临床执业医师考点药理学

1、副作用：治疗剂量，药物选择性低，不严重不可避免与治疗目的无关。2、毒性反应：剂量过大，体内蓄积，严重可预知可避免。3、停药反应：回跃反应，停药后原有疾病加剧。二、药物剂量与效应的关系1、激动药：与受体既有亲和力，又有内在活性的药物。2、拮抗药：与受体有亲和力，而无内在活性的药物。①竞争性：能与激动要竞争相同受体，可使量效曲线右移，但最大效能不变；②非竞争性：与激动药合用，可使亲和力与活性均降低，即不仅使激动药的量效曲线右移，而且也降低其最大效能。②5个半衰期消除干净；半衰期恒定，与剂量或药物浓度无关。4、零级消除动力学：恒定速率消除，单位时间内消除量不变。5PH和药物解离常数(Ka)pKa，表示药物的解离度，即药物解离50%时所在体液的PH。1M受体---减小心脏抑制血管扩张瞳孔缩小腺体分泌增加肠平滑肌、支气管平滑肌、膀胱逼尿肌收缩。N受体骨骼肌收缩。二、毛果芸香碱(匹鲁卡品)与阿托品作用相反1、药理作用：①眼：缩瞳降低眼内压调解痉挛---临床用于青光眼虹膜炎。②腺体：汗腺、唾液腺分泌增加。1新斯的明M样作用与阿托品相反。N样作用：兴奋骨骼肌、尿道平滑肌；治疗重症肌无力腹胀气尿潴留支气管哮喘、机械性肠梗阻禁用麻痹性肠梗阻可用。二、难逆性胆碱酯酶药---有机磷酸酯类1（1M症状：心率减慢血压下降；有N样症状→血压可升高。（N肌肉震颤，肌张力下降，心动过速，血压上升CNS症状先兴奋不安、失眠、谗妄)后抑制昏迷、呼吸抑制、循环衰竭)。三、胆碱酯酶复活药1、对有机磷中毒24-48小时后已经老化的胆碱酯酶无复活作用。2碘解磷定N样症状；对M症状作用小，故应与阿托品合用，控制症状。3有机磷中毒的解救，首选氯解磷定。1、药理作用：直接拮抗迷走神经兴奋效应。（1抑制腺体分泌。4、阿托品中毒：解救药主要是毒扁豆碱。中枢兴奋症状明显时可用地西泮对抗。α受体：作用于血管小动脉小静脉收缩。1β受体：作用于心脏传导加速、心率加快、收缩力增强、心输出量↑)。lβ受体：激动支气管平滑肌，舒张支气管作用。2一、去甲肾上腺素：α受体激动剂。缩血管冠脉舒张、兴奋心脏升高血压。二、肾上腺素α、β受体激动剂（3）与局麻药合用，延缓局麻药吸收。减少局麻药吸收中毒的发生。（4）治疗量使收缩压升高，舒张压不变或降低，脉压增大；大剂量收缩压和舒张压均升高。2支气管哮喘急性发作；血管神经性水肿及血清病；治疗青光眼。1、药理作用l（2）肾：肾血管扩张，肾血流和肾小球滤过率增加---多巴胺受体。小剂量：排钠β受体激动剂21舒张血管压下降和脉压明显增大；④支气管：舒张支气管平滑肌；⑤代谢：加强代谢。2、临床应用：心脏骤停房室传导阻滞支气管哮喘感染性休克。1酚妥拉明：竞争性阻断α受体。拮抗交感缩血管神经效应。2哌唑嗪：α1，不良反应---体位性低血压育宾亨α2。二、β肾上腺素受体阻滞药1、非选择性：普萘洛尔：抗血小板聚集作用。减弱心肌收缩力并减慢心率。2、选择性：美托洛尔：不良反应---严重支气管痉挛。3内在拟交感活性：吲哚洛尔阿普洛尔和氧烯洛尔等在阻断β受体的同时，尚具有不同程度的β受体激动作用，表现出部分的拟交感作用。1、普鲁卡因：浸润麻醉，腰麻，硬膜外麻醉。不适合表面麻醉。2、利多卡因：全能麻醉药0.25%-0.5%。起效快，作用持久，穿透力强。3、丁卡因：表面麻醉，脂溶性高，穿透性强。不用于浸润麻醉。4、不良反应：中枢作用：先兴奋后抑制；心血管作用：抑制作用。1、地西泮：抗焦虑；镇静催眠；抗惊厥、抗癫痫；中枢性肌肉松弛。2用于麻醉前给药，不适合全麻。1大发作和局限性发作首选对小发作无效无镇静催眠作用致畸胎。癫痫持续状态首选地西泮。2、苯妥英钠不能抑制癫痫病灶异常放电，但可阻止其向正常脑组织扩散。3、治疗三叉神经痛、抗心律失常：苯妥英钠具有膜稳定作用，可降低细胞膜对Na+和CaNa和Ca内流，导致动作电位不产生。+二、卡马西平1部分性发作三叉神经痛疗效优于苯妥英钠。抗抑郁作用。31小发作(失神性发作)首选五、硫酸镁帕金森病：黑质受损→纹状体内多巴胺下降抑制乙酰胆碱能系统作用减弱→出现Ach递质亢进。1、减弱黑质-纹状体通路中Ach的作用，，但对动作迟缓无效。2、中枢性抗胆碱药，适用于轻症患者，对抗精神病药所致帕金森有效。3、副作用与阿托品相同，但症状轻，禁用于青光眼和前列腺肥大者。2②镇吐：阻断D受体。大剂量可直接抑制呕吐中枢。但对前庭刺激所致呕吐无效。2（2）对自主神经系统的作用：阻断α受体及M胆碱受体。（3）对内分泌系统的影响：阻断结节-漏斗系统的D受体，增加催乳素的分泌。2（1）显著缓解阳性症状如攻击、亢进、妄想、幻觉等)，对阴性症状不显著。（2顽固性呃逆对晕动病呕吐无效。（4）人工冬眠：氯丙嗪哌替啶+异丙嗪，利于机体度过危险的缺氧缺能阶段。3高催乳素血症、迟发运动障碍。二、氯氮平---苯二氮卓类1精神分裂症首选。选择性D受体拮抗药，对DD几无作用，无锥体外系反应。4231、药理作用：抑制去甲肾上腺素(NA/NE)五羟色胺(5-HT)在神经末梢的再摄取，41、主要治疗躁狂症。2、药理作用：抑制脑内去甲肾上腺素和多巴胺释放，促进儿茶酚胺再摄取，降低突触间隙去甲肾上腺素浓度。3影响Na、CaMg影响葡萄糖的代谢。+4、早期胃肠道反应。可引起共济失调。当血药浓度＞1.6mmol/L时应立即停药。（1）中枢神经系统：①镇痛；②镇静、致欣快抑制呼吸；④镇咳；⑤缩瞳。（2）平滑肌：诱发或加重哮喘。（3）心血管系统：吗啡类药物能模拟缺血性预适应对心肌缺血性损伤的保护作用。能扩张血管、降低外周阻力→血液降低，直立性低血压。2、临床应用：镇痛，心源性哮喘，止泻。2（2）水杨酸反应：剂量过大时出现头痛、眩晕、恶心呕吐、耳鸣、视力听力减退等；（3(Reye)综合征：儿童病毒性感染，用于退热时偶可出现急性肝脂肪变性-脑病综合征，以肝衰竭合并脑病为突出表现。二、对乙酰氨基酚1外周不能抑制COX的合成。三、布洛芬52苯烷胺类；②二氢吡啶类地平、尼卡地平、尼莫地平；③苯并噻氮卓类：地尔硫卓第三代)、二氯呋利。二、钙拮抗药的药理作用及临床应用3、稳定型心绞痛：选用第三代钙拮抗药。4、轻中度高血压→维拉帕米、地尔硫卓；严重高血压→硝苯地平、尼莫地平；高血压冠心病→硝苯地平；高血压快速性心律失常/阵发性室上速→维拉帕米。5、钙通道阻滞剂可舒张血管+支气管；可保护动脉抗粥样硬化)+(防损伤)+血小板(防聚集)+肾功能；对心肌有负性作用。（1Ia类：适度阻滞钠通道，奎尼丁、普鲁卡因胺；（2Ib类：轻度阻滞钠通道，利多卡因房颤无作用；（3Ic类明显阻滞钠通道普罗帕酮，氟卡尼。2、Ⅱ类肾上腺素β受体阻滞药：普萘洛尔。3：胺碘酮APD动作电位时程)和ERP有效不应期)。+++++（正性肌力→加强心肌收缩，输出量↑，并不增加耗氧量。②负性频率→减慢心率。③降低窦房结自律性，减慢房室传导，缩短心房有效不应期。2、临床应用：（1）心力衰竭：6（2减慢房室传导、减慢心室率、增加心排出量，改善循环障碍，多数病人并不能终止房颤。（1快速型心律失常最多见和最早见的心律失常是室性早搏滴KCl(不可过量，并发传导阻滞或窦缓者不可补钾而用阿托品颤用利多卡因。（3视觉异常：强心苷中毒的先兆，加上心率＜60次/分低钾停药指征。二、血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)21、药理作用：降低心肌耗氧量；改善心肌缺血区供血。2、可以缩小心肌梗死范围，但抑制心肌收缩力-----慎用。3协同作用：硝酸甘油+普萘洛尔-----降低心肌耗氧量。4、变异型心绞痛：不宜使用。因为它可加重冠脉收缩或痉挛，从而加重病情。三、钙拮抗药1变异型心绞痛是最佳适应证。首选硝苯地平。③较少诱发心衰。④心肌缺血伴外周血管痉挛性疾病患者。一、利尿药+71抑制血管紧张素转化酶活性→血管紧张素Ⅱ生成减少，缓激肽降解减少→缓激肽增多→扩外周血管，降低血压。2、不良反应：首剂低血压；可阻断醛固酮，排钾减少→高钾血症。3、血管紧张素转换酶抑制剂有致畸作用。++-+耳毒性呈剂量依赖性)1、药理作用：呋塞米(速尿)---髓质部皮质部。2、可用于急性肺水肿、脑水肿、肾功能不全痛风、低钾慎用；可导致高血糖、高血脂(低HDL)。1、螺内酯的药理作用：竞争性拮抗醛固酮---醛同酮：肾远曲小管，保钠排钾。2、不良反应：高血钾，男子乳房女性化、性功能障碍妇女多毛症。五、渗透性利尿药1、乙酰唑胺：抑制近曲小管对HCO的重吸收。排钾。治疗青光眼、急性高山病等。-31、药理作用：体内、外均有强大的抗凝作用。增强抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)的活性：抑制凝血酶及凝血因子Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ的活性。1口服有效，体内有效。血浆蛋白结合率高。为VitK的拮抗剂，影响凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成。2→香豆素类浓度降低。阿司匹林、保泰松→香豆素类浓度升高。三、纤维蛋白溶解药：链激酶。需尽早用药，对血栓形成不超过6小时为佳。四、促凝血药81维生素K豆素类、水杨酸类药物或其他原因导致凝血酶原过低引起的出血，预防长期应用广谱抗菌药继发的维生素K缺乏症。2、叶酸、维生素B的药理作用：巨幼细胞性贫血。1(乙酰水杨酸)环氧合酶活性和TXA的合2成，而对PGI无影响；大剂量抑制血管内皮PGI合酶活性而减少PGI合成。应用于防2222()：体内外均有抗血栓作用。抑制磷酸二酯酶活性，促进血管内皮PGI生成并增强PGI活性，轻度抑制血小板环氧合酶。用于血栓栓塞性疾病等。22一、H受体阻滞药：苯海拉明、异丙嗪、氯苯那敏、氯雷他定等；阻断外周H受体。11221、奥美拉唑：抑制胃壁细胞H-K-ATP酶(质子泵从而抑制胃酸分泌。目前最强、++疗效最好的抑酸剂。可导致神经系统和消化系统症状及男性乳腺发育、皮疹等。2、四大抗作用：抗炎(抑制多原因引起的炎症)，抗毒，抗过敏，抗休克。3允许作用：对有些组织无直接活性，但可为其他激素发挥作用创造有利条件。二、临床应用4、抗休克治疗：过敏性休克，糖皮质激素为次选药，可与首选药肾上腺素合用。5、血液病：儿童急性淋巴细胞性白血病、再障、过敏性紫癜等。9①消化系统并发症：溃疡、出血、穿孔等。2停药反应：①医源性肾上腺皮质功能不全：长期用药病人突然停药引起。停药须缓慢；停药后连续应用ACTH7天左右；停药1年内遇到应激情况应及时给予足量糖皮质激素。②反跳现象对糖皮质激素产生依赖或病情尚未完全控制引起。常需加大剂量再行治疗，缓解后再缓慢减量、停药。一、抗甲状腺类药物1、硫脲类：丙基硫氧嘧啶PTU。抑制甲状腺过氧化物酶，减少甲状腺激素的合成。2、不良反应：过敏反应最常见；粒细胞缺乏症---最严重。3放，还能拮抗TSH促进激素释放。1、胰岛素药理作用：促进糖原、脂肪、蛋白质、核酸合成，抑制蛋白质分解。2、胰岛素增敏剂：罗格列酮---2型糖尿病，尤其是胰岛素抵抗者。二、口服降糖类药物1刺激胰岛B细胞释放胰岛素。包括格列本脲、格列吡嗪等。其中氯磺丙脲、格列本脲有抗利尿作用；氯磺丙脲可用于治疗尿崩症。23、阿卡波糖：主要用于餐后血糖增高为主的糖尿病。2、临床应用：G+球菌和杆菌、G-球菌及螺旋体所致感染的首选药。3、不良反应：变态反应最常见；过敏性休克---最严重。4、阿莫西林：肺炎球菌，肠球菌，沙门菌属，幽门螺杆菌。5此反应可能是大量病原体被杀死后释放的物质引起的。二、头孢菌素类2G+菌作用不及第12G-菌有较强作用---肠杆菌类、铜绿假单胞菌、厌氧菌。对β内酰胺酶有较高的稳定性。---头孢他啶、头孢噻肟、头孢哌酮、头孢曲松。1、包括链霉素、卡那霉素、依替米星、奈替米星等。2、抗菌作用：各种需氧G-杆菌，抑制细菌蛋白质合成---细胞质中核蛋白体。3耳毒性肾毒性神经肌肉麻痹新斯的明和钙剂。二、常用氨基糖苷类1、四环素：对立克次体感染最有效。抑制胎儿幼儿骨骼生长→一般不作为首选。2多西环素：抗菌活性比四环素强。四环素类药物的首选药。3、不良反应：二重感染。2、临床应用：环丙沙星→铜绿假单胞菌性尿道炎首选。伤寒、急慢性骨髓炎，化脓性关节炎。3药理特性：抗菌谱广，口服吸收好，与其他抗菌药物无交叉耐药性，不良反应较少，体内分布较广。4、不良反应：胃肠道反应、CNS毒性、光敏反应、心脏毒性。5软骨损害：禁用于妊娠期妇女、骨骼系统尚未发育完全的小儿。二、磺胺类药物(广谱抑菌药，包括柳氮磺嘧啶、磺胺甲恶唑等)1、抑制细菌二氢蝶酸合酶合成。乙酰化物的溶解度低。2(TMP)复方磺胺甲噁唑复方新诺明，SMZco)双重阻断机制抑制二氢蝶酸合酶+二氢叶酸还原酶从而阻断四氢叶酸的合成。3、甲硝唑：抗厌氧菌，脆弱类杆菌尤为敏感。阿米巴病、滴虫病、破伤风首选。1氟康唑艾滋病隐球菌性脑膜炎二、抗病毒类药物1利巴韦林：广谱抗病毒，对DNARNA病毒有效。包括甲肝、丙肝、腺病毒、疱疹病毒、呼吸道合胞病毒等。1、作用机制：抑制结核杆菌DNA与细胞壁合成细胞内外；各类结核病首选药。2、作用机制：结核杆菌及麻风杆菌有作用，多种G+和G-球菌。与异烟肼合用治疗初发患者，与乙胺丁醇及吡嗪酰胺合用治疗复发患者。3、不良反应：胃肠道反应、肝脏毒性、流感综合征。三、乙胺丁醇1、氯喹：抗疟作用。杀灭红细胞内裂殖体。对子孢子、休眠子和配子体均无效。2、青蒿素：用