差，无言语对答。应用甘露醇后3小时复查头颅CT当前31页，总共99页。脑水肿的治疗（甘露醇）使用时机脑梗塞：水肿形成于6h,高峰24小时，所以24小时后脱水治疗是合理的。（同样，病情尤其意识状态很重要）严重颅脑损伤：严重颅脑损伤或长时间的心肺复苏，此种情况下甘露醇一般是无效的。因为血脑屏障的破坏，使血脑屏障内外不能形成有效的渗透梯度。当前32页，总共99页。脑水肿的治疗（甘露醇）甘露醇用量根据出血量、部位及颅压高低，灵活掌握1999美国心脏协会，说明书是很多文献指出，0.5g/kg的甘露醇足以使血浆渗透压升高到降低颅内压的程度，是推荐使用的达到治疗目的的有效剂量。半量甘露醇=全量甘露醇？半量甘露醇+呋塞米，疗效高，副作用少。当前33页，总共99页。脑水肿的治疗（甘露醇）甘露醇疗程甘露酵应在急需时短期使用，不应长期应用。观察甘露醇对脑血管源性脑水肿的治疗作用发现，短期应用水肿区缩小，长期应用则相反，提示甘露醇只能短期应用3-5天。1999年美国AHA脑出血处理指南建议，甘露醇不作预防性应用，急救时可短期应用，应用时间不超过5d。但有报道表明，使用甘露醇2-3周后血肿周围脑组织水肿通常逐渐减轻或消退，但有些病例4周左右复查CT血肿虽大部分或完全吸收，但血肿周围仍水肿较明显或还伴有占位效应，此时仍有使用甘露醇的指征。当前34页，总共99页。脑水肿的治疗（甘露醇）甘露醇动物实验研究用甘露醇一次,用三次和五次后能使病灶侧脑组织含水量减少,用七次后反而使病灶侧含水量增高,但对正常侧均有脱水作用上海华山医院朱国行等2002当前35页，总共99页。脑水肿的治疗（甘露醇）甘露醇MRI研究上述结果说明在临床上连续多次应用甘露醇是无益的,甘露醇须在病情急需时短期应用,我们认为用甘露醇8－9次后其对脑水肿的脱水作用开始丧失,应改用其它治疗方法上海华山医院朱国行等2002当前36页，总共99页。脑水肿的治疗（甘露醇）所以，我们两周三周的用合理吗？敢不敢减少用量和疗程？做了我们会担忧什么？当前37页，总共99页。脑水肿的治疗（甘露醇）甘露醇的副作用肾功能损害或称甘露醇肾病，机理可能与甘露醇引起肾小管内渗透压过高，导致肾小管上皮细胞损伤。老年肾血流减少或低血压患者更易发生。电解质紊乱当前38页，总共99页。脑水肿的治疗速尿、白蛋白、甘油果糖、七叶皂甙交替应用当前39页，总共99页。脑水肿的治疗维持良好的呼吸循环功能控制体温镇静抗惊厥糖皮质激素控制血糖体位当前40页，总共99页。颅内压增高和脑疝当前41页，总共99页。脑组织脑脊液血液颅腔内容物成人的颅腔容积固定不变，为1400ml-1500ml0.7～2.0kPa(200mmH2O)内容物使颅腔内保持一定的压力，称为颅内压。0.5～1.0kPa(50～100mmH2O)成人颅内压儿童颅内压当前42页，总共99页。

颅内压增高是神经内外科常见临床病理综合征，是颅内肿瘤、颅脑损伤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征象。

当颅内压持续在2.0kPa(200mmH2O)以上，从而引起的相应的综合症，称为颅内压增高。当前43页，总共99页。颅内压的调节与代偿三种途径：主要是通过脑脊液量的增减来调节,当颅内压低于0.7KPa时，脑脊液分泌增多，吸收减少；当颅内压高于0.7KPa时，脑脊液分泌减少，吸收增多。有一部分依靠颅内的静脉血被排挤到颅外血液循环有一部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔当前44页，总共99页。颅内压监测颅内压的两种监测方式1.置入法：通过头皮切口与颅骨钻孔，将微型传感器置入颅内。2.导管法：一般按侧脑室穿刺引流法，在侧脑室内置入一条引流管，借引流出的脑脊液或生理盐水填充导管，通过导管内液体对颅内压的传导，并与传感器连接而测压。当前45页，总共99页。颅内压监测当前46页，总共99页。颅内压监测当前47页，总共99页。颅内压监测当前48页，总共99页。当前49页，总共99页。颅内压增高的病因：三大原因：颅腔内容物的体积增大颅内占位性病变使颅内空间相对变小先天性畸形使颅腔的容积变小当前50页，总共99页。影响颅内压增高的因素1.年龄

小儿的颅缝未闭或闭合不全，颅内压增高可使颅缝裂开而增加颅腔容积，使病情缓和。老年人则由于脑萎缩使颅腔容积增大，可缓解颅高压。当前51页，总共99页。影响颅内压增高的因素当前52页，总共99页。2.病变扩张的速度

体积压力曲线达到临界点之前，颅内对容积增加尚有代偿力。当达到临界点（压力骤增的转折点）时，只要注入极少量液体，就会使颅内压大幅度的升高（指数关系）。超过临界点即表示代偿力耗尽（失代偿）。这时，颅内容积微量的增加，就可使颅内压剧增，加重脑移位与脑疝，发生中枢衰竭危象。影响颅内压增高的因素当前53页，总共99页。3.病变的部位颅脑中线或颅后窝的病变阻塞脑脊液循环易导致颅内压增高梗阻性脑积水影响颅内压增高的因素当前54页，总共99页。

脑寄生虫病、脑脓肿、脑结核瘤、脑肉芽肿等炎症性反应及脑转移癌，均可伴有明显的脑水肿，故症状出现早。4.伴发脑水肿的程度影响颅内压增高的因素当前55页，总共99页。5.全身系统性疾病尿毒症毒血症酸碱平衡失调继发性脑水肿颅内压增高高热也可加重颅内压力增高的程度影响颅内压增高的因素当前56页，总共99页。

正常成人每分钟约有1200ml血液进入颅内通过脑血管的自动调节功能进行调节

颅内压增高的后果1.脑血流量的降低

当前57页，总共99页。

脑血流量（CBF）＝

平均动脉压－颅内压=脑灌注压(CPP)即脑血流量（CBF)=脑灌注压(CPP)脑血管阻力(CVP)脑血管阻力(CVP)平均动脉压－颅内压颅内压增高的后果当前58页，总共99页。当ICP增高时：CPP降低，同时血管扩张使CVR降低，维持CBF不变当ICP进一步增高时：血管调节功能失效使CPP/CVR比值变小，导致CBF减少当ICP=mSAP时：CPP=0即CBF=0颅内压增高的后果当前59页，总共99页。

2.脑移位和脑疝（详见急性脑疝）颅内压增高的后果当前60页，总共99页。3.脑水肿颅内压增高脑的代谢脑血流量脑水肿脑的体积增大影响颅内压增高的后果当前61页，总共99页。1990年库欣通过实验发现：当颅内压增高接近动脉舒张压时，血压升高、呼吸深大、脉搏减慢、脉压增大，继之出现潮式呼吸，血压下降，脉搏细弱，最终呼吸停止，心脏停搏而导致死亡。4.库欣氏反应颅内压增高的后果当前62页，总共99页。颅内压增高时可导至下丘脑、海马回、沟回等植物神经中枢缺血而至消化道功能紊乱。5.胃肠功能紊乱及消化道出血颅内压增高的后果当前63页，总共99页。6.神经源性肺水肿较少见5-10﹪多见于急性颅高压病人表现呼吸急促、痰鸣音、大量的泡沫状血性痰颅内压增高的后果当前64页，总共99页。颅内压增高的类型根据病因分为两大类：1）弥漫性颅内压增高，2）局灶性颅内压增高根据病变发展速度分为三类：1）急性，2）亚急性，3）慢性当前65页，总共99页。弥漫性颅内压增高1原因：颅腔狭小，或脑实质体积增大2特点：颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高，不存在明显的压力差。3例如：弥漫性脑水肿，交通性脑积水当前66页，总共99页。局灶性颅内压增高颅内压有局限的扩张性病变，病变部位压力首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生移位，并把压力传向远处，造成颅内各腔隙间的压力差，这种压力差导致脑室、脑干及中线结构移位。当前67页，总共99页。急性颅内压增高病情发展快，症状和体征严重，生命体征变化剧烈，如急性颅脑损伤引起的颅内血肿，高血压脑出血等当前68页，总共99页。亚急性颅内压增高病情发展较快，但没有急性颅内压增高那么紧急，颅内压增高的反应较轻或不明显。亚急性颅内压增高多见于发展较快的颅内恶性肿瘤、转移瘤及各种颅内炎症当前69页，总共99页。慢性颅内压增高病情发展较慢，可长期无颅内压增高的症状和体征，病情发展时好时坏。多见于生长缓慢的颅内压良性肿瘤、慢性硬膜下血肿等。当前70页，总共99页。引起颅内压增高的八大类疾病：颅脑损伤颅内肿瘤颅内感染脑血管疾病脑寄生虫病颅脑先天性疾病良性颅内压增高脑缺氧当前71页，总共99页。1颅脑损伤常见原因：颅内血管损伤而发生的颅内血肿，脑挫裂伤伴有的脑水肿，外伤性蛛网膜下腔出血等。当前72页，总共99页。2颅内肿瘤颅内肿瘤出现颅内压增高者约占80%以上。一般肿瘤体积愈大，颅内压增高愈明显。但肿瘤大小并非是影响颅内压增高的程度的唯一因素，肿瘤的部位、性质和生长速度也有重要影响例如脑室或中线部位的肿瘤，颅前窝和颅中窝底部或位于大脑半球凸面的肿瘤当前73页，总共99页。3颅内感染脑脓肿化脓性脑膜炎结核性脑膜炎晚期当前74页，总共99页。4脑血管疾病脑出血，颅内动脉瘤、动-静脉畸形破裂发生蛛网膜下腔出血后，由于脑脊液循环和吸收障碍形成脑积水，而发生颅内压增高当前75页，总共99页。5脑寄生虫病1脑内多发性囊虫结节可引起弥漫性脑水肿2单个或数个囊虫在脑室系统内阻塞导水管或第四脑室，产生梗阻性脑积水3葡萄状囊虫体分布在颅底脑池时引起粘连性蛛网膜炎，使脑脊液循环受阻当前76页，总共99页。6颅脑先天性疾病1婴儿先天性脑积水2颅底凹陷和先天性小脑扁体下疝畸形3狭颅症当前77页，总共99页。7良性颅内压增高1脑蛛网膜炎，比较多见2颅内静脉窦（上矢状窦或横窦）血栓形成3其它代谢性疾病、维生素A摄入过多、药物过敏、病毒感染引起的中毒性脑病当前78页，总共99页。8脑缺氧心跳骤停呼吸道梗阻当前79页，总共99页。临床表现1头痛2呕吐3视乳头水肿4意识障碍及生命体征变化5其他症状和体征三主征当前80页，总共99页。1头痛（1）颅内压增高的最常见的症状之一（2）头痛程度不同，以早晨或晚间较重，随颅内压的增高而进行性加重（3）部位多在额部及颞部，可从颈枕部向前方放射到眼眶（4）头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见（5）当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。当前81页，总共99页。2呕吐当头痛剧烈时，可伴有恶心和呕吐。(1)

呕吐呈喷射性(2)易发生于饭后(3)可导致水电解质紊乱和体重减轻当前82页，总共99页。3视乳头水肿这是颅内压增高的重要客观体征之一。表现为视神经乳头水肿充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张若视乳头水肿长期存在，则视盘颜色苍白，视力减退，视野向心缩小，称为视神经继发性萎缩，此时如果颅内压增高得以解除，往往视力的恢复也并不理想，甚至继续恶化和失明。当前83页，总共99页。视神经乳头水肿视乳头充血、出血视乳头边缘模糊视神经继发性萎缩（早期）（进展期）（晚期）正常眼底当前84页，总共99页。4意识障碍及生命体征变化疾病初期意识障碍可出现嗜睡，反应迟钝。严重病例可出现昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、对光反应消失、发生脑疝，去脑强直。生命体征变化为血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、体温升高等病危状态甚至呼吸停止，终因呼吸循环衰竭而死亡。当前85页，总共99页。5其它症状和体征头晕、猝倒，头皮静脉怒张在小儿患者可有头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起头颅叩诊时呈破罐声及头皮和额眶部浅静脉扩张当前86页，总共99页。当发现有视神经乳头水肿及头痛、呕吐三主征时，则颅内压增高的诊断大致可以肯定诊断我们应注重库兴反应+意识改变当前87页，总共99页。辅助检查

CT是诊断颅内占位性病变的首选辅助检查措施磁共振成像(MRI)

脑血管造影头颅X线摄片：颅骨骨缝分离，指状压迹增多，鞍背骨质稀疏及蝶鞍扩大。5腰椎穿刺：有一定的危险性，有时引发脑疝，故应慎重进行。当前88页，总共99页。治疗原则