心血管内科相关急症处置

心血管内科相关急症的入院处置

主动脉夹层1、定义：正常的人体动脉血管由3层结构组成，内膜、中膜和外膜，3层结构紧密贴合，共同承载血流的通过。而动脉夹层是指由于内膜局部撕裂，受到强有力的血液冲击，内膜逐步剥离、扩展，在动脉内形成真、假两腔。当前1页，总共60页。2、症状表现：典型的急性主动脉夹层病人往往表现为突发的、剧烈的、胸背部、撕裂样疼痛,持续性，多在前胸部靠近胸骨区，并向后背部扩展，严重的可以出现心衰、晕厥、甚至突然死亡；多数患者同时伴有难以控制的高血压；患者烦躁不安，大汗淋漓、恶心呕吐或晕厥，可引起头颈部、腹部、腰部或下肢疼痛等。肾衰竭：约3-8%患者单侧或双侧肾动脉受累，引起腰痛及血尿，肾脏急性缺血，引起急性肾功能衰竭或肾性高血压等。当前2页，总共60页。临床处置(1)保守治疗:无论夹层部位，都应该尽快开始药物治疗.控制血压，控制疼痛。通常需要应用强有力的药物，如降压的硝普钠，镇痛的吗啡等，目的是阻止夹层血肿的进展，药物治疗目的：有效控制血压和降低心肌收缩力，减慢左室收缩速度和外周动脉压，以稳定或制止动脉内膜继续分离，进而缓解症状。当前3页，总共60页。关键有效降压及镇静止痛是治疗关键，注意观察药物疗效及副反应。如疼痛减轻后又反复出现，提示夹层分离继续扩展，疼痛突然加重提示血肿有破裂趋势。当前4页，总共60页。

(2)绝对卧床休息，限制活动，限制探视，保暖，避免受凉，预防诱因。饮食宜低盐低脂低胆固醇，高维生素易消化，多食新鲜水果蔬菜，少量多餐。保持大便通畅。.(2)手术及介入治疗：开胸人工血管置换术，带膜支架腔内隔绝术当前5页，总共60页。观察重点

1.1

疼痛的观察：疼痛可以反映病变的部位、范围、程度及扩展情况，即使出现休克的表现，而血压仍是高是其主要特点。疼痛缓解是夹层停止扩展的重要指标之一。常规剂量强镇痛药多不能完全缓解（吗啡）.必要时应用冬眠合剂.当前6页，总共60页。1.2血压的观察：收缩压控制在90-100mmHg。收缩压＞130mmHg时，夹层容易破裂。收缩压＜90mmHg时，血压过低容易引起肾血流灌注不足。必要时监测双上肢的血压.1.3

体温的观察：发热是该病的特点之一，应密切观察体温变化。当前7页，总共60页。

应用B受体阻滞剂(如倍他乐克)，降低心肌收缩力，从而降低主动脉内压力。心率控制在60-75次/分为宜。降压药常使用硝普钠，严防血压过低，长时间使用此药，应注意观察有无恶心、呕吐、嗜睡等氰化物中毒神经系统症状。用药的观察：当前8页，总共60页。监测尿量及肾功能的各项指标的动态变化：血肌酐（正常值44-110μmol/L）、内生肌酐清除值（正常值>69ml/分）尿素氮（正常值1.80-8.20mmol/L）。观察有无急性肾功能衰竭。使用利尿剂后注意观察患者血钾（正常值）的变化。

出入量的观察：当前9页，总共60页。严密观察病情：一旦出现疼痛急剧加重、胸闷、气促、面色苍白，出冷汗，烦燥，血压迅速下降，脉压变小、脉弱、心率增快等心包填塞征兆，提示主动脉夹层破裂，及时报告医生抢救。

当前10页，总共60页。二心源性休克1、定义：是指由于心脏功能极度减退，导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一种综合征。是心泵功能衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量，当前11页，总共60页。导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身微循环功能障碍，从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。当前12页，总共60页。

症状表现：临床分期:（1）轻度休克：

表现为患者神志尚清但烦躁不安，面色苍白、口干、出汗，心率>100次/分钟，脉速有力，四肢尚温暖，但肢体稍发绀、发凉，收缩压≥80mmHg，尿量略减，脉压<30mmHg。当前13页，总共60页。中度休克

面色苍白、表情淡漠、四肢发冷、肢端发绀，收缩压在60～80mmHg，脉压<20mmHg，尿量明显减少（<17ml/h）。当前14页，总共60页。重度休克：

神志欠清、意识模糊、反应迟钝、面色苍白发绀，四肢厥冷发绀、皮肤出现大理石样改变，心率>120次/分，心音低钝，脉细弱无力或稍加压后即消失。收缩压降至40～60mmHg，尿量明显减少或尿闭。当前15页，总共60页。

神志不清、昏迷、呼吸浅而不规则，口唇、皮肤发绀，四肢厥冷，脉搏极弱或扪不到，心音低钝或呈单音心律，收缩压<40mmHg，无尿，可有广泛皮下粘膜及内脏出血，并出现多器官衰竭征象。。

极重度休克当前16页，总共60页。临床处置治疗原则：急性心肌梗死合并心源性休克的诊断一旦确立，其基本治疗原则如下当前17页，总共60页。（1）绝对卧床休息

立即吸氧，注意保暖,有效止痛，吗啡不仅能止痛，且具有镇静作用，但吗啡忌用于合并有慢性肺部疾患、神志不清、呼吸抑制者，在下壁或后壁心肌梗死合并房室传导阻滞或心动过缓者也禁忌应用。尽快建立静脉给药通道，尽可能迅速地进行心电监护和建立必要的血流动力学监测，留置尿管以观察尿量，积极对症治疗和加强支持疗法。当前18页，总共60页。2）如有低血容量状态

，先扩充血容量；若合并代谢性酸中毒，应及时给予5%碳酸氢钠150～300ml，纠正水、电解质紊乱。根据心功能状态和血流动力学监测资料，每天补液总量宜控制在1500～2000ml。当前19页，总共60页。（3）补足血容量后，

若休克仍未解除，应考虑使用血管活性药物，常用的如多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺、去甲肾上腺素等.严重低血压ö可应用大剂量多巴胺，一旦收缩压G至90MMHGö，可同时应用多巴酚丁胺，以减少巴胺用量。当前20页，总共60页。（4）尽量缩小心肌梗死范围

挽救濒死和严重缺血的心肌，施行紧急经皮冠脉腔内成形术（PTCA）。当前21页，总共60页。（5）积极治疗并发症，

如心律失常，和防治脑、肺、肝等重要脏器功能衰竭，防治继发感染。（6）药物治疗同时或治疗无效情况下

可采用机械性辅助循环，如主动脉内气囊反搏术等.当前22页，总共60页。观察重点心源性休克是AMI后泵衰竭最严重的类型。其临床表现为：持续低血压（时间大于30分钟，SBP小于80mmHg），低组织灌注（神志模糊、皮肤湿冷苍白、四肢冰凉、少尿、酸中毒）以及肺水肿。治疗原则为升压、增加心排量和组织灌注以及降低肺毛细血管楔压减轻肺水肿。当前23页，总共60页。（1）严密观察心律、心率的变化对于频发室早、多源性室早，室早呈二联律、三联律，室性心动过速，R-on-T现象，立即报告医生。当前24页，总共60页。（2）注意观察病情变化，病人突然出现严重呼吸困难、端坐呼吸、烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、大汗淋漓，频繁咳嗽，严重时咳粉红色泡沫样痰，心率增快，双肺满布湿啰音和哮鸣音，动脉压升高，即为发生急性左心衰，应按急性左心衰处理。当前25页，总共60页。（3）密切监测危重病人血气，血氧饱和度<90%、PCO2＞45mmHg，PO2＜60mmHg、BE负值增大，血液PH值＜7.35时，即按低氧血症代谢性酸中毒处理。当前26页，总共60页。（4）测定CVP，CVP＜5cmH2O，提示血容量不足；CVP＞12cmH2O，或原先CVP不高，但稍补充血容量后CVP迅速升高，而动脉血压仍未改善，提示心排血功能差而静脉又淤血。当前27页，总共60页。（5）用药的观察，心源性休克患者多选用多巴胺升压药，如果多巴胺量大或滴速快，血压上升过快、过高，会加重心脏负荷。而酚妥拉明及硝普钠降低心脏前后负荷，扩张血管，滴注过快会使血压明显下降，可加重休克，因此，收缩压应维持在90-100mmHg。当前28页，总共60页。（6）尿量的观察，观察单位时间内尿量，对休克病情变化及治疗是一个十分敏感有意义的指标。如果病人6小时无尿或每小时少于20～30ml，说明肾小球滤过量不足，如无肾实质病变，说明血容量不足。相反，每小时尿量大于30ml，表示微循环功能良好，肾血灌注好，是休克缓解的可靠指标。如果血压回升，而尿量仍很少，考虑发生急性肾功衰竭，应及时处理。当前29页，总共60页。（7）神志、血压、脉搏、末梢循环的观察：血压变化是反映血液动力等变化的一个重要指标，若收缩压下降到80mmHg以下，脉压差小于20mmHg或患者原有高血压，血压的数值较原血压下降20～30mmHg以上，要立即通知医生迅速给予处理。当前30页，总共60页。急性左心衰1、定义：因某种原因在短时间内使心肌收缩力明显降低和(或)心脏负荷明显增加，导致心排血量急剧下降，肺循环压力急剧上升而引起的临床综合征。当前31页，总共60页。症状表现有劳累后呼吸困难或夜间阵发性呼吸困难的病史，有高血压、肺炎、过度输液等诱因。临床表现为严重呼吸困难，频率可达30-40次|分、发绀、咳粉红色泡沫样痰，强迫坐位、大汗、皮肤湿冷，口唇轻微发绀、听诊两肺底满布湿罗音和哮鸣音等，有窒息感而极度烦躁不安、恐惧。病情危急，可迅速发生心源性休克、昏迷而导致死亡。当前32页，总共60页。临床急救处理

（1）体位：坐位，双腿下垂，减少回心血量。（2）氧疗：通过氧疗将血氧饱和度维持在95-98%水平是非常重要的。可立即给予6-8L/分的高流量吸氧，必要时应用面罩。给氧时湿化瓶内加入50%酒精，可消除肺泡内的泡沫，改善气体交换。当前33页，总共60页。迅速开放两条静脉通道，遵医嘱用药1吗啡：镇静、降低心率。观察有无呼吸抑制或心动过缓。2快速利尿：如应用速尿，促使钠和水的排泄，消除水肿。3血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油，定时监测血压，（如每5分钟测量一次），维持收缩压在100mmhg左右。硝普钠应现用现配，避光使用。4洋地黄制剂:如西地兰5氨茶碱:对解除支气管痉挛有效。6糖皮质激素：地塞米松7病因治疗。当前34页，总共60页。急性心肌梗死1、定义：急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命。当前35页，总共60页。症状表现约半数以上的急性心肌梗死患者，在起病前1～2天或1～2周有前驱症状，最常见的是原有的心绞痛加重，发作时间延长，或对硝酸甘油效果变差；或继往无心绞痛者，突然出现长时间心绞痛。当前36页，总共60页。典型的心肌梗死症状包括（1）突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛（2）休息和含服硝酸甘油不能缓解，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感。（3）少数患者无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。（4）部分患者疼痛位于上腹部，可能误诊为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症；少数患者表现颈部、下颌、咽部及牙齿疼痛，易误诊。（5）神志障碍：可见于高龄患者。当前37页，总共60页。（6）全身症状：难以形容的不适、发热。（7）胃肠道症状：表现恶心、呕吐、腹胀等，下壁心肌梗死患者更常见。（8）心律失常：见于75%～95%患者，发生在起病的1～2周内，以24小时内多见，前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生心率减慢、房室传导阻滞。当前38页，总共60页。（9）心力衰竭：主要是急性左心衰竭，在起病的最初几小时内易发生，也可在发病数日后发生，表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等。（10）低血压、休克：急性心肌梗死时由于剧烈疼痛、恶心、呕吐、出汗、血容量不足、心律失常等可引起低血压，大面积心肌梗死时心排血量急剧减少，可引起心源性休克，收缩压<80mmHg，面色苍白，皮肤湿冷，烦躁不安或神志淡漠，心率增快，尿量减少（<20ml/h）。当前39页，总共60页。心梗严重临床表现及并发症一、泵衰竭：1、充血性心功能不全：大面积心肌梗死有30-40%发生以左心室为主的充血性心功能不全，此时一般左心室梗死面积已达25-40%，严重时可发生急性肺水肿，若不及时用药或再灌注治疗，病死率高达40%。2、心源性休克：发生率为20%，一般出现心源性休克时，左心室坏死面积已达40%以上，病死率高达80%，应及时处理并行再灌注或主动脉内气囊反搏治疗。当前40页，总共60页。二、右心室梗死三、心律失常：房性和室性早搏及心动过速等，缓慢心律失常：窦性停搏，房室传导阻滞等。四、其他并发症：乳头肌功能不全、腱索断裂、室间隔穿孔、心脏破裂、室壁瘤、心包填塞、附壁血栓形成及栓塞、合并肺炎及其他部位感染。当前41页，总共60页。泵功能分级Ⅰ级：尚无明显的心力衰竭；Ⅱ级：有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野；

Ⅲ级：有急性肺水肿,全肺可闻及大、小、干、湿啰音

Ⅳ级：有心源性休克等不同阶段或程度的血流动力学变化。当前42页，总共60页。临床处置及观察重点（1）监护和一般治疗急性期绝对卧床1～3天；吸氧；心电监护，观察心率、心律变化及血压和呼吸，有心力衰竭、严重心律失常、低血压等患者卧床时间酌情延长。（2）镇静止痛小量吗啡静脉注射为最有效的镇痛剂，也可用杜冷丁。烦躁不安、精神紧张者可给于地西泮（安定）口服。当前43页，总共60页。（3）调整血容量，入院后尽快建立静脉通道，前3天缓慢补液，注意出入量平衡。（4）再灌注治疗,缩小梗死面积再灌注治疗是急性ST段抬高心肌梗死最主要的治疗措施。在发病12小时内开通闭塞冠状动脉，恢复血流，可缩小心肌梗死面积，减少死亡，越早使冠状动脉再通，患者获益越大。当前44页，总共60页。（5）直接冠状动脉介入治疗（PCI）在患者0达医院90分钟内能完成第一次球Ê扩张的情况下，ù所有发病12小时以内的急性STµ抬高型心肌梗死£者均应进行直接PCI治疗，球囊扩张使冠状动脉再通，必要时置入支架。急性期只对梗死相关动脉进行处理。对心源性休克患者不论发病时间都应直接行PCI治疗。当前45页，总共60页。（6）溶栓治疗如无急诊PCI治疗条件，若患者无溶栓治疗禁忌证，对发病12小时内的急性ST段抬高型心肌梗死患者应进行溶栓治疗。常用溶栓剂包括尿激酶、链激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）等，静脉注射给药。溶栓治疗的主要并发症是出血，最严重的是脑出血。非ST段抬高型心肌梗死患者不应进行溶栓治疗。当前46页，总共60页。（7）药物治疗持续胸痛患者若无低血压可静脉泵入硝酸甘油。所有无禁忌证的患者均应口服阿司匹林，置入药物支架患者应服用波立维一年，未置入支架患者可服用一月。所有患者均应给与他汀类药物。当前47页，总共60页。（8）抗心律失常偶发室性早搏可严密观察，不需用药；频发室性早搏或室性心动过速（室速）时，立即用利多卡因静脉注射继之持续静脉点滴；效果不好时可用胺碘酮静脉注射。室速引起血压降低或发生室颤时，尽快采用直流电除颤。对缓慢心律失常，可用阿托品肌肉注射或静脉注射；Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞时，可安置临时起搏器。室上性心律失常：房性早搏不需特殊处理，阵发性室上性心动过速和快心室率心房纤颤可给予维拉帕米、地尔硫卓、美托洛尔、洋地黄制剂或胺碘酮静脉注射。对心室率快、药物治疗无效而影响血液动力学者，应直流电同步电转复。当前48页，总共60页。（9）急性心肌梗死合并心源性休克和泵衰竭的治疗肺水肿时应吸氧，静脉注射吗啡、速尿，静脉泵入硝普钠。心源性休克可用多巴胺、多巴酚丁胺或阿拉明静脉滴注。药物反应不佳时应在主动脉内气囊反搏术支持下行直接PCI，若冠状动脉造影病变不适于PCI，应考虑急诊冠状动脉搭桥手术。当前49页，总共60页。高血压危象1、定义：是指发生在高血压病过程中的一种特殊临床现象，它是在高血压的基础上，周围小动脉发生暂时性强烈收缩，导致血压急剧升高的结果。当前50页，总共60页。2、症状表现：本病患者多突然起病，病情凶险，通常表现为剧烈头痛，伴有恶心呕吐，视力障碍和精神及神经方面异常改变。主要特征：血压显著增高，收缩压升高可达260mmHg以上，严重时舒张压也显著增高，可达120mmHg以上。植物神经功能失调征象：发热感，多汗，口干，寒战，手足震颤，心悸等。靶器官急性损害的表现：视力模糊，视力丧失，眼底检查可见视网膜出血，渗出，视乳头水肿；胸闷，心绞痛，心悸，气急，咳嗽，甚至咯泡沫痰；尿频，尿少，血浆肌酐和尿素氮增高；一过性感觉障碍，偏瘫，失语，严重者烦躁不安或嗜睡；有恶心，呕吐；心脏增大，可出现急性左心衰竭。当前51页，总共60页。并发症

急性心力衰竭急性肾功能衰竭当前52页，总共60页。临床处置及观察重点（1）保持环境安静，绝对卧床休息，取床头抬高30-45℃卧位。限制探视，减少刺激。严密观察神志、瞳孔、心率、心律、呼吸，当出现血压急剧升高或骤降过低，晕厥、剧烈