肝性脑病病人的护理讲课演示文稿

肝性脑病病人的护理讲课演示文稿当前1页，总共46页。（优选）肝性脑病病人的护理讲课当前2页，总共46页。学习重点与难点学习重点肝性脑病病人的身体状况主要护理诊断饮食护理、病情观察、用药护理及健康指导

学习难点能识别肝性脑病各期表现学习过程中注意运用分析、比较及归纳等方法，加深对肝性脑病各期的认识注意当前3页，总共46页。概述概念与临床特点病因诱因发病机制当前4页，总共46页。概念与临床特点

肝性脑病是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现为行为举止异常和不同程度意识障碍行为失常和昏迷,又称肝性昏迷（hepaticcoma）。当前5页，总共46页。病因肝硬化是引起肝性脑病最常见的病因，特别是各型肝炎后肝硬化。门体分流手术。重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝炎、肝癌等。

当前6页，总共46页。门体分流性脑病(porto-systemicencephalopathy，PSE)：强调门静脉高压，肝门静脉与腔静脉之间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝流入体循环，是肝性脑病发生的主要机制亚临床或隐性肝性脑病（subclinicalorlatentHE）：指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的心理智能试验和/或电生理检测才可作出诊断的肝性脑病当前7页，总共46页。肝炎后肝硬化当前8页，总共46页。诱因上消化道出血感染大量利尿、放腹水高蛋白饮食便秘使用镇静剂及麻醉药

当前9页，总共46页。发病机制肝性脑病的发病机制迄今尚未完全明了。一般认为本病产生是由于肝细胞功能衰竭和门-腔静脉之间手术造成或自然形成的侧枝循环，使来自肠道的许多毒性产物未被肝解毒或清除，经侧枝循环进入体循环，透过大脑屏障，引起脑功能紊乱。当前10页，总共46页。主要学说氨中毒学说肝衰竭时，肝脏将氨合成尿素的能力减退；门体分流存在时，肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环，使血氨增高。氨对大脑的毒性作用主要是干扰脑的能量代谢及直接干扰神经传导。当前11页，总共46页。氨中毒学说一、氨的形成和代谢1、氨的形成胃肠道：血循环弥散至胃肠道尿素经尿素酶分解（4g)，食物中的蛋白质被细菌的氨基酸氧化酶分解肾脏：肾小管上皮细胞、谷胺酰胺酶分解谷胺酰胺为氨骨骼肌和心肌NH4NH3H+OH－+当前12页，总共46页。2、氨的清除肝脏：鸟氨酸代谢环形成尿素脑、肝、肾：-酮戊二酸+NH3→谷氨酸谷氨酸+NH3→谷氨酰胺肾脏排氨：排尿素、排酸的同时也以NH4+形式大量排氨肺：血氨过高时，肺部呼出少量当前13页，总共46页。二、肝性脑病时血氨增加的原因生成过多清除减少：肝功能衰竭时清除能力降低门体分流氨绕过肝脏进入体循环当前14页，总共46页。相关诱因对血氨的影响摄入过多的含氮食物低钾性碱中毒：促使NH3透过血脑屏障低血容量与缺氧：致肾前性氮质血症，血氨增高，降低脑对氨毒的耐受性消化道出血：肠腔内血液分解成氨便秘：有利于毒性产物吸收感染：增加组织分解产氨，加重氮质血症，缺氧和高热增加氨的毒性。肝病患者肠道细菌生长活跃、产氨增多低血糖：脑内去氨活性降低、氨毒性增加其他：镇静、催眠药抑制大脑呼吸中枢造成缺氧。麻醉和手术增加肝、脑、肾的负担当前15页，总共46页。三、氨对中枢神经的毒性作用干扰脑的能量代谢、引起高能磷酸化合物浓度降低抑制丙酮酸脱氢酶活性，影响乙酰辅酶A的生成，干扰脑的能量代谢NH3+-酮戊二酸→谷氨酸、谷氨酸+NH3谷胺酰胺合成酶谷胺酰胺，消耗大量ATP、-酮戊二酸，生成大量谷胺酰胺。谷胺酰胺可导致星形细胞肿胀、脑水肿-酮戊二酸是三羧酸循环中重要的中间产物，缺少则脑细胞能量供应不足谷氨酸是大脑重要的兴奋性神经介质氨还直接干扰神经传导而影响大脑的功能当前16页，总共46页。-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ)复合体学说GABA/BZ复合体GABABZ巴比妥类氯离子进入突触后神经元神经传导抑制当前17页，总共46页。胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用肝臭长链脂肪蛋氨酸意识障碍肝性脑病细菌甲基硫醇三甲基亚砜短链脂肪酸胺细菌当前18页，总共46页。假神经递质学说肝衰竭时β-羟酪胺和苯乙醇胺增多，其化学结构与正常兴奋性神经递质去甲肾上腺素相似，但不能传递神经冲动，称为假神经递质。当假神经递质被脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质，则发生神经传导障碍。当前19页，总共46页。假性神经递质学说兴奋性神经递质抑制性神经递质去甲肾上腺素、多巴胺、乙酰胆碱、谷氨酸和门冬氨酸-羟酪胺、苯乙醇胺酪氨酸、苯丙氨酸

酪胺苯乙胺-羟化酶脱氢酶当前20页，总共46页。氨基酸代谢不平衡学说芳香族氨基酸（AAA）：苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸支链氨基酸（BCAA）：缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸BCAA/AAA：正常>3HE<1胰岛素↑→肌肉分解BCAA↑BCAA与AAA竞争通过血脑屏障，AAA↑→脑内5-HT↑→大脑抑制当前21页，总共46页。γ-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说GABA是抑制性神经递质，在门体分流和肝衰竭时，可绕过肝进入体循环，透过血脑屏障，激活GABA受体造成大脑功能紊乱。这种受体还可与巴比妥类和苯二氮卓药物结合，抑制神经传导。当前22页，总共46页。氨基酸代谢不平衡学说肝衰竭时，芳香族氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸增多而支链氨基酸如缬氨酸、亮氨酸减少，可促使芳香族氨基酸更多地进入脑组织形成假神经递质，从而抑制神经冲动的传导。当前23页，总共46页。护理评估健康史身体状况心理-社会状况辅助检查当前24页，总共46页。健康史

重点询问有无：肝炎、肝硬化及肝癌等病史。门体静脉分流手术。长期使用损害肝脏药物或嗜酒。上消化道出血、感染、大量利尿、放腹水、高蛋白饮食、便秘、使用镇静剂、麻醉等肝性脑病的诱发因素。当前25页，总共46页。身体状况

根据精神神经系统表现、意识障碍程度和脑电图改变，将肝性脑病分为四期。当前26页，总共46页。

扑翼样震颤也称肝震颤。嘱病人两臂平伸，肘关节固定，手掌向背侧伸展，手指分开时，可见到手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节的急促而不规则的扑击样抖动。若紧握病人手一分钟，能感到病人抖动一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常。扑翼样震颤。脑电图多数正常。当前27页，总共46页。二期（昏迷前期）

意识错乱、睡眠障碍、行为失常。明显的神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及锥体束征阳性。扑翼样震颤存在。脑电图有特征性异常。不随意运动及运动失调。

当前28页，总共46页。三期（昏睡期）

昏睡、精神错乱。扑翼样震颤仍可引出。肌张力明显增高，锥体束征阳性。脑电图明显异常。

当前29页，总共46页。四期（昏迷期）

意识完全丧失，不能唤醒。扑翼样震颤不能引出。浅昏迷时对疼痛刺激尚有反应，肌张力、腱反射仍亢进；深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和过度换气。脑电图明显异常。当前30页，总共46页。肝性脑病各期临床特点分期主要症状体征脑电图一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常扑翼样震颤可引出正常二期（昏迷前期）意识错乱、睡眠障碍、行为失常扑翼样震颤。腱反射亢进，肌张力增高，踝阵挛，锥体束征阳性

特征性异常三期（昏睡期）昏睡和精神错乱扑翼样震颤仍可引出。肌张力增高，锥体束征阳性

明显异常四期（昏迷期）浅昏迷、深昏迷扑翼样震颤不能引出。浅昏迷时腱反射和肌张力增高，深昏迷时各种反射消失明显异常当前31页，总共46页。心理-社会状况

严重的肝病基础。丧失工作和自理能力。经济负担重。焦虑、抑郁。昏迷后，家属出现紧张、恐惧心理。当前32页，总共46页。辅助检查

血氨：

慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病血氨多增高。急性肝衰竭所致的脑病，血氨多数正常。当前33页，总共46页。脑电图检查：

典型改变为节律变慢，昏迷前期及昏睡期病人出现普遍性每秒4～7次δ波或三相波；昏迷时表现为高波幅的δ波，每秒少于4次。当前34页，总共46页。治疗要点本病尚无特效疗法，常采用综合治疗消除诱因。减少肠内毒物的生成和吸收：包括限制蛋白质摄入量、灌肠或导泻、口服抗生素抑制肠道细菌生长。当前35页，总共46页。促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢紊乱：可用降氨药物L-鸟氨酸-L-门冬氨酸、谷氨酸钾和谷氨酸钠、精氨酸等；口服或静脉输注以支链氨基酸为主的氨基酸混合液等。防治脑水肿，纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱等。当前36页，总共46页。常用药物当前37页，总共46页。肝移植是治疗各种终末期肝病的有效方法，严重肝性脑病在肝移植后能得到显著改善。当前38页，总共46页。护理诊断急性意识障碍与血氨升高，干扰脑细胞能量代谢引起大脑功能紊乱有关。营养失调：低于机体需要量与肝功能衰竭、消化吸收障碍、限制蛋白质摄入有关。照顾者角色紧张与病人意识障碍、照顾者缺乏有关照顾知识及经济负担过重有关。知识缺乏：缺乏预防肝性脑病的有关知识。当前39页，总共46页。护理目标病人意识逐渐恢复正常，生命体征平稳。病人能遵循饮食计划，保证每日热量摄入，促进肝功能恢复。病人能获得切实有效的照顾。病人能够描述正确的预防肝性脑病的知识。当前40页，总共46页。护理措施一般护理病情观察用药护理心理护理健康指导当前41页，总共46页。一般护理绝对卧床休息，专人护理。饮食护理：见下表。当前42页，总共46页。饮食护理饮食成份护理要点蛋白质暂停摄入，待病人神志清醒后，逐步增加蛋白质饮食，每天20g，然后每3～5天增加10g，逐渐增加至每天40～60g，以植物蛋白为主热量每日5000～6700kJ，主食以碳水化合物为主。昏迷者鼻饲或静脉滴注25%葡萄糖液维生素提供丰富维生素，多食新鲜蔬菜和水果。但禁用维生素B6

脂肪减少摄入水、钠腹水者限制摄入当前43页，总共46页。禁用碱性溶液灌肠去除和避免诱发因素预防和控制上消化道出血