器质性精神障碍课件

器质性精神障碍(organicmentaldisorders)1?功能性精神障碍（functionalmentaldisorders）?器质性精神障碍(organicmentaldisorders)?脑器质性疾病所致(duetobraindiseases)?躯体疾病所致(duetogeneralmedicalconditions)2OMD总的特点1.2.3.所有的OMD都有一个原发病。病因与临床症状无一对一的特异性关系。随原发病的变化而变化---急性期；慢性期则没有变化。3脑器质性精神障碍包含：一组疾病病因：脑部疾病直接损伤CNS病理：生理学或解剖学改变表现：神经系统症状和体征+精神症状预后：取决于脑部疾病（性质、部位、范围、严重程度、病程、治疗）躯体疾病所致精神障碍包含：一类精神障碍病因：各种躯体疾病,CNS功能紊乱表现：躯体疾病临床表现+精神症状预后：取决于躯体疾病（性质、系统、严重程度、病程、治疗）临床表现---九大类精神症状1.2.3.4.5.6.7.8.9.谵妄(delirium)痴呆(dementia)器质性遗忘综合征(organicamnesticdisorder)器质性人格障碍(organicpersonalitydisorder)器质性幻觉症(organichallucinosis)器质性妄想障碍(organicdelusionaldisorder)器质性焦虑障碍(organicanxietydisorder)器质性情感障碍(organicmooddisorder)器质性紧张障碍(organiccatatoniadisorder)5意识与意识障碍?意识：对外界环境和自身情况的察觉，具多方面的能力，分三个成份:1.生理成份-生理上的觉醒、警醒、激活2.生理心理成份-对环境最基本、最原始的注意与警戒3.心理成份-对周围环境和自身情况的察觉6意识障碍：分类和表现1.意识清晰度降低2.意识范围狭窄3.意识内容改变7意识障碍：清晰度降低1.清醒2.嗜睡3.混浊4.昏睡5.昏迷6.深昏迷谵妄指昏睡前的过程8意识障碍：清晰度降低对刺激警觉性非言语刺激言语刺激正常反射全部存在嗜睡正常(阈值?)正常混浊下降昏睡明显下降昏迷消失有反应部分反应消失迟钝消失消失全部存在吞咽、角膜↓对光反射消失9意识障碍：意识范围缩小?特点：清晰程度下降+范围缩小局限范围内心理活动正常超出此范围的心理活动水平下降?表现：朦胧状态(twilightstate)睡行症（somnambulism）神游症（fugue）10意识障碍：意识内容变化??谵妄(delirium)表现：1、意识清晰度下降2、大量错觉、幻觉（恐怖性）3、不协调性精神运动性兴奋11谵妄-定义???急性的一过性的意识清晰程度的下降，伴有思维、记忆等异常。不可能有条不紊的做事；一天之内的病情有波动；一般为脑的广泛性损害。特征性症状：意识障碍或意识清晰度下降1.意识障碍有时难以讲清楚2.轻度意识障碍难以诊断12谵妄-病因?生物学：没有生物学因素不能诊断为谵妄。(强烈的精神刺激引起意识清晰度下降,应有生物学改变)1.物质中毒或成瘾物质戒断时2.感染性疾病3.服用可引起神经递质传导药物??易感因素（素质因素）：老年人，药物依赖者，服用抗精神病药物者、突然停药诱发因素：疲劳等。旅途性精神病13谵妄-临床表现?1.2.3.一般为急性起病；部分病人有前驱期，对光、声音等刺激过敏。意识清晰度下降：24小时有波动，早期三联征：意识障碍、幻觉（感知障碍）、精神运动性变化。定向障碍，首先是时间、地点定向障碍。注意障碍。14谵妄-临床表现（续）4.5.知觉障碍：错觉、幻觉发生率40-70%，感知综合障碍。精神运动性障碍：不协调性精神运动性兴奋、抑制昏迷、死亡。?EEG表现为基本节律变慢，脑电波对谵妄的诊断有价值（震颤性谵妄,戒酒性谵妄，表现为低波幅快波）15谵妄-病程与转归????缓解：一般小于1周；若>1月，可能不单纯为谵妄。死亡：a.严重程度谵妄昏迷b.恐怖性幻觉、错觉自杀痴呆：韦尼克脑病（Wernicke脑病）诱发功能性精神病：早期谵妄精神分裂、情感障碍。16谵妄-诊断、鉴别诊断DSM-Ⅳ关于谵妄的诊断标准：?意识不清（即对环境领悟的清晰度减低），伴有注意的集中、维持或转移的能力减低。?认知有改变（如记忆缺陷、定向不良、言语困难）或发生知觉异常，不能用原先存在的或正在进展的痴呆来解释。?症状在短期（一般几小时或几天）内发展起来，并且在一天过程中有波动。?从病史、躯体检查或实验室检查有证据说明障碍是躯体情况直接生理后果。鉴别：鉴别不难，但临床上易疏忽诊断。17谵妄-治疗??????积极治疗原发病保持躯体的营养和水电解质平衡护理上重视：轻：增加病人安全感,帮助掌握环境,时间观念.重：保护性约束首选氟哌叮醇(抗胆碱能作用小),次选奋乃静；若氟哌叮醇控制不住可加用半衰期短BZD18药物治疗：1.2.痴呆(dementia)?定义：是见于18岁以上年龄者的一种器质性脑病综合症，其临床表现是在意识清楚的状态下出现持久的多方面的认知功能(智能)减退与人格改变。19痴呆-流行病学?90%见于65岁以上的老年人欧美：＞65岁者，轻度0.5%-16.3%；中度及重度1.1%-7.4%?北京城区：＞60岁者中度及重度1.82%；?上海城区：＞60岁者中度及重度3.46%；＞65岁者4.61%?＞80岁，20%有痴呆?20痴呆-常见病因1.2.3.4.5.脑变性病：Alzheimer病(AD)，约占老年痴呆的50-60%。包括典型AD、额－颞叶痴呆(FTD)及路易小体性痴呆(DLB)；脑血管病：血管性痴呆(VD)，约占老年痴呆的10%－20%，包括多发性梗塞性痴呆(MID)、腔隙性梗塞、卒中后痴呆等颅脑外伤、占位性病变：特别是硬膜下血肿；颅内感染(神经梅毒)；物质或药物中毒，尤以酒中毒常见；21痴呆-常见病因（续）6.躯体疾病：内分泌性疾病，甲低等。7.维生素缺乏：VitB12（胃切除手术与长期腹泻)；?烟酸缺乏（糙皮病，3D表现：dermatitis皮炎;Diarrhea腹泻;dementia痴呆)?8.正常压力脑积水，脑室扩大发病年龄较轻：30-50岁?表现：痴呆；小便失禁；步态共济失调?22痴呆-临床表现???临床特征：进行性、多方面智能减退与人格衰败，病人的记忆、思维、理解、判断、计算乃至言语能力都受损害，并影响工作、社交及自理生活功能。早期表现：近记忆下降，铭记功能障碍；讲话冗赘，不合时宜的玩笑。中期以后易辨别。23阿尔茨海默病,Alzheimer'sdisease,ADWhatisAlzheimer'sDisease?Firstdescribedin1906byGermanneurologist,DrAloisAlzheimer,thisdiseaseisaprogressive,degenerativedisorderthataffectsthebrain.AloisAlzheimer24AD：概述???脑部进行性发展、退行性变性疾病发病年龄：>65岁病程：起病潜隐，发展慢，进行性加重,平均病程5–10年预后：不可逆临床表现：痴呆综合征25??Alzheimer'sDiseaseaffects5%ofpeopleover65affects20%ofpeopleover8026AD：病因??不清遗传：家族聚集性同病率单卵双生>双卵双生21、19、14号染色体基因突变?其他患病危险因素脑外伤史、抑郁症史、低受教育水平27AD：发病机制?病理解剖：皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元减少，老年斑，神经纤维缠结?病理生理：胆碱乙酰化酶↓乙酰胆碱↓28AD：临床表现早期记忆障碍+痴呆—人格改变—其他精神症状—社会功能减退?中期++++++晚期+++++…++++…29AD：诊断?临床表现：痴呆综合征?排除其他原因所致痴呆30典型AD??病理改变：顶叶及海马最先受累，神经细胞外老年斑(sp)及神经细胞内的神经原纤维缠结(NFT)。痴呆的严重程度主要与NFT的数量相关。早期表现：(1)近记忆力减退；(2)学习与掌握新技能的能力减退；(3)人格轻度改变；(4)AD早期有自力，对智能减退努力补救、掩盖与否认；(5)继发的心理与情绪反应如焦虑、抑郁、疑病、猜疑等，常掩盖了智能减退而导致误诊。31额－颞叶痴呆(FTD)??病理改变：主要累及前额叶及颞叶，表现为神经细胞减少与神经胶质细胞增生，而不是SP与NFT。只有少数病人可见Pick小体(Pick病)。早期表现:(1)人格及行为改变为主，轻浮，喜开拙劣但自以为幽默的玩笑，行为刻板化，情感反应较迟钝；(2)智能减退不明显，但近记忆力减退；(3)早期即缺乏自知力；(4)妄想幻觉少见。SPECT可见额－颞叶血流量减少。32路易小体痴呆(DLB)???病理改变：大脑皮质及黑质中有Lewy小体，黑质中多巴胺减少，而部分病人有SP。早及中期表现：(1)有智能下降；(2)2/3的病人有幻视(复杂形象)；(3)1/3的病人有短暂的失神发作；(4)70%的病人有锥外疾病，主要为运动缓慢、肌强直及步态不稳；(5)常有抑郁，40%的病人可达重性抑郁症的程度；(6)早期有自知力。由于多巴受缺乏，故对抗精神病药敏感，可引起严重副反应，服抗胆碱药易引起谵妄。服胆碱酯酶抑制剂疗效比典型AD好。33典型VD与AD相比，VD有以下特点：1.90%的病人急性起病，病程呈台阶式发展(10%的VD为缓慢起病与发展)；2.智能损害呈斑片状；3.人格相对较少改变；4.自知力较长期保存；5.情绪不稳，易焦虑抑郁(AD除早期外，情感迟钝)；6.常伴有神经系统局灶症状与体征。?AD与VD混合存在：比过去常见，AD病人MRI常见血管性损害?34痴呆-病程与预后?????大多数慢性进行性脑外伤与CO中毒昏迷--急性炎症--亚急性多发梗塞性痴呆（MID）--阶梯性衰退85%为不可逆，15%可逆（需早期治疗）35痴呆-诊断1.2.3.4.5.6.根据临床表现确定有无痴呆：意识清楚；多方面智能减退；人格改变。WAIS标准的智力测验对痴呆无意义.分类命名测验：说出10种颜色、动物、水果及城市的名称。总分40分，＜15分为痴呆，15-24分为可疑，＞24分无痴呆。MMSE：总分30，≤20为痴呆，21-23可疑痴呆，≥24无痴呆修正版长谷川和夫（HDS-R,1991）总分30,≤20为痴呆，21以上非痴呆。Hachinsk缺血评分，共13项，总分18分，≥7分VD,≤4分AD脑电图,对50%痴呆无帮助,CT与MRI：脑萎缩36痴呆-鉴别诊断1.2.早期痴呆与继发性心理反应鉴别；老年良性记忆减退（BSF）：再现功能差；无人格改变；程度轻、不会恶化；抑郁症，包括抑郁性假性痴呆，VD伴发抑郁较多，但AD早期常伴抑郁；3.4.老年轻度认知功能损害（MCI），随访2-4.5年，55%-80%后来为痴呆；谵妄。375.痴呆-药物治疗1.2.3.治疗原发病心理支持，心理治疗对症治疗??抗精神病药:多用奋乃静、氟哌啶醇；也可用维思通抗抑郁药与抗焦虑药4.脑血管扩张药???尼莫地平，20-40mg,tid罂粟碱,30-100mg,tid环扁桃碱（Cyclandelate)200-300mg,tid38痴呆-药物治疗（续）5.?针对智能减退的药：连服3-6月抗胆碱酯酶药（AchEI）a.多奈哌齐（Donepzil，即安理申，Aricept）5－10mg,QDb.Rivastigmine(Exelon)3-6mgBidc.加兰他敏(Galantamine),从4mgBid起，缓缓加到12mgBidd.石杉碱甲(HuperxineA)50-200μgBid?抗氧化剂（抗自由基药)a.维生素E1200mg/db.司来吉兰(Selegiline)5-15mg/dc.银杏叶制剂(GijkgoBiloba)120mg/d?改善脑代谢药：脑复康、脑复新、氢化麦角碱(Hydergine,1-1.5mg,舌下含服),都可喜(Duxil,1#,Bid),三乐喜(Aniracetam,300mg,tid)39器质性遗忘综合征??Korsakaffsyndrome：在意识清晰的基础上出现单一的记忆损害。具体损害的部位：乳头体，海马，海马复合体，穹窿，丘脑部分。40器质性遗忘综合征-病因??80-90%为酒中毒；10%为其他原因。vitB1下降：酒只提供热量，无营养；长期饮酒使胃肠粘膜萎缩。酒精对神经细胞的直接毒性作用头部外伤、脑手术、脑血管病、脑瘤，脑炎??41器质性遗忘综合征-表现??意识清晰记忆损害：?瞬时记忆不成问题；近记忆障碍为主；远记忆?损害可有，但少见。虚构—编造东西填补记忆空白。??情感平淡，活力较差韦尼克脑病：中脑损害，急性病变，小脑损害，急性症状缓解后，可转为本病。42器质性遗忘综合征-预后与治疗??预后：1/4完全好；1/2遗留记忆障碍；1/4完全不好治疗：?治疗原发病?大量补充vitB1和葡萄糖43器质性幻觉症?定义：在意识清晰条件下，由器质性病变引起的幻觉。有的无自知力，有的有部分自知力（知道是幻觉，但无法阻止）44器质性幻觉症-病因????戒酒后或血中酒精浓度下降：2天-2周出现，持续数小时到数日，以幻听为主；迷幻药，致幻剂；白内障视力下降；耳硬化症听力下降释放性幻觉；颞叶癫痫：相同的声音，相同的幻觉形象；45器质性幻觉症-治疗??治疗原发病—治疗病因抗精神病药物的使用—症状治疗46器质性妄想障碍??意识清晰基础上出现妄想，不伴或少有幻觉；情感活动正常，发作性。病因：?物质依赖：安非他明，冰毒?癫痫：颞叶或精神运动性发作?治疗：原发病治疗；使用氟哌叮醇47器质性人格障碍??出生后人格正常，后来由于生物学病因造成的人格异常。病因：?脑外伤；?癫痫：思维粘滞，情感易冲动、控制不住?治疗：心理治疗，对症治疗。48器质性情感障碍???????临床表现与情感障碍无明显区别不能将得病后的情绪反应都认为是器质性情感障碍，要达到情感障碍的程度；病因是由生物学因素引起的。药物：精神活性药物；口服