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文档简介
心电图诊断心肌梗死当前1页,总共44页。一、心肌梗死的概念心肌梗死是在原有冠状动脉病变的基础上发生了冠状动脉供血急剧减少、中断,导致相应部位心肌严重而且持久的缺血,坏死。当前2页,总共44页。二、心肌梗死基本图形典型急性心肌梗死心电图有如下特征:缺血型T波改变;损伤型ST段抬高;坏死型Q波改变。当前3页,总共44页。当前4页,总共44页。缺血型T波改变心电图特征:升肢与降肢对称;顶端变为尖耸的箭头状;T波由直立变为倒置。当前5页,总共44页。心肌缺血首先引起缺血部位的心肌复极时间延长,Q-T间期延长。心内膜下心肌缺血:T波高尖心外膜下心肌缺血:T波倒置(冠状T)当前6页,总共44页。损伤型ST段改变
从缺血到损伤的心肌电生理改变,是一个从量变到质变的过程,一旦进入损伤期,则会出现ST向量的改变,方向与T波向量相反ST段明显压低(内膜下)ST段抬高(外膜下)当前7页,总共44页。舒张期损伤电流当前8页,总共44页。收缩期损伤电流
当前9页,总共44页。除极波受阻学说
当前10页,总共44页。坏死型的Q波改变当缺血进一步加剧,引起相应心肌不可逆的坏死,细胞失去正常的电活动,但周围健康心肌仍然在除极,故产生了一个相反的心电向量,心电图上表现为病理性Q波:>1/4R波、>0.04秒当前11页,总共44页。窗口学说:当前12页,总共44页。坏死性Q波的形成条件梗死的直径:>20-25mm梗死的厚度:>5-7mm,累及左室壁厚度的50%以上梗死的部位:梗死区必须是在心室除极的起始40ms处,才会出现典型的Q波当前13页,总共44页。三、心肌梗死的图形演变大多数典型心肌梗死的心电图表现应具备以下三点:初始0.03-0.04sQRS向量的改变:病理性Q波ST向量的改变:具有Q波的导联ST段异常抬高T向量的改变:具有Q波的导联T波倒置当前14页,总共44页。演变规律和分期超急性期:心梗后n分钟~n小时,T波高尖对称,ST段斜型抬高,凹面消失,与直立T波相连,无Q波当前15页,总共44页。急性期(充分发展期):心梗后n小时~n天,ST段进一步抬高(墓碑状),T波开始倒置,出现病理性Q波当前16页,总共44页。亚急性期:心梗后n周,抬高的ST段开始逐渐下降,T波倒置逐渐加深再缓慢恢复,Q波依然存在当前17页,总共44页。陈旧期:ST段恢复至基线水平,T波恢复直立,Q波持续存在当前18页,总共44页。心脏冠状动脉供血和室壁左前降支:左室前壁前室间隔左回旋支:左室侧壁右冠状动脉:右室壁左室后壁(多数)左室下壁(多数)当前19页,总共44页。四、心肌梗死的定位当前20页,总共44页。当前21页,总共44页。当前22页,总共44页。当前23页,总共44页。当前24页,总共44页。当前25页,总共44页。当前26页,总共44页。当前27页,总共44页。当前28页,总共44页。当前29页,总共44页。当前30页,总共44页。当前31页,总共44页。当前32页,总共44页。当前33页,总共44页。当前34页,总共44页。五、心肌梗死的不典型图形改变
与鉴别诊断非透壁性心肌梗死
非Q波心肌梗死约占急性心肌梗死的50%
诊断主要依据临床表现和心肌酶学但部分病例心电图很有助于诊断当前35页,总共44页。非Q波心肌梗死常见心电图表现:
广泛多导联ST段显著压低,T波倒置,且有ST-T的演变过程,不出现病理性Q波当前36页,总共44页。当前37页,总共44页。心肌梗死合并室壁瘤ST段斜型升高持续达半年以上当前38页,总共44页。心肌梗死合并左束支传导阻滞完全性左束支传导阻滞(CLBBB)通常会掩盖梗死图形,最主要的还是要看有无ST-T的动态演变。当前39页,总共44页。当前40页,总共44页。心肌梗死合并右束支传导阻滞
初始向量显示心肌梗死特征终末向量显示右束支传导阻滞特征当前41页,总共44页。当前42页,总
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