细胞和组织的损伤

教案制作人刘奕生

细胞和组织的损伤与修复当前1页，总共121页。本章的主要教学内容1、概述2、细胞和组织的适应性反应3、细胞和组织的损伤4、损伤的修复当前2页，总共121页。第一节

细胞和组织的损伤与修复概述细胞是生命的基本单位，接受内、外环境刺激因素的影响，如果组织细胞能耐受刺激因素时则作出适应反应，超过其耐受程度时，细胞和组织受损甚至死亡。当前3页，总共121页。组织细胞损伤的原因1、缺氧2、物理因素3、化学因素4、生物因素5、免疫因素当前4页，总共121页。当前5页，总共121页。挤压伤当前6页，总共121页。当前7页，总共121页。当前8页，总共121页。当前9页，总共121页。当前10页，总共121页。当前11页，总共121页。免疫因素本病为风湿性心脏炎,是链球菌感染后引起的变态反应性疾病.当前12页，总共121页。第二节adaptation

细胞和组织的适应性反应概念：细胞和组织能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应性反应。当前13页，总共121页。细胞和组织的适应性反应包括1.肥大2.增生3.萎缩4.化生当前14页，总共121页。肥大

hypertrophy

定义：细胞、组织和器官体积的增大。形态：①器体积大②细胞体积增大。肥大的分类：①

代偿性肥大②内分泌性肥大当前15页，总共121页。当前16页，总共121页。当前17页，总共121页。增生

hyperplasia定义：实质细胞数量增多使组织器官体积增大。形态：①细胞器不增多或轻微增多,形态正常或稍幼稚；②有丝分裂增多增生的类型：①再生性增生②过再生性增生③内分泌障碍性增生当前18页，总共121页。当前19页，总共121页。当前20页，总共121页。萎缩atrophy定义：发育正常的组织和器官体积缩小，实质细胞体积或和数目减少。组织学改变:细胞体积小，细胞器减少，自噬增多，残存体(脂褐素)↑。慢性肾炎的肾固缩当前21页，总共121页。当前22页，总共121页。当前23页，总共121页。分类一、生理性：退化－动脉导管、脐带血管；胸腺，老年性萎缩。二、病理性：1.全身性：饥饿性，恶病质。2.局部性当前24页，总共121页。当前25页，总共121页。2.局部性萎缩的病理类型①营养不良性萎缩：脑动脉硬化→脑萎缩；②压迫性萎缩：肾盂积水；③废用性萎缩：小儿麻痹症；④内分泌性萎缩：Simmond病。当前26页，总共121页。化生metaplasia定义：一种已分化组织转化为另一种相似性质的分化组织的过程。当前27页，总共121页。当前28页，总共121页。分类①鳞状上皮化生：气管柱状上皮，胆囊粘膜上皮，宫颈粘膜柱状上皮。②肠上皮化生：胃粘膜转化成小肠或大肠粘膜。③结缔组织化生：软骨化生，骨化生，骨化性肌炎当前29页，总共121页。当前30页，总共121页。三、细胞和组织的损伤组织和细胞损伤包括可复性改变（变性）及不可复性改变（坏死）两类。变性坏死当前31页，总共121页。变性degeneration概念：变性是指细胞或间质内出现异常物质或正常物质数量显著增多。当前32页，总共121页。常见变性的病理类型（一）细胞水肿（二）脂肪沉积（三）玻璃样变性（四）纤维素样变性（五）粘液样变性（六）淀粉样变性（七）病理性色素沉积（八）病理性钙化当前33页，总共121页。（一）水变性

hydropicdegeneration概念：细胞水肿：细胞内水分异常增多。常见的细胞水肿有：1、气球样变：严重的细胞水肿，胞浆疏松甚至呈气球样变。2、混浊肿胀(浊肿)：心、肝、肾等细胞水变性时。3、颗粒变性：心、肾等细胞水变性时，胞浆内有大量淡红细小颗粒。4、空泡变性：可见有明确的空泡当前34页，总共121页。大体：肿大，包膜紧张，边缘变钝，切面隆起，混浊无光，如沸水煮。肝浊肿当前35页，总共121页。肾小管水肿细胞体积增大，胞浆淡染，透明，基质疏松或颗粒状。当前36页，总共121页。细胞水肿的电镜形态改变结局电镜：基质疏松，线粒体肿胀，嵴变短或消失，内质网解体，空泡变。2.结局轻或中度损伤可恢复；重度坏死。当前37页，总共121页。（二）脂肪变性

fattydegeneration概念：非脂肪细胞内出现脂滴或脂滴明显增多。当前38页，总共121页。肝脂肪变性好发器官：肝、心、肾肝最常见。大体：肝肿大，黄染，油腻感。当前39页，总共121页。光镜细胞内出现边缘较整齐的空泡，苏丹Ⅲ呈桔红色，锇酸呈黑色。(肝淤血)或周边区(磷中毒)肝细胞内有大小不等的脂滴，大的脂滴将核挤压偏于一侧当前40页，总共121页。心肌脂肪变性①.脂肪滴较小，串珠状。②.严重贫血乳头肌处成排黄色条纹，虎斑心，心肌变浊、黄。③.对心功能一般无大影响。当前41页，总共121页。（三）玻璃样变性概念:指结缔组织、血管壁或细胞内出现均匀、红染无结构物质，又称透明变性。包括三类：1.结缔组织玻璃样变2.血管壁玻璃样变3.细胞内玻璃样变当前42页，总共121页。当前43页，总共121页。当前44页，总共121页。当前45页，总共121页。（四）纤维素样变性

fibrinoiddegeneration间质胶原纤维或小血管壁组织结构消失，变成境界不清的颗粒状、小块状无结构物质，呈强嗜酸性红染，状似纤维蛋白，又称纤维蛋白样变性或纤维素样坏死。风湿病的纤维素样坏死当前46页，总共121页。（五）粘液样变性

mucoiddegeneration1.组织间质内出现类粘液的积聚。2.间质疏松，充以淡蓝色胶样液体，可见星芒状细胞。AB(+),PAS(-)当前47页，总共121页。(六)、淀粉样变性

amyloiddegeneration1.组织内有淀粉样物质的沉积；2.淀粉样物质为结合粘多糖的蛋白质，HE呈淡红色物质。生化反应与淀粉相似(加碘变为赤褐色，再加硫酸呈蓝色)。当前48页，总共121页。当前49页，总共121页。（七）病理性色素pathologicalpigment内源性(含铁血黄素、胆色素)或外源性(炭末)沉积于组织内。含铁血黄素沉积胆红素沉积脂褐素黑色素沉积当前50页，总共121页。1.含铁血黄素沉积RBC或Hb被巨噬细胞消化后，所产生的铁蛋白微粒集结体，呈金黄或棕黄、折光性，普鲁士蓝反应(＋)。全身性：溶血性贫血局部性：左心衰肺淤血时当前51页，总共121页。当前52页，总共121页。2.胆红素沉积生理状态下巨噬细胞处理衰老RBC生成胆红素，呈黄色或黄褐色折光小颗粒。全身性：血中胆红素增高→黄疸。局部性：脑：新生儿溶血→核黄疸。当前53页，总共121页。当前54页，总共121页。3.脂褐素自噬溶酶体吞噬衰老的细胞器形成的不溶性残存小体，呈黄褐色细颗粒状。见于慢性消耗疾病、老年人的肝、心细胞胞浆中。当前55页，总共121页。当前56页，总共121页。4.黑色素沉积黑色素细胞内的酪氨酸在酪氨酸酶的作用下，氧化聚合而形成深褐色的颗粒(多巴反应＋)。吞噬黑色素的细胞为噬黑色素细胞。当前57页，总共121页。当前58页，总共121页。当前59页，总共121页。（八）病理性钙化

pathologiccalcification概念：骨和牙齿外的其它组织内有固态的钙盐沉积：磷酸钙，碳酸钙。全身性(转移性钙化)局部性(营养不良性钙化)当前60页，总共121页。当前61页，总共121页。坏死

necrosis概念:生活机体的局部组织、细胞死亡，代谢停止，功能丧失，结构破坏。当前62页，总共121页。㈠坏死的基本病变1.形态①刚刚死亡，形态结构无明显改变。②严重损伤细胞死亡时，电镜早期可见某些不可复性变化。③死亡6~10小时后，自溶性改变明显时，光镜、肉眼可辨。当前63页，总共121页。④坏死的组织形态学改变A.核改变（重点）

核浓缩:核脱水、缩小、染色加深

核碎裂:核膜破裂、崩解

核溶解：DNA分解，染色变淡当前64页，总共121页。当前65页，总共121页。坏死的组织形态学改变B.浆改变：嗜酸性增强C.间质改变：基质崩解、液化，呈颗粒状无结构物质当前66页，总共121页。2.坏死组织的早期识别①坏死组织的临床判断：缺乏光泽、混浊、无弹性、不流血、无运动功能、无感觉。②电镜：不可复性变化。③组织化学：SDH(琥珀酸脱氢酶)。④活体染色：台盼兰染色（染蓝色,因通透性↑）。当前67页，总共121页。㈡常见的坏死类型1.凝固性坏死2.干酪样坏死3.液化性坏死4.坏疽当前68页，总共121页。1.凝固性坏死

coagulativenecrosis⑴概念：坏死组织发生凝固→灰白、干燥、坚实的凝固体。其特点是水分减少，结构轮廓保存。⑵机理：胞浆蛋白质凝固↑，溶酶体少或未起作用。当前69页，总共121页。⑶形态大体：坏死区呈灰白、灰黄色，边界清,与正常组织交界处有暗红色充血出血带。镜下：坏死区胞核消失，胞浆细颗粒状，但早期组织结构轮廓尚可辨认。当前70页，总共121页。坏死区当前71页，总共121页。当前72页，总共121页。2.干酪样坏死

caseousnecrosis⑴凝固性坏死的特殊类型，由结核杆菌引起。⑵机理：彻底坏死，组织凝固，含脂质(TB菌外膜分解)。当前73页，总共121页。⑶形态大体：坏死组织呈细颗粒状，灰黄松软，似干酪、豆腐渣(含脂类)。镜下：坏死彻底，不见组织轮廓，为无定形颗粒状物质，淡红染。当前74页，总共121页。当前75页，总共121页。当前76页，总共121页。3.液化性坏死

liquefactivenecrosis⑴概念：组织坏死分解液化，形成坏死腔、软化灶。⑵机理：酶性溶解↑，凝固蛋白少，水份、脂质多，蛋白酶多(胰)。当前77页，总共121页。⑶形态大体:坏死组织呈液状,可见坏死腔或软化灶。镜下:原组织结构溶解消失。当前78页，总共121页。当前79页，总共121页。当前80页，总共121页。4.坏疽

gangrene⑴概念：肢体或内脏大块组织坏死后继发腐败菌感染，使坏死组织呈黑色、污绿色等特殊形态改变。⑵分类：①干性坏疽②湿性坏疽③气性坏疽当前81页，总共121页。①干性坏疽

drygangrenea.四肢末端多见，动脉受阻，静脉通畅；b.坏死组织水分少＋蒸发→干固皱缩，呈黑褐色，分界明显；c.感染一般较轻，全身症状无或轻。当前82页，总共121页。当前83页，总共121页。②湿性坏疽

wetgangrenea.外通内脏(肠、肺)或四肢，动脉受阻，静脉也不畅或受阻(淤血，水肿)；b.坏死组织水分多，局部肿胀、恶臭、暗绿色、分界不清；c.腐败菌感染重，产生吲跺，粪臭素；毒素吸收。当前84页，总共121页。当前85页，总共121页。③气性坏疽

gasgangrenea.深达肌肉的开放性又不通畅的创伤，战伤，外伤；b.坏死组织水分多，含气体，呈蜂窝状，污秽、暗棕色，捻发感；c.厌氧菌感染(产气荚膜杆菌)，毒素吸收严重。当前86页，总共121页。当前87页，总共121页。坏死的结局1.溶解吸收:最常见的方式2.分离排出3.机化organization4.包裹、钙化当前88页，总共121页。细胞凋亡apoptosis凋亡成为程序性细胞死亡.是体内外某些因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式.当前89页，总共121页。当前90页，总共121页。当前91页，总共121页。修复的教学内容一、再生二、肉芽组织三、创伤愈合当前92页，总共121页。一、再生

regeneration1.概念:机体的组织和细胞损伤后修补、恢复其结构和功能的过程称为修复，修复通过再生来完成。再生指组织损伤后，其周围未受损伤细胞分裂增殖加以修复的过程。当前93页，总共121页。毛细血管的再生当前94页，总共121页。当前95页，总共121页。神经纤维的再生动态过程当前96页，总共121页。当前97页，总共121页。2.再生类型一、生理性再生：表皮、子宫内膜、消化道粘膜上皮细胞，血细胞。二、病理性再生:完全性:恢复损伤前的状态；不完全性:纤维组织增生代替。当前98页，总共121页。3.再生能力年幼者↑，年长者↓低等生物↑，高等生物↓分化程度低↑，分化程度高↓易损伤，常更新↑，反之↓当前99页，总共121页。4.再生能力的分类再生能力比较强的细胞有再生能力的细胞再生能力极差的细胞当前100页，总共121页。不稳定细胞

labilecells特点：再生能力比较强的细胞表皮细胞，间皮细胞呼吸道、消化道、生殖管腔的粘膜上皮细胞淋巴及造血细胞当前101页，总共121页。稳定细胞stablecell特点：有再生能力腺或腺样器官实质细胞:肝、胰、涎腺、内分泌腺；间叶组织：纤维、骨、软骨、平滑肌当前102页，总共121页。永久性细胞

permanentcells特点：再生能力极差1.神经细胞2.心肌细胞、横纹肌当前103页，总共121页。二、肉芽组织

granulationtissue

概念:肉芽组织指旺盛增生的幼稚的结缔组织，在开放性创面常呈鲜红、颗粒状，似鲜嫩肉芽，故名。当前104页，总共121页。当前105页，总共121页。2.结构与形态①由大量新生的毛细血管，纤维母细胞及炎细胞构成;②毛细血管向创面垂直生长，纤维母细胞胞浆丰富，嗜碱性，核仁明显;③逐渐纤维化：纤维母细胞→胶原纤维→纤维细胞→瘢痕组织毛细血管大部分闭合；少部分→小动脉或小静脉白细胞减少当前106页，总共121页。当前107页，总共121页。纤维母细胞的变迁当前108页，总共121页。3.瘢痕组织①纤维化的肉芽组织，色灰白，质地较硬，缺乏弹性;②大量胶原纤维，可伴玻璃样变。瘢痕收缩：玻璃样变、水分减少而固缩→狭窄，活动受限。当前109页，总共121页。当前110页，总共121页。4.功能与作用①抗感染及保护创面；②填充伤口，修复缺损；③机化血凝块、坏死组织及异物：机化、包裹当前111页，总共121页。三、创伤愈合

woundhealing1.概念：机体创伤后组织出现离断或缺损的愈复过程，它包括各种组织的再生和肉芽组织增生的复杂组合