心力衰竭(内专科5)

掌握心力衰竭的概念、心力衰竭的发病机制。

熟悉心力衰竭的原因、诱因；心力衰竭的代偿反应；心力衰竭的临床表现及病理生理基础了解心力衰竭的分类、防治原则。教学目的与要求当前1页，总共93页。讲授内容概述第一节心力衰竭的病因、诱因与分类第二节心力衰竭时机体的代偿反应

第三节心力衰竭的发生机制

第四节心力衰竭临床表现的病生基础第五节防治心力衰竭的病生基础当前2页，总共93页。男性女性国家或地区心血管病恶性肿瘤其他心血管病恶性肿瘤其他备注保加利亚56.021.422.658.723.218.1男女均居世界之首罗马利亚50.220.529.356.721.222.1英国47.033.519.536.142.421.5前联邦德国39.833.127.033.241.225.5瑞典47.228.124.733.044.122.9芬兰48.924.526.639.335.225.4美国41.331.227.534.438.627.0加拿大37.236.626.228.546.425.1新加坡41.530.128.441.429.229.4男性在亚太地区最高中国城市37.932.229.942.026.431.6女性在亚太地区最高心血管病及肿瘤死亡病例占总死亡人数的百分比WHO世界卫生统计年报当前3页，总共93页。当前4页，总共93页。当前5页，总共93页。心力衰竭（heartfailure）

在各种致病因素的作用下心脏的收缩和/或舒张功能障碍，心泵功能降低，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理过程心功能不全（heartinsufficiency）

概念(代偿代偿不全失代偿过程)当前6页，总共93页。讲授内容概述第一节心力衰竭的病因、诱因与分类第二节心力衰竭时机体的代偿反应

第三节心力衰竭的发生机制

第四节心力衰竭临床表现的病生基础第五节防治心力衰竭的病生基础当前7页，总共93页。一、心力衰竭的病因1.原发性心肌舒缩功能障碍心肌病变，心肌缺血，严重VitB1缺乏等。当前8页，总共93页。当前9页，总共93页。心肌梗塞当前10页，总共93页。一、心力衰竭的病因2.心脏负荷过重压力负荷过重容量负荷过重1.原发性心肌舒缩功能障碍当前11页，总共93页。心瓣膜病变当前12页，总共93页。一、心力衰竭的病因2.心脏负荷过重容量负荷过重压力负荷过重左心主动脉瓣关闭不全主动脉瓣狭窄二尖瓣关闭不全高血压右心肺动脉瓣关闭不全肺动脉瓣狭窄三尖瓣关闭不全肺动脉高压全心高动力循环状态血液粘性增大1.原发性心肌舒缩功能障碍当前13页，总共93页。全身感染（Infection）感染发热代谢率心脏负荷心率心肌耗氧量毒素抑制心肌舒缩功能肺血管阻力右心衰二、心力衰竭的诱因当前14页，总共93页。二、心力衰竭的诱因

凡是能增加心脏负荷的因素都可以成为心力衰竭的诱因，如：感染、妊娠、分娩、体力活动、输液过快、情绪激动等。此外，心律失常、水、电解质紊乱、酸碱失调等也能诱发心力衰竭。当前15页，总共93页。1.按发生速度：

急性心衰：发病急、代偿不充分、BP

慢性心衰：发病缓慢、代偿充分、BP正常三、心力衰竭的分类当前16页，总共93页。2.按心输出量：低输出量型心衰：心输出量绝对值低于正常，见于临床绝大多数的心衰。高输出量型心衰：心输出量绝对值高于正常，如甲亢、严重贫血、VitB1缺乏、动-静脉瘘等。三、心力衰竭的分类当前17页，总共93页。低输出量型心衰高输出量型心衰前高输出量型心衰正常心输出量健康人当前18页，总共93页。3.按部位：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭三、心力衰竭的分类4.按心肌收缩与舒张功能的障碍：

收缩功能不全性心力衰竭、舒张功能不全性心力衰竭当前19页，总共93页。讲授内容概述第一节心力衰竭的病因、诱因与分类第二节心力衰竭时机体的代偿反应

第三节心力衰竭的发生机制

第四节心力衰竭临床表现的病生基础第五节防治心力衰竭的病生基础当前20页，总共93页。心力衰竭时机体的代偿反应心力衰竭发病的关键环节是心输出量下降完全代偿：无症状不全代偿：安静状态下无症状失代偿：安静状态下有症状当前21页，总共93页。心泵功能障碍组织器官供血↓心脏代偿心外代偿当前22页，总共93页。一、心脏自身代偿

儿茶酚胺的作用

心肌扩张

心肌肥大当前23页，总共93页。(一)儿茶酚胺的作用心率加快机制压力感受器容量感受器交感神经兴奋心率↑心脏自身代偿当前24页，总共93页。利在一定范围内，心输出量↑弊心率过快(>180次/分)对机体不利:增加心肌耗氧量心脏舒张期过短冠脉血流过少；心室充盈不足当前25页，总共93页。(二)心脏扩张Frank-Starling定律正常状态下

1.72.12.22.7m收缩力肌节初长心脏自身代偿当前26页，总共93页。紧张源性扩张

心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张肌源性扩张心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张当前27页，总共93页。（三）心肌肥大心肌肥大的概念心肌细胞体积增大，重量增加心脏自身代偿当前28页，总共93页。向心性肥大：压力负荷增大引起，不伴心室半径增加离心性肥大：容量负荷增大引起，伴有心室半径增加

向心性肥大离心性肥大心脏自身代偿并联性增生串联性增生心肌肥大的种类当前29页，总共93页。离心性肥大向心性肥大原因前负荷↑后负荷↑肌节复制串联复制并联复制形态变化心腔明显扩大心壁明显增厚室壁厚度/心腔半径↓或基本正常明显增大意义减轻前负荷克服增加的后负荷当前30页，总共93页。最经济、持久有效的心脏代偿方式！增加心肌收缩力；降低室壁张力，降低MVO2当前31页，总共93页。失代偿：1.肥大心肌收缩速度减慢，心室排空延迟2.肥大心肌顺应性减弱3.挤压血液流出通道，妨碍心室充分射血（三）心肌肥大当前32页，总共93页。二、心脏以外的代偿(一)血容量增加(二)血流重分布(三)红细胞增多(四)组织细胞利用氧的能力增强

当前33页，总共93页。(一)血容量增加机制GFR↓（CA↑、RAAS、PGE2↓)肾小管对水钠的重吸收↑增加回心血量,但可致前负荷增加意义心脏以外代偿当前34页，总共93页。(二)血流重分布代偿：保证心、脑重要生命器官的供血，维持动脉血压。心脏以外代偿损伤：周围器官的长期供血不足可致脏器功能紊乱，如肝、肾功能不全。外周血管长期收缩，外周阻力上升可引起心脏后负荷增大。当前35页，总共93页。(三)红细胞增多代偿：血液携氧功能增强，有助于改善周围组织的供氧损伤：血液黏度增大，心脏负荷增加心脏以外代偿当前36页，总共93页。心脏以外代偿(四)组织细胞利用氧的能力增强细胞线粒体数量增多细胞色素氧化酶系活性增强细胞磷酸果糖激酶活性增强肌红蛋白含量增多当前37页，总共93页。当前38页，总共93页。讲授内容概述第一节心力衰竭的病因、诱因与分类第二节心力衰竭时机体的代偿反应

第三节心力衰竭的发生机制

第四节心力衰竭临床表现的病生基础第五节防治心力衰竭的病生基础当前39页，总共93页。第三节心力衰竭的发生机制一、正常心肌舒缩的分子基础二、心肌收缩性减弱三、心室舒张功能异常四、心脏各部舒缩活动的不协调当前40页，总共93页。粗肌丝细肌丝肌球蛋白肌动蛋白向肌球蛋白

肌钙蛋白（TnT、TnI、TnC）正常心肌舒缩的分子基础当前41页，总共93页。当前42页，总共93页。第三节心力衰竭的发生机制一、正常心肌舒缩的分子基础二、心肌收缩性减弱三、心室舒张功能异常四、心脏各部舒缩活动的不协调当前43页，总共93页。二、心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱使血液循环的原动力不足，心输出量下降。（一）收缩相关蛋白质的破坏（二）心肌能量代谢紊乱（三）心肌兴奋－收缩耦联障碍当前44页，总共93页。（一）收缩相关蛋白质的破坏1．心肌细胞坏死（Necrosis）:

严重缺血、心肌炎、心肌病使心肌发生坏死。

2．心肌细胞凋亡（Apoptosis）:

（1）氧化应激（2）细胞因子（3）钙稳态失衡（4）线粒体功能异常心肌收缩性减弱当前45页，总共93页。TNFα、IL-1、IL-6、干扰素释放细胞凋亡启动子ATP缺乏、膜损伤当前46页，总共93页。二、心肌收缩性减弱（一）收缩相关蛋白质的破坏（二）心肌能量代谢紊乱（三）心肌兴奋－收缩耦联障碍当前47页，总共93页。（二）心肌能量代谢障碍能量生成能量利用脂肪酸乳酸丙酮酸葡萄糖氨基酸乙酰CoA三羧酸循环ATPADP+PiCa2+与肌钙蛋白结合心肌收缩正常心肌能量代谢过程CP能量储存当前48页，总共93页。缺血性心脏病（冠心病）、严重贫血、维生素B1缺乏等。1.能量生成障碍丙酮酸氧化脱羧障碍心肌能量代谢障碍当前49页，总共93页。2.能量利用障碍化学能机械能肌球蛋白ATP酶组成活性最高较低最低肌球蛋白同工酶比较V1V2V3代偿状态时，V1增多；失代偿时，V3增多。心肌能量代谢障碍当前50页，总共93页。当前51页，总共93页。二、心肌收缩性减弱（一）收缩相关蛋白质的破坏（二）心肌能量代谢紊乱（三）心肌兴奋－收缩耦联障碍当前52页，总共93页。心肌兴奋-收缩偶联过程

关键在于心肌兴奋时，胞浆Ca2+

浓度迅速升高！收缩Ca2+10－710－5舒张Ca2+10－510－7

当前53页，总共93页。

心肌兴奋时，胞外Ca2+内流和肌浆网释放Ca2+是胞浆Ca2+浓度迅速升高的原因。正常心衰当前54页，总共93页。Ca2+Ca2+ATPNa+Ca2+当前55页，总共93页。竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合Ca2+内流

肌浆网摄取、释放Ca2+兴奋-收缩偶联障碍当前56页，总共93页。三、心肌兴奋－收缩耦联障碍1.胞外Ca2+内流障碍2.肌浆网Ca2+处理功能障碍3．肌钙蛋白与Ca2+结合障碍当前57页，总共93页。β-受体腺苷酸环化酶ATPcAMPCa2+通道开放交感神经兴奋去甲肾上腺素心肌收缩力↑胞浆Ca2+浓度瞬间↑兴奋-收缩偶联障碍当前58页，总共93页。

高钾血症时K+可阻止Ca2+的内流

β1-肾上腺受体下调

心肌内去甲肾上腺素减少酸中毒降低β受体对去甲肾上腺素的敏感性2.胞外Ca2+内流障碍兴奋-收缩偶联障碍当前59页，总共93页。（三）心肌兴奋－收缩耦联障碍1．胞外Ca2+内流障碍2.肌浆网Ca2+处理功能障碍3．肌钙蛋白与Ca2+结合障碍当前60页，总共93页。1．肌浆网Ca2+处理功能障碍：

摄取、储存和释放三环节（1）肌浆网摄取Ca2+减弱：

ATP供应不足，肌浆网钙泵活性减弱;钙泵本身酶蛋白含量减少

后果：舒张时，肌浆网不能迅速从胞浆中摄回Ca2+。兴奋-收缩偶联障碍当前61页，总共93页。1．肌浆网Ca2+处理功能障碍：（2）肌浆网Ca2+

储存减少

线粒体摄取Ca2+增多，肌浆网储存就减少。后果：收缩时，肌浆网不能迅速向胞浆中释放Ca2+。兴奋-收缩偶联障碍当前62页，总共93页。兴奋-收缩偶联障碍1．肌浆网Ca2+处理功能障碍：（3）肌浆网释放Ca2+

减少：酸中毒时Ca2+和钙储存蛋白结合紧密，不易解离

后果：肌浆网向胞浆中释放Ca2+减少导致心肌收缩性减弱。当前63页，总共93页。（三）心肌兴奋－收缩耦联障碍1．肌浆网Ca2+处理功能障碍2.胞外Ca2+内流障碍3．肌钙蛋白与Ca2+结合障碍当前64页，总共93页。3．肌钙蛋白与Ca2+结合障碍关键是钙浓度和肌钙蛋白与Ca2+结合活性心肌内酸中毒，H＋与Ca2+竞争TnC（大1000倍）兴奋-收缩偶联障碍当前65页，总共93页。酸中毒当前66页，总共93页。第三节、心力衰竭的发生机制

心衰基本机制：心肌舒缩功能障碍一、正常心肌舒缩的分子基础二、心肌收缩性减弱三、心室舒张功能异常四、心脏各部舒缩活动的不协调讲授内容当前67页，总共93页。心肌复极化，细胞浆中钙离子浓度降低，钙离子与肌钙蛋白TnC解离关键因素:钙离子的迅速升高关键因素:钙离子迅速降低[心肌复极化－舒张耦联][心肌兴奋－收缩耦联]当前68页，总共93页。三、心室舒张功能异常钙离子复位延缓ATP供应不足，肌浆网、细胞膜Ca2+泵活性下降钠钙交换体与钙离子亲和力下降肌球－动蛋白复合体解离障碍当前69页，总共93页。当前70页，总共93页。三、心室舒张功能异常钙离子复位延缓肌球－动蛋白复合体解离障碍ATP不足：ATP不能替换肌球蛋白头部的ADP（形成石头样心）收缩时心脏几何构型改变不明显冠状动脉灌流不足心室舒张势能降低心室顺应性降低当前71页，总共93页。当前72页，总共93页。三、心室舒张功能异常钙离子复位延缓肌球－动蛋白复合体解离障碍心室舒张势能降低心室顺应性降低心室僵硬度增大，扩张充盈受限。心室顺应性降低的临床表现：左室舒张末期压力升高，肺静脉压升高，引起肺淤血、水肿,妨碍冠状动脉灌注当前73页，总共93页。当前74页，总共93页。第三节、心力衰竭的发生机制

心衰基本机制：心肌舒缩功能障碍一、正常心肌舒缩的分子基础二、心肌收缩性减弱三、心室舒张功能异常四、心脏各部舒缩活动的不协调讲授内容当前75页，总共93页。四、心脏各部舒缩活动的不协调当前76页，总共93页。当前77页，总共93页。讲授内容概述第一节心力衰竭的病因、诱因与分类第二节心力衰竭时机体的代偿反应

第三节心力衰竭的发生机制

第四节心力衰竭临床表现的病生基础第五节防治心力衰竭的病生基础当前78页，总共93页。心衰临床表现的病生基础心衰临床三大综合征泵功能下降CO下降静脉淤血心输出量不足综合征肺循环淤血综合征体循环淤血综合征当前79页，总共93页。肺循环淤血综合征

左心衰竭能导致肺淤血、肺水肿；因此主要的临床表现是呼吸困难。肺水肿心力衰竭细胞肺循环淤血综合征当前80页，总共93页。1.劳力性呼吸困难缺氧、H+等刺激呼吸中枢；心率加快，耗氧量增多、左室充盈减少体力活动时，回心血量，肺淤血加重。2.端坐呼吸肺循环淤血综合征当前81页，总共93页。1.劳力性呼吸困难2.端坐呼吸平卧时，下肢血液回流增多，水肿液吸收增多，肺淤血加重；膈肌上移，影响肺扩张。肺循环淤血综合征当前82页，总共93页。1.劳力性呼吸困难2.端坐呼吸3.夜间阵发性呼吸困难（心性哮喘）平卧导致肺淤血加重、肺扩张受限；入睡后，迷走神经兴奋性较高，支气管收缩；入睡后，呼吸中枢敏感性下降。肺循环淤血综合征当前83页，总共93页。急性左心衰最严重的表现1）肺毛细血管压升高2）肺毛细血管通透性增高肺循环淤血综合征1.呼吸困难2.肺水肿