第四篇第十七章急性胰腺炎第八课件详解

第四篇第十七章急性胰腺炎第八版课件详解演示文稿当前1页，总共34页。优选第四篇第十七章急性胰腺炎第八版课件当前2页，总共34页。讲授主要内容概述病因和发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断标准鉴别诊断治疗当前3页，总共34页。

急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点病变轻重不等，轻症（水肿），重症胰腺炎（出血坏死）概述当前4页，总共34页。病因和发病机制胆石，微小结石嵌顿→胆汁十二指肠反流胆酸高脂、高蛋白质饮食→胃酸、CCK分泌乙醇刺激胰腺分泌十二指肠疾病蛋白栓形成Oddi括约肌痉挛胰腺分泌阻断胰酶激活、释放胰管阻塞结石、狭窄、肿瘤溶酶体酶释放入胞质缺血、损伤低灌注胰腺腺泡损伤内分泌与代谢障碍髙钙、糖尿病、妊娠感染细菌、病毒、寄生虫药物其他、原因不明当前5页，总共34页。胰腺保护机制

酶少量胰腺分泌酶原大部分均以无活性的形式存在酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中胰腺质实、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化的蛋白分解酶胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压Oddi括约肌，胰管括约肌均可防止返流当前6页，总共34页。发病基础：胰腺分泌过度旺盛胰液排泄障碍胰腺血循环紊乱生理性胰蛋白酶抑制物质↓机制：胰腺消化酶激活胰腺自身消化发病机制当前7页，总共34页。病理急性水肿型：多见，约占90%，表现为胰腺肿大、质地结实。胰腺周围可有少量脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎症细胞浸润，可见少量脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血急性坏死型：少见，病情严重。胰实质坏死，血管损伤引起水肿、出血和血栓形成，脂肪坏死。可见钙皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管损伤，部份病例可有腹水、胸水和心包积液。并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成当前8页，总共34页。急性重症胰腺炎当前9页，总共34页。临床表现腹痛：胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、胰管阻塞或伴胆囊炎胆石症部位：上中腹性质：钝痛、刀割样时间：轻症3～5天，重症时间更长恶心、呕吐及腹胀发热：多数低、中度发热，坏死—高热低血压和休克：出血坏死型。有效血容量不足、血管扩张、血管抑制因子、感染和出血水电解质及酸碱平衡紊乱其他：急性呼衰和ARDS、急性肾功衰、心力衰竭和心力失常、胰性脑病症状当前10页，总共34页。

一、症状(一)腹痛为本病的主要表现和首发症状，突然起病，程度轻重不一，可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，呈持续性，可有阵发性加剧，不能为一般胃肠解痉药缓解，进食可加剧。疼痛部位多在中上腹，可向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可减轻疼痛。水肿型腹痛3—5天即缓解。坏死型病情发展较快，腹部剧痛延续较长，由于渗液扩散，可引起全腹痛。极少数年老体弱患者可无腹痛或轻微腹痛。当前11页，总共34页。(一)腹痛腹痛的机制主要是：①胰腺的急性水肿，炎症刺激和牵拉其包膜上的神经末梢；②胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织；③胰腺炎症累及肠道，导致肠胀气和肠麻痹；④胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛。当前12页，总共34页。(二)恶心、呕吐及腹胀多在起病后出现，有时颇频繁，吐出食物和胆汁，呕吐后腹痛并不减轻。同时有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。当前13页，总共34页。(四)低血压或休克重症胰腺炎常发生。患者烦躁不安、皮肤苍白、湿冷等；有极少数休克可突然发生，甚至发生猝死。主要原因为有效血容量不足，缓激肽类物质致周围血管扩张，并发消化道出血。当前14页，总共34页。(五)水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱多有轻重不等的脱水，低血钾，呕吐频繁可有代谢性碱中毒。重症者尚有明显脱水与代谢性酸中毒，低钙血症(<2mmol／1)，部分伴血糖增高，偶可发生糖尿病酮症酸中毒或高渗昏迷。当前15页，总共34页。体

征急性水肿性胰腺炎—腹部体征较轻，腹胀、局部腹肌紧张、压痛，无全腹肌紧张压痛和反跳痛，肠鸣音减少急性出血坏死型胰腺炎—体征明显,重病容,烦躁不安，血压下降，呼吸心跳加快并可出现下列情况：当前16页，总共34页。腹膜炎三联征麻痹性肠梗阻腹水征(血性，淀粉酶升高）Grey-Turner征：两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色Cullen征：脐周围皮肤青紫腹部触及包块：脓肿或假囊肿黄疸：早期—阻塞中晚期—肝衰竭手足搐搦:（低钙血症）当前17页，总共34页。并

发

症局部并发症:脓肿2～3周假性囊肿3～4周全身并发症多器官功能衰竭①ARDS：肺灌注不足，肺泡毛细血管壁受损，血管扩张,通透性增加，微血管血栓形成②急性肾功衰：1/4，死亡率达80％原因：低血容量、休克和微循环障碍③心律失常和心衰：血灌不足，心肌收缩差，心搏出量下降，中毒性心肌炎④消化道出血（急性胃黏膜病变）⑤败血症及真菌感染⑥DIC⑦胰型脑病⑧慢性胰腺炎和糖尿病当前18页，总共34页。实验室和其他检查白细胞计数：中性↑、核左移淀粉酶测定：血AMS：6～12h↑，48h开始，3～5天尿AMS：12～14h↑，1～2周胸腹水AMS超过正常3倍确诊，高低与症状不成正比淀粉酶、内生肌酐清除率比值：Cam/Ccr%=尿淀粉酶/血淀粉酶×血肌酐/尿肌酐×100%正常1%～4%，胰腺炎时可增加3倍

同工酶（淀粉酶）

胰型淀粉酶↑，胰腺炎唾液型淀粉酶↑，腮腺炎、口腔疾病当前19页，总共34页。血清脂肪酶测定：24～72h↑，>1.5U，持续7～10天，回顾诊断生化检查：血糖↑，>10mmol/L反映胰腺坏死TBIL、AST、LDH↑ALB示预后不良低钙血症：<2mmol/L,坏死型高甘油三酯血症（病因，后果）低氧血症当前20页，总共34页。影像学检查腹部平片：排除空腔脏器穿孔，发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征胸片：炎症、积血、肺水肿CT、增强CT意义：对诊断，鉴别诊断和评估病情程度有价值CT－胰腺实质密度增高或降低，体积增大，胰周浸润增强CT－清楚显示胰腺坏死区域、范围早期识别及预后判断有实用价值当前21页，总共34页。胰腺的正常CT表现当前22页，总共34页。急性坏死性胰腺炎。CT增强扫描见胰腺区密度不均匀，并见高密度的出血灶和低密度的坏死区

当前23页，总共34页。急性坏死性胰腺炎CT平扫示胰腺弥漫型增大，边缘模糊当前24页，总共34页。A级：正常胰腺B级：胰腺肿大C级；胰腺周围炎症累及周围脂肪组织D级：胰腺肿大伴渗液至肾周围前间隙E级：渗液超过两个间隙，如肾周围前间隙及小网膜囊A、B、C三级病死率低，D、E级病死率达30％～50％增强动态CT扫描提示D、E级影像，增强扫描胰腺显像普遍增强，仍考虑间质性胰腺炎，如增强的影像呈斑块状或成片或完全不增强，则考虑为坏死性胰腺炎Balthazar及RansonCT诊断标准当前25页，总共34页。B超是直接、非损伤性诊断方法SAP－呈低回声或无回声，亦可见强回声假性囊肿－无回声，＞３cm，检出率96%胰腺脓肿－诊断也有价值超声诊断当前26页，总共34页。诊断标准水肿型：症状、体征、血、尿AMS、B超、CT重症急性胰腺炎（除水肿型胰腺炎症状外）：器官衰竭局部并发症：坏死、脓肿、假性囊肿临床表现：腹膜炎刺激征,肠梗阻体征，Grey-Turner征，Cullen征，腹水当前27页，总共34页。器官衰竭休克收缩压——<90mmHg肺功能不全——PaO2≤60mmHg肾功能不全——肌酐>177μmol/L胃肠出血——>500ml／24hDIC低钙血症当前28页，总共34页。【诊断和鉴别诊断】区别轻症与重症胰腺炎十分重要，因两者的临床预后截然不同。有以下表现应当按重症胰腺炎处置：①临床症状：烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状；②体征：腹肌强直、腹膜刺激征，Grey—Turner征或Cullen征；③实验室检查：血钙显著下降2mm01／Lb2下，血糖>11，2mmol／L(无糖尿病史)，血尿淀粉酶突然下降；④腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。当前29页，总共34页。鉴别诊断消化性溃疡穿孔胆石症和急性胆囊炎急性肠梗阻心肌梗死肾绞痛阑尾炎当前30页，总共34页。急性胰腺炎应与下列疾病鉴别：

一、消化性溃疡急性穿孔有较典型的溃疡病史，腹痛突然加剧，腹肌紧张，肝浊音界消失，X线透视见膈下有游离气体等可资鉴别。

二、胆石症和急性胆囊炎常有胆绞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy征阳性，血及尿淀粉酶轻度升高。B超及X线胆道造影可明确诊断。

三、急性肠梗阻腹痛为阵发性，腹胀，呕吐，肠鸣音亢进，有气过水声，无排气，可见肠型。腹部X线可见液气平面。

四、心肌梗死有冠心病史，突然发病，有时疼痛限于上腹部。心电图显示心肌梗死图像，血清心肌酶升高。血、尿淀粉酶正常。当前31页，总共34页。（一）除水肿型措施外：生命体征监护，吸氧（二）减少胰腺外分泌禁食及胃肠减压：减少胃酸和食物刺激胰腺分泌抗胆碱药H2受体拮抗剂或质子泵抑制：抑制胃酸分泌，防止急性胃黏膜病变（高舒达奥美拉唑）生长抑素：能抑制胰酶分泌、合成，减轻腹痛，减少并发症，松驰oddi括约肌，缩短疗程，并明显降低死亡率此药是目前抢救重症胰腺炎首选药物善宁：100μgiv,25～50μg/h维持施他林：250μgiv,250μg/h维持（三）维持水电平衡，保持血容量，纠正低蛋白血症，补充适量血浆、白蛋白二、重症胰腺炎治疗当前32页，总共34页。（四）营养支持在SAP治疗中的作用营养支持包括肠外和肠内营养支持1、完全胃肠外营养（TPN）支持的目的在于：（1）在胃肠道功能障碍的情况下，提供代谢所需的营养素，维持营养状态（2）避免对胰腺外分泌的刺激（3