第一章细胞和组织损伤和适应

在各种刺激因子的作用和环境改变时，机体的细胞和组织的机能和形态会发生各种改变。包括:适应萎缩肥大增生化生可逆性损伤变性不可逆性损伤

坏死凋亡

细胞老化

当前1页，总共105页。适应ADAPTATION海拔4000m当前2页，总共105页。适应

细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用得以存活的过程称适应。形态上表现为:

萎缩肥大增生化生当前3页，总共105页。

一、萎缩(atrophy)已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。亦可伴发实质细胞数量减少。

病变：萎缩细胞、组织、器官体积小、重量轻、色变深（出现脂褐素）、细胞器大量退化。轻度萎缩可逆，重者可死亡。种类:生理性萎缩病理性萎缩：全身性局部性当前4页，总共105页。病理性萎缩营养不良性萎缩压迫性萎缩失用性萎缩去神经性萎缩内分泌性萎缩细胞老化和凋亡也是萎缩的原因当前5页，总共105页。胸腺生理性萎缩儿童胸腺成人胸腺当前6页，总共105页。老年性脑萎缩当前7页，总共105页。营养不良性萎缩(恶病质)当前8页，总共105页。

肾压迫性萎缩当前9页，总共105页。

横纹肌

神经性

萎缩正常萎缩当前10页，总共105页。肾缺血性萎缩当前11页，总共105页。肾上腺正常当前12页，总共105页。

二、肥大(hypertrophy)

细胞、组织和器官的体积增大称肥大。

主要是细胞体积增大可分为：生理性肥大病理性肥大当前13页，总共105页。

内分

泌

性肥大妊娠子宫当前14页，总共105页。心肌病理性肥大正常肥大当前15页，总共105页。

三、增生(hyperplasia)

由于实质细胞数量增多而致组织、器官的体积增大。

增生的类型:生理性增生(激素性；代偿性)病理性增生(激素性；过度增生)当前16页，总共105页。生理性(激素性)增生增生早期子宫内膜增生晚期子宫内膜当前17页，总共105页。病理性(激素性)增生前列腺增生前列腺正常前列腺当前18页，总共105页。病理性增生(肿瘤)当前19页，总共105页。四、化生(metaplasia)

一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程称为化生。当前20页，总共105页。支气管上皮鳞状化生当前21页，总共105页。胃粘膜肠上皮化生当前22页，总共105页。

适应性反应小结萎缩:主要为细胞体积缩小肥大:主要为细胞体积增大增生:主要为细胞数量增加化生:细胞、组织类型的改变当前23页，总共105页。细胞和组织的损伤INJURY当前24页，总共105页。

细胞和组织损伤的原因1.缺血缺氧5.免疫反应2.物理因子6.遗传因子3.化学因子7.营养失调4.生物因子8.老化细胞和组织损伤的机制和原因原因众多机制复杂当前25页，总共105页。细胞和组织损伤的机制不同的损伤因子，所致的损伤机制各异。机体产生损伤及其损伤的程度与刺激因子的强弱、持续的时间及组织细胞的耐受性有关。损伤只有在一些重要的生化系统遭受破坏时，形态变化才会明显地表现出来。当前26页，总共105页。缺血

缺氧细胞内线粒体ATP产生障碍膜Na/k泵功能膜Ca泵功能水、钠进入细胞胞浆内游离Ca细胞水肿(变性)磷脂酶、内切酶蛋白酶等活化胞浆内溶酶体酶释放膜损伤自由基细胞自溶(坏死)酵解细胞内PH当前27页，总共105页。细胞和组织损伤的

形态学改变可逆性改变:变性

不可逆性改变：细胞死亡细胞死亡包括坏死和凋亡

当前28页，总共105页。

一、可逆性损伤

变性(degeneration)

在致病因子的作用下，细胞内或间质间出现异常物质，或者其内原有正常物质的数量显著增多。

当前29页，总共105页。常见的几种变性

(一)细胞水肿(五)粘液样变性(二)脂肪变性(六)病理性色素沉积(三)玻璃样变性(七)病理性钙化(四)淀粉样变性

当前30页，总共105页。

(一)细胞水肿（又称水变性）

细胞内Na+、水分增加。

眼观:水肿器官体积增大，颜色变淡。

光镜:细胞体积变大,胞浆淡染透亮，细胞肿大似气球,又称气球样变。

电镜:胞核正常，胞浆基质疏松,线粒体.内质网扩胀,空泡变。

结果:原因除去后可恢复正常。如进一步发展可成脂肪变甚至坏死。当前31页，总共105页。肝细胞水肿当前32页，总共105页。

肝细胞

气球样变当前33页，总共105页。肝细胞水样变（电镜）正常线粒体肿胀线粒体当前34页，总共105页。细胞水肿脂肪变发生机理

缺氧、缺血、感染、中毒等因素

细胞内线粒体ATP产生障碍

Na/k泵功能障碍核糖体脱落

水、钠进入细胞蛋白质合成

细胞水肿胞浆内脂质沉积(脂肪变)

当前35页，总共105页。(二)脂肪变(或脂肪变性

fattydegeneration)

中性脂肪（即甘油三酯）蓄积于在非脂肪细胞的细胞浆中称脂肪变性。

脂肪变性常见于肝、肾、心、尤以肝最为常见。当前36页，总共105页。肝脂肪变性

在缺氧,中毒或感染时易发生发生机理:1.肝细胞内脂肪酸增多2.甘油三酯合成过多3.脂蛋白、载脂蛋白减少。当前37页，总共105页。脂肪酸氧化酮体合成磷脂胆固醇甘油三酯(中性脂肪)载脂蛋白脂蛋白合成+CO2肝细胞的脂肪代谢血液饮食糖转化脂肪分解当前38页，总共105页。脂肪酸氧化酮体合成磷脂胆固醇甘油三酯(中性脂肪)载脂蛋白脂蛋白合成+CO2高脂饮食缺氧营养不良乳酸酵解肝细胞脂肪变的机理血液当前39页，总共105页。肝脂肪变性大体形态

肝脏肿大色黄、质软有油腻感。当前40页，总共105页。

肝脂肪变性镜下形态

肝细胞内出现许多小脂肪空泡。严重时可融合成一大空泡，把核挤向细胞膜下，似脂肪细胞。当前41页，总共105页。

脂肪变性肝细胞当前42页，总共105页。

心肌脂肪变性

在心内膜下尤其是乳头肌处可见黄色与暗红色相间的条纹，状如虎皮斑纹，故称虎斑心.当前43页，总共105页。(三)玻璃样变性(又称透明变性

hyalinedegeneration)

细胞内或间质中出现HE染色为均质嗜伊红半透明状蛋白蓄集。为一类物理性状相同,病因及化学成分不同的物质沉积。其形态为：大体:呈灰白半透明、毛玻璃状镜下:为均质红染的无结构物质当前44页，总共105页。

支气管壁玻璃样变当前45页，总共105页。1.结缔组织玻璃样变

见于疤痕织、纤维化的肾小球、及动脉粥样硬化的纤维斑块。由胶原纤维肿胀、互相融合而形成。当前46页，总共105页。结缔组织玻璃样变当前47页，总共105页。

2.血管壁的玻璃样变

见于高血压时肾、脑等的细动脉，由于细动脉发生痉挛，内膜通透性增高，血浆蛋白在膜下沉积，引起细动脉壁增厚变硬，管腔狭窄甚至闭塞，即“细动脉硬化症”。当前48页，总共105页。高血压时脾细动脉硬化当前49页，总共105页。3.细胞内玻璃样变

细胞胞浆内出现均质、红染玻璃样物质。见于白喉病人的心肌细胞；蛋白尿时的肾小管上皮细胞；慢性炎症时浆细胞等。当前50页，总共105页。浆细胞内玻璃样变(Rusell小体)当前51页，总共105页。(四)淀粉样变性细胞间质，特别是小血管基底膜出现淀粉样蛋白质-粘多糖复合物沉淀。镜下为均质、红染、显示淀粉样呈色反应物质。可分为局部性和全身性。常发生在一些肿瘤及长期慢性炎症时。当前52页，总共105页。淀粉样变为均质、红染、无结构物质当前53页，总共105页。(五)粘液样变性

是指组织间质内，粘多糖（透明质酸等）和蛋白质的蓄积。常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化及甲状腺功能低下等疾病。

当前54页，总共105页。(六)病理性色素沉积

含铁血黄素脂褐素当前55页，总共105页。

(七)病理性钙化

在骨和牙之外的其它组织内有固态钙盐沉积。当前56页，总共105页。二、不可逆性损伤

坏死(necrosis)

(一)坏死：是以酶溶性变化为特点的活体局部组织、细胞死亡

(二)坏死的原因:

任何能导致组织、细胞代谢完全停止的原因当前57页，总共105页。(三)坏死的基本病变

1.细胞核的改变：是细胞坏死的主要形态学标志。表现为：核浓缩核碎裂核溶解当前58页，总共105页。

坏死细胞核形态当前59页，总共105页。2.细胞浆的改变

坏死细胞的胞浆嗜酸性增强而变红染,

单个实质细胞坏死后，因胞浆失水而固缩成为强嗜酸性的球状物称嗜酸性小体。

3.间质的改变：在坏死组织释出的溶解酶的作用下，坏死细胞和崩解的间质融合成颗粒状、无结构的红染物质。当前60页，总共105页。心肌坏死细胞浆红染正常心肌坏死心肌当前61页，总共105页。(四)坏死的类型1.凝固性坏死(coagulation

necrosis)

干酪样坏死(caseousnecrosis)

2.液化性坏死

(liquefactivenecrosis)

脂肪坏死(fat

(necrosis)3.纤维素样坏死

(fibrinoidnecrosis)4.

坏疽(gangrene)当前62页，总共105页。

1.凝固性坏死

坏死组织脱水变干,蛋白质凝固变成灰白或黄白色的坚实凝固体。特点:组织结构轮廓依然保存。如肾、脾的贫血性梗死。当前63页，总共105页。肾贫血性梗死当前64页，总共105页。

肾贫血性梗死当前65页，总共105页。干酪样坏死

一种彻底的凝固性坏死。

多见于结核杆菌引起的坏死。

坏死组织含有较多的脂质而略带黄色，质地松软,半凝固状，状如干酪。镜下:坏死组织彻底崩解,为一些无定形的颗粒状物质,不见组织轮廓。当前66页，总共105页。肺门淋巴结干酪样坏死当前67页，总共105页。干酪样坏死当前68页，总共105页。

2.液化性坏死

坏死组织酶性溶解液化成液体状态，常伴有液腔形成。如:细菌性脓肿及脑组织的梗死灶。当前69页，总共105页。多发性肺脓肿当前70页，总共105页。脑液化性坏死

当前71页，总共105页。脂肪坏死

液化性坏死的特殊类型。主要有急性胰腺炎时酶解性脂肪坏死和乳腺的外伤性脂肪坏死。

当前72页，总共105页。

3.纤维素样坏死

(fibrinoidnecrosis)

是发生在间质、胶原纤维及小血管壁的一种坏死。病变部位正常组织结构消失，变成颗粒状、条块状、无结构的红染物质，状似纤维素。常见于急性风湿病等变态反应性疾病及恶性高血压等。当前73页，总共105页。恶性高血压

肾小动脉壁纤维素样坏死当前74页，总共105页。4.坏疽

较大范围的坏死,伴有不同程度的腐败菌感染称为坏疽。

类型：①干性坏疽:常发生于四肢末端②湿性坏疽:多发生在与外界相通的内脏(子宫;肺;肠等)③气性坏疽:合并产气厌氧菌感染当前75页，总共105页。干性坏疽当前76页，总共105页。

湿性坏疽当前77页，总共105页。气性坏疽当前78页，总共105页。

(五)坏死的结局1.溶解吸收2.分离排出3.机化

4.包裹、钙化当前79页，总共105页。

1.溶解吸收

坏死组织溶解液化。然后通过淋巴管及血管吸收。当前80页，总共105页。

2.分离排出

不能被完全溶解吸收的较大的坏死灶边缘部发生溶解，使坏死灶与健康组织分离。当前81页，总共105页。糜烂及溃疡示意图当前82页，总共105页。

小腿慢性溃疡当前83页，总共105页。

溃疡(ulcer)胃溃疡当前84页，总共105页。空洞

肾、肺等内脏器官的坏死组织液化后经自然管道排出，留下的空腔,称空洞。当前85页，总共105页。肾空洞形成过程当前86页，总共105页。当前87页，总共105页。当前88页，总共105页。肺空洞形成过程当前89页，总共105页。

3.机化

若坏死组织不能被完全溶解吸收，又未能被排出，则由肉芽组织长入，逐渐把坏死组织溶解吸收并取代，最后形成疤痕组织

这种由肉芽组织取代坏死组织的过程称为机化。当前90页，总共105页。肉芽组织的演变当前91页，总共105页。

血栓机化当前92页，总共105页。

4.包裹、钙化

坏死灶较大，或坏死组织难以溶解吸收，不能完全机化，则常由周围新生的结缔组织加以包裹，其中的坏死物质由于钙盐沉着而发生钙化。当前93页，总共105页。包裹、钙化当前94页，总共105页。当前95页，总共105页。坏死的后果

与下列因素有关：1、坏死细胞的生理重要性2、坏死细胞的数量3、坏死细胞的再生能力4、坏死器官的储备代偿能力当前96页，总共105页。三.凋亡

(apoptosis)

指活体内单个细胞或小灶细胞的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，死亡细胞不自溶，也不伴有炎症反应。凋亡的发生与基因调控有关，