消化系统疾病肝胆疾病

消化系统疾病DiseasesoftheDigestiveSystem张婷病理学教研室当前1页，总共96页。肝胆疾病当前2页，总共96页。Liverinsitu当前3页，总共96页。（一）肝脏组织学复习几个重要概念1、肝小叶2、肝板3、肝索4、肝窦5、界板6、肝门管区

当前4页，总共96页。当前5页，总共96页。肝小叶界板当前6页，总共96页。病毒性肝炎

（Viralhepatitis）当前7页，总共96页。概述

病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性、坏死为主要病变的传染病。以消化道症状为主要症状伴有肝大、肝区疼痛。

当前8页，总共96页。病原体HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV.其中以乙型肝炎最常见。当前9页，总共96页。传播途径及易感人群HAV（儿童）、HEV：消化道HBV、HCV、HDV：密切接触，输血，注射，血道（母婴）HGV：血道本病多发，常见，男女、年龄无差别。当前10页，总共96页。基本病理变化肝细胞变性、坏死为主，不同程度炎细胞浸润；肝细胞再生和纤维组织增生。1.肝细胞变性1）胞浆疏松化和气球样变（细胞水肿）2）脂肪变（fattychange，steatosis）

当前11页，总共96页。胞浆疏松化：肝细胞受损后细胞内水分增多，细胞肿大胞浆疏松呈网状、半透明。当前12页，总共96页。ballooningchange气球样变：胞浆疏松化进一步发展，肝细胞肿大如球形，胞浆几乎完全透明。常见于病毒性肝炎。当前13页，总共96页。脂肪变肝细胞内出现过多脂肪空泡，可呈小泡性或大泡性。

丙型肝炎脂肪变常见，其它类型肝炎脂肪变少见。当前14页，总共96页。

2.坏死1）点状坏死（Spottynecrosis）2）碎片状坏死（Piecemealnecrosis）3）桥接坏死（bridgingnecrosis）4）亚大块坏死和大块坏死(submassiveandmassivenecrosis)当前15页，总共96页。Spottynecrosis

点状坏死肝小叶内散在的几个肝细胞的溶解坏死，同时伴有炎症细胞浸润，常见于病毒性肝炎。当前16页，总共96页。Piecemealnecrosis碎片状坏死肝小叶界板肝细胞呈片状或灶状连接的溶解坏死。界板呈虫蚀状缺损，慢性炎症细胞浸润。常见于慢性肝炎。当前17页，总共96页。Piecemealnecrosis当前18页，总共96页。Bridgingnecrosis桥接坏死肝细胞带状融合性溶解坏死可见于二个汇管区之间，二个中央静脉之间、汇管区与中央静脉之间纤维增生和炎细胞浸润，后期纤维分割小叶常见于中、重度慢性肝炎当前19页，总共96页。当前20页，总共96页。Submassiveandmassivenecrosis亚大块坏死

：累及几个肝小叶的大部或全部融合性溶解坏死。大块坏死（名词）

：大部分肝脏大片融合性溶解坏死。组织塌陷、汇管区集中、炎细胞浸润。当前21页，总共96页。3.肝细胞凋亡嗜酸性变(acidophilicchange)嗜酸性小体当前22页，总共96页。Acidophilicchange嗜酸性变肝细胞胞浆水分脱失浓缩，嗜酸性增强，胞浆颗粒性消失，是细胞死亡的前期病变。多累及单个或几个肝细胞，散布在小叶内。当前23页，总共96页。acidophilicnecrosisapoptosis嗜酸性坏死嗜酸性小体嗜酸性变进一步发展，胞核固缩消失，胞浆浓缩为均一红染的小体，脱离肝细胞索坠入窦周或窦中，即所谓嗜酸性小体。属凋亡当前24页，总共96页。当前25页，总共96页。4.炎细胞浸润渗出细胞淋巴细胞、单核细胞为主少量浆细胞，中性粒细胞渗出部位汇管区小叶内坏死区当前26页，总共96页。Inflammatorycellsinfiltratinginportalarea当前27页，总共96页。Inflammatorycellsinfiltratinginportalarea当前28页，总共96页。5.肝细胞再生和间质反应性增生1）Kupffer细胞增生肥大；2）间叶细胞和成纤维细胞增生；3）肝细胞再生，小胆管增生；Highermagnificationshowsproliferatingbileducts当前29页，总共96页。基本病变小结变质渗出增生变性（1）胞浆疏松化（2）气球样变（3）脂肪变（4）嗜酸性变坏死（1）点状坏死（Spottynecrosis）（2）碎片状坏死（Piecemealnecrosis）（3）桥接坏死（bridgingnecrosis）（4）亚大块坏死和大块坏死凋亡（1）嗜酸性变渗出细胞：

LC、MC为主少量P、N渗出部位：汇管区小叶内坏死区间质反应性增生（1）Kupffer细胞增生肥大（2）肝星状细胞（贮脂细胞Itocell）肌纤维母细胞样细胞肝实质细胞再生当前30页，总共96页。临床病理类型无黄疸型急性病普通型黄疸型毒性轻度肝慢性中度炎重度

急性重型亚急性当前31页，总共96页。1、急性（普通型）肝炎（acutehepatitis）病程在半年以内肉眼肝体积↑，被膜紧张镜下特点变性广泛，坏死轻微，点状坏死当前32页，总共96页。临床病理联系1）肝大，肝区疼痛或压痛2）黄疸3）乏力、厌油、恶心、呕吐等4）血清谷丙转氨酶（SGPT）↑当前33页，总共96页。病毒性肝炎所致的黄疸和茶色尿液当前34页，总共96页。结局1）完全恢复2）发展为慢性肝炎3）演变成重型肝炎4）病毒携带者当前35页，总共96页。2.慢性（普通型）肝炎（chronichepatitis）病程持续半年以上根据炎症、坏死及纤维化程度分为轻、中、重度三类。轻度慢性肝炎1）点（灶）状坏死，偶见轻度碎片状坏死；2）汇管区周围纤维增生；3）肝小叶结构完整。当前36页，总共96页。当前37页，总共96页。中度慢性肝炎1）坏死明显，除点状坏死及碎片状坏死外，出现桥接坏死；2）肝小叶内出现桥形纤维带；3）小叶结构大部分保存。当前38页，总共96页。重度慢性肝炎1）肝细胞坏死重且广泛，有重度碎片状坏死及大范围桥接坏死；2）坏死区出现肝细胞不规则再生；3）小叶周边与小叶内肝细胞坏死区间形成纤维条索，纤维间隔分割肝小叶；4）晚期可形成假小叶→肝表面不光滑，呈颗粒状，质地较硬（早期肝硬化）。当前39页，总共96页。Chronichepatitis\severetype当前40页，总共96页。Chronic

hepatitis\severe

type当前41页，总共96页。*毛玻璃样肝细胞

肝细胞浆内充满嗜酸性颗粒状物，不透明，似毛玻璃状，含大量HBsAg,多见于病毒携带者和慢性肝炎患者的肝组织。当前42页，总共96页。3、重型病毒性肝炎（severehepatitis）1）急性重型肝炎（暴发型、电击型、恶性）起病急、病程短、病变发展迅猛、剧烈、死亡率高当前43页，总共96页。

肉眼急性重型肝炎体积显著缩小，重量轻，质地软，被膜皱缩，切面呈黄色或红褐色又称为急性红色（黄色）肝萎缩（名词）当前44页，总共96页。

镜下特点弥漫性大块坏死当前45页，总共96页。肝窦扩张肝细胞再生不明显当前46页，总共96页。临床表现

肝细胞性黄疸

出血倾向

肝功能衰竭（肝性脑病）

肾功能衰竭（肝肾综合征）结局

死亡率高：＞70%

渡过急性期→亚急性重型当前47页，总共96页。2）亚急性重型肝炎肉眼肝不同程度缩小，被膜皱缩，呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩）当前48页，总共96页。既有大片坏死，又有肝细胞结节状再生发展下去演变成坏死后性肝硬变镜下特点当前49页，总共96页。小胆管增生伴瘀胆、胆栓形成当前50页，总共96页。结局

停止发展

坏死后性肝硬化

继续发展→肝功能衰竭→死亡

当前51页，总共96页。肝硬化

Livercirrhosis当前52页，总共96页。当前53页，总共96页。

概述

肝硬化不是一种特异性的疾病，而是多种原因引起慢性肝损伤的晚期阶段不可逆的形态改变。

当前54页，总共96页。肝细胞弥漫性变性坏死纤维组织增生反复交错进行肝细胞结节状再生肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建肝脏变形变硬而形成肝硬化形态特征当前55页，总共96页。假小叶(名词)

增生纤维组织将再生肝细胞结节分割包围成大小不等、圆形或卵圆形的肝细胞团。镜下：肝索排列紊乱；肝细胞较大，核大，较深染，可见双核；中央静脉缺如，偏位，可多个。当前56页，总共96页。theregenerativenodules,surroundedbyfibrousconnectivetissuethatbridgesbetweenportaltracts.scatteredlymphocytesandproliferationofbileducts.当前57页，总共96页。分类按病因分类：病毒性肝炎性酒精性胆汁性淤血性寄生虫性当前58页，总共96页。按形态分类：小结节型（φ＜3mm）

大结节型（φ＞3mm）

大小结节混合型不全分隔型（早期肝硬化）当前59页，总共96页。大结节型小结节型当前60页，总共96页。※结合病因及病变综合分类门脉性坏死后性（大结节型和大小结节混合型）胆汁性淤血性寄生虫性色素性当前61页，总共96页。病因我国最常见的原因是乙型和丙型肝炎当前62页，总共96页。临床病理类型和病理变化门脉性最常见，其次为坏死后性。当前63页，总共96页。1、门脉性肝硬化（Portalcirrhosis）当前64页，总共96页。病因病毒性肝炎:乙型及丙型慢性酒精中毒

当前65页，总共96页。病变肉眼：早中期：外观改变不明显；晚期：肝体积缩小、重量减轻、变硬；表面弥漫颗粒状结节.

（苦瓜皮样外观）

小结节型

当前66页，总共96页。切面：结节大小相近，呈黄褐色（脂变）或黄绿色（淤胆）；纤维间隔薄，厚薄均匀。当前67页，总共96页。镜下纤维化假小叶形成：增生纤维组织将再生肝细胞结节分割包围成大小不等、圆形或卵圆形的肝细胞团。慢性炎细胞浸润小胆管内淤胆新生的小胆管和假胆管原有肝损害的病变当前68页，总共96页。当前69页，总共96页。Brownpigmentisbileaccumulationinhepatocytesreflectingcholestasis当前70页，总共96页。2、坏死后性肝硬化

（Postnecroticcirrhosis）当前71页，总共96页。PostnecroticcirrhosisOngoingliverdamagewithlivercellnecrosisfollowedbyfibrosisandhepatocyteregenerationresultsincirrhosis.Thisproducesanodular,firmliver.Thenodulesseenherearelargerthan3mmand,hence,thisisanexampleof"macronodular"cirrhosis.当前72页，总共96页。病因亚急性重型肝炎；药物及化学物质中毒病变肝实质大片坏死纤维组织增生、肝细胞再生假小叶大小不等，纤维分割厚薄不一。当前73页，总共96页。Postnecroticcirrhosis当前74页，总共96页。Postnecroticcirrhosis,laterstage当前75页，总共96页。与门脉性肝硬化不同之处肝脏变形明显，结节大，大小不等假小叶较大，内可见完整的肝小叶纤维间隔宽肝功能障碍出现得早，癌变率高当前76页，总共96页。临床病理联系当前77页，总共96页。1.门脉高压症（Portalhypertension）

门静脉压力超过1.96kPa（200mmH2O），产生一系列临床症状。当前78页，总共96页。门静脉压力增高假小叶、纤维化压迫小叶下静脉门静脉回流受阻肝动脉和门静脉异常吻合门脉高压症门脉高压的原因肝血窦闭塞纤维化当前79页，总共96页。门脉高压症临床表现脾肿大→脾亢胃肠道淤血、水肿→食欲↓腹水侧支循环形成

当前80页，总共96页。Livercirrhosisandsplenomegaly当前81页，总共96页。肝硬化腹水原因：

1.门脉高压，毛细血管流体静压升高，血管通透性升高；

2.肝合成蛋白质功能减退，血浆渗透压下降；

3.肝灭活激素功能下降，醛固酮，抗利尿素水平升高，水钠潴留。当前82页，总共96页。侧支循环形成食管下段静脉丛曲张→破裂大出血（经胃冠状静脉）直肠静脉丛曲张→破裂→便血→贫血（经肠系膜下静脉）脐周及腹壁静脉曲张→“海蛇头”现象(经脐静脉和脐旁静脉)当前83页，总共96页。Rupturedesophagealvarix.当前84页，总共96页。“海蛇头”脐静脉→腹壁静脉→上、下腔静脉→脐周静脉网→曲张当前85页，总共96页。2.肝功能不全(Hepaticfailure)1）激素灭活不全：2）出血倾向:

3）血浆蛋白合成障碍

4）肠内物质解毒功能下降当前86页，总共96页。Spidernevi蜘蛛痣（名词）肝功能不全，肝脏灭活雌激素功能减弱，体内雌激素过多，引起体表小动脉末端分支扩张形成的血管痣，形似蜘蛛，称之为蜘蛛痣。当前87页，总共96页。3.结局维持稳定恶化：

肝衰肝昏迷

大出血

合并感染

恶性变当前88页，总共96页。本节重点1．肝炎的基本病理变化及临床病理联系２．急性普通性肝炎的病变特点及临床病理联系．3.比较门脉性肝硬化、坏死后性肝硬化的异同，掌握肝硬化的临床病理联系当前89页，总共96页。课堂习题一、是非题1.门脉性肝