幽门螺杆菌详解演示文稿

幽门螺杆菌详解演示文稿当前1页，总共91页。优选幽门螺杆菌当前2页，总共91页。2005年诺贝尔医学奖

发现了幽门螺杆菌和幽门螺杆菌在胃炎、消化性溃疡中的作用当前3页，总共91页。1.成功培养出Hp2.将Hp感染与消化性溃疡相关3.口服Hp证实其致病作用主要贡献当前4页，总共91页。Hp感染处理共识意见

TheMaastricht1-1996ConsensusReportTheMaastricht2-2000ConsensusReportTheMaastricht3-2005Guidelines第一次全国幽门螺杆菌共识意见(2000.海南三亚)第二次全国幽门螺杆菌共识意见(2003.安徽桐城)第三次全国幽门螺杆菌共识意见(2007.江西南昌欧洲幽门螺杆菌研究小组(EHPSG)中华消化病学会当前5页，总共91页。第三次Maastricht共识会议

2005年3月由欧洲幽门螺杆菌(Hp)研究小组(EHSG)组织了来自26个国家共50名专家参加。主要内容：讨论相关问题

1.

Hp感染的临床相关问题：如消化不良，NSAIDs或

Aspirin，胃食管返流病(GORD)和胃肠外感染的表现等。

2.Hp感染的诊断和治疗。

3.预防胃癌和其他并发症。

Gut2007;56:772-781当前6页，总共91页。二﹑Hp的基本生物学特征1.形态：1-3个螺旋形杆状体，呈“S”形或“C”形，G-，单极多鞭毛。电脑模拟Hp菌株（10,000）当前7页，总共91页。Histology:GiemsastainshowingbacilliReproducedwithpermissionfromSilversteinandTytgat.AtlasofGastrointestinalEndoscopy.当前8页，总共91页。ElectronmicrographofH.pylori电镜下螺杆状Hp当前9页，总共91页。

形态变异体：球形，梭形，短杆形，长丝形。2.生理学特征：微需氧，产尿素酶，粘附素。3.菌株类型：大多表形特征（尿素酶﹑鞭毛）相同，各菌株基因水平存在多样性。

当前10页，总共91页。世界范围内幽门螺旋杆菌感染的发生率西欧30-50%东欧70-90%美国/加拿大30-40%亚洲70-80%拉丁美洲70-90%非洲70-90%澳大利亚20%三、H.pylori

感染现状

当前11页，总共91页。

H.pylori

感染现状

世界有近半数人口感染Ｈ.pylori发达国家Hp感染率：成人为30%～50%

儿童为5%～15%年龄每增长一周岁，感染率平均增加1%～2%多项流行病学研究资料表明,Hp感染可使消化性溃疡发生的风险增加6～8倍步晓华.中华消化内镜杂志.1999,16(5):298.沈清燕.中华消化内镜杂志.1999,16(1):44-45.任宏宇.中华消化内镜杂志.2001,17(6):362-363.姚永莉,张万岱.世界华人消化杂志.2001,9(9):1045-1049.当前12页，总共91页。发展中国家Hp感染率：成年人高达80%10岁以下儿童感染率为50%

在成人溃疡粘膜中Hp感染检出率为60%～80%,

其中十二指肠溃疡为80%～100%姚永莉,张万岱.世界华人消化杂志.2001,9(9):1045-1049.金建敏.中华消化杂志.1999,19(1):56-57.

当前13页，总共91页。SeroprevalenceofH.pyloriwithincreasingageindevelopedanddevelopingcountriesDevelopingcountriesDevelopedcountries1000255075<2040-50<2040-5010-75%64-96%6-39%7-54%Agerange(years)Prevalence(%)AdaptedwithpermissionfromHeatley-HelicobacterpyloriandGastrointestinalDisease;

Oxford,UK:BlackwellScientificPublications当前14页，总共91页。我国一项大规模多中心流行病学研究调查自然人群Hp感染率,涉及全国19个省、10个城市、39个中心.结果显示：我国Hp感染率为40-90%,平均59%;感染率最低为广东省,为42%;感染率最高为西藏,为90%。胡品津,中华消化杂志2005,25(11):698-9当前15页，总共91页。2.传播方式：粪-口？口-口？其它（胃-口？）医源性（内镜、口腔、儿科）当前16页，总共91页。四、Hp致病机制1.致病因子：（1）毒力因子：粘附素、尿素酶、溶血素、脂多糖、热休克蛋白、空泡细胞毒素（VacA)、细胞毒素相关蛋白（CagA)等（2）细胞因子：白介素、TNF-α、EGF等（3）自由基（4）毒力基因：VacA、iceA、Cag致病岛2.致病机制：炎症、免疫、泌酸、氧化当前17页，总共91页。五、Hp感染与相关疾病1.慢性胃炎：主要病因—Hp相关性慢性胃炎几乎所有HP感染者均有组织学胃炎当前18页，总共91页。正常胃粘膜HP感染引起炎症细胞浸润、淋巴滤泡形成。胃固有腺体减少？胃固有腺体被移位？胃粘膜萎缩当前19页，总共91页。Hp感染与相关疾病

2.消化性溃疡（PUD）主要病因：15%-20%的HP感染者会发展成消化性溃疡(世界胃肠病学组织(WGO-OMGE)临床指南——发展中国家幽门螺杆菌感染.胃肠病学.2007;12(1):40-52.)

绝大部分患者Hp+，根除Hp后PUD年复发率从80%↓至2%

NIH（1994）：对Hp+的PUD，不管初发或复发，除用抗分泌药外，均应抗Hp治疗。当前20页，总共91页。Duodenalulcerrelapserelatedtopost-treatment

H.pyloristatusH.pylori+veH.pylori-ve204060801000Lambertetal.1987Coghlanetal.1987Marshaletal.1988Goodwinetal.1988Rauws&Tytgat1990Borodyetal.1989Patchettetal.1990Georgeetal.1990Duodenalulcerrelapseat1yearAdaptedwithpermissionfromHeatley.HelicobacterpyloriandGastrointestinalDisease;Oxford,UK:BlackwellScientificPublications当前21页，总共91页。当前22页，总共91页。PatientstatusH.pylori

negativeH.pylori

positiveAsymptomatic(noulcer)NoNoNonulcerdyspepsiaNoNoGastriculcerNoYesDuodenalulcerNoYesNIHguidelinesfortheroutineantimicrobialtreatmentofH.pyloriinfection1994当前23页，总共91页。当前24页，总共91页。

Hp感染与相关疾病

3.胃癌：

无直接证据，需进一步深入研究支持：流行病学资料.动物实验

WHO（1994）：Hp是胃Ca发病因子链中重要环节。

Hp若干问题共识意见（中华消化病学会2003）：⑴Hp可增加胃Ca发生危险⑵Hp与肠型和弥漫性胃Ca均有关

(3)胃癌发生是Hp感染，宿主因素和环境因素共同作用的结果当前25页，总共91页。LiuWZ,etal.WorldJGastroenterol.1998Jun;4(3):246-248当前26页，总共91页。幽门螺杆菌感染

慢性浅表性胃炎

慢性萎缩性胃炎

肠化

不典型增生

胃癌100%30%28%8%<1%当前27页，总共91页。幽门螺杆菌感染是慢性胃炎的主要病因，启动一系列致病事件导致萎缩性胃炎、化生、异型增生和最终胃癌的发生。胃癌的发生是细菌毒力、宿主和环境因素共同作用的结果。根除幽门螺杆菌可预防胃粘膜癌前变化(萎缩性胃炎、肠化生)发生和发展。根除幽门螺杆菌有可能降低胃癌发生率，最佳根除时间为癌前变化发生前(即胃萎缩和肠上皮化生阶段)预防胃癌Maastricht-3共识当前28页，总共91页。Hp感染与相关疾病

4.胃MALT淋巴瘤：密切相关

A.流行病学证据—110例手术标本，92%有Hp相关胃炎

B.实验依据—根除Hp,瘤消退.

HP感染者发生胃癌和MALT淋巴瘤的风险较未感染人群增高了2-6倍(世界胃肠病学组织(WGO-OMGE)临床指南——发展中国家幽门螺杆菌感染.胃肠病学.2007;12(1):40-52.)当前29页，总共91页。

Hp与MALT淋巴瘤

约62%胃低度恶性MALT淋巴瘤患者在Hp根除后的12个月内获得完全缓解。对根除治疗应答的预测指标：

Hp阳性;Lugano分类I期(局限于胃的淋巴瘤);

胃壁浸润局限于粘膜或粘膜下层;

无基因t(11，18)(q21,q21)易位与AP12和MALT1融合。

对I期低度恶性胃MALT淋巴瘤伴Hp感染患者，根除Hp是首选的治疗方法。Maastricht-3共识当前30页，总共91页。

消化不良消化不良Dyspepsia非溃疡性消化不良

(NUD)

功能性消化不良

(FD)

已经调查消化不良Investigateddyspepsia

未经调查消化不良Uninvestigateddyspepsia

已经调查的消化不良＋病程5.Hp与FD（功能性消化不良）：Hp感染与相关疾病当前31页，总共91页。

慢性胃炎非溃疡性消化不良功能性消化不良

CGNUDFD无症状慢性胃炎有症状的慢性胃炎无胃炎，但有消化不良≈80-85%几乎所有HP感染者均有组织学胃炎，HP自发清除少见；

HP阳性的功能性消化不良有症状的慢性胃炎≈≈功能性消化不良与慢性胃炎当前32页，总共91页。

Hp与消化不良根除Hp适合于有Hp感染已经调查的非溃疡性消化不良（non-ulcerdyspepsia，NUD）1a；A

Maastricht-3共识Maastricht-2共识当前33页，总共91页。H.pylori阳性NUD患者根除HP的益处1、改善消化不良症状（根除HP是最具费用-疗效优势的方案）

2、改善胃黏膜组织学

3、预防消化性溃疡

4、降低胃癌的发生率当前34页，总共91页。-10%benefitoverplaceboRisksubsequentulcerRemoveriskfactorforgastriccancerRemoveconcernaboutsubsequentadverseHp-PPIinteractionSide-effectofantibioticsEffectonriskofGERDBenefitsRisksEradicationofH.pyloriinFDMcColl.AlimentPharmacolTher2001;15(suppl2):10-13当前35页，总共91页。

IndicationsforHperadication

DyspepsiaDuodenalUlcerGastricUlcerComplicatedpepticulcerdiseaseMALTomaAtrophicgastritisPostgastriccancerresectionPatientswithfirst-degreerelativeswithGastricCancerPatient'swishes

当前36页，总共91页。Hp感染与相关疾病6.Hp与GERD：(胃食管反流病)（1）无关；（2）Hp感染加重GERD（3）Hp可预防GERD当前37页，总共91页。

Maastricht-3共识Hp和GERD:▲

Hp与GERD的流行趋势呈负相关。▲目前不推荐在GERD病人筛查Hp，但清除Hp并不引起GERD和症状加剧。▲胃窦为主的Hp相关性胃炎患者胃酸分泌增加或无变化,根除Hp后胃酸可恢复正常。▲胃体为主的Hp相关性胃炎胃酸分泌减少，根除Hp后发生GERD的危险性有可能会增加，但长期服用质子泵抑制剂(PPl)可能会诱发或加重胃体黏膜萎缩。因此,Hp阳性的GERD应根除Hp治疗当前38页，总共91页。Hp感染与相关疾病7.Hp与胃肠道外疾病：（1）心脑血管病（CHD、脑卒中、偏头痛、原发雷诺现象、房颤）；（2）自身免疫性疾病（干燥综合征、特发性血小板减少性紫癜、甲状腺炎、I型DM、原发性硬化性胆管炎、胆汁性肝硬化；（3）皮肤病：慢性寻麻疹、酒糟鼻；（4）其它儿童发育迟缓、支扩、青光眼。当前39页，总共91页。

Hp与胃肠道外疾病不明原因缺铁性贫血特发性血小板减少性紫癜（ITP）

Maastricht-3共识

淋巴细胞性胃炎1b

增生性息肉1bMenetrier病5其它Hp相关性胃病（讨论中）当前40页，总共91页。Hp和肠外疾病：▲研究提示：Hp感染可引起缺铁性贫血和特发性血小板减少性紫癜（ITP）。

推测机制：慢性糜烂性胃炎致隐匿性出血。慢性胃体胃炎引起低酸或无酸引起铁吸收障碍。▲研究发现：在ITP病人Hp感染率较高，清除幽门螺杆菌在部分病人可引起血小板数增加。建议对于不能用其他病因解释的ITP，需要检测和治疗Hp。当前41页，总共91页。急性胃炎慢性胃炎环境、遗传因素胃窦为主胃炎多灶性萎缩性胃炎胃癌胃溃疡淋巴瘤淋巴瘤

十二指肠溃疡HP感染的后果FDGERD胃肠外疾病当前42页，总共91页。Hp和NSAIDs:

▲Hp和NSAIDs是两个独立因素增加消化性溃疡出血的危险性分别是1.79和4.86倍，两个因素共同存在为6.13倍。

▲长期阿司匹林治疗的消化病患者应检测Hp。▲长期服用PPI预防NSAIDs相关性溃疡应避免

PPI-Hpylori相互作用引起萎缩性胃炎。

▲

PPIs维持治疗效果优于幽门螺杆菌清除治疗。Maastricht-3共识当前43页，总共91页。Hp与儿童▲儿童具有上消化道症状群，在排除其他原因后应检测和治疗Hp。▲儿童及青少年患有难治性缺铁性贫血应检测和治疗Hp，但在之前应该排除乳糜泻和炎症性肠病。Maastricht-3共识当前44页，总共91页。五、幽门螺杆菌感染的诊断

快速尿素酶试验（RUT）组织病理学检查培养多聚酶链反应(PCR)13C-或14C-尿素呼气试验（UBT）检测粪便Hp抗原检测血清抗Hp抗体侵入性(胃镜检查)非侵入性A.诊断方法当前45页，总共91页。Theprincipleofthe13C-or14C-ureabreathtestReproducedwithpermissionfromMrPhilJohnson,BureauofStableIsotopeAnalysis,Brentford,UK.当前46页，总共91页。13C-ureabreathtestReproducedwithpermissionfromMrPhilJohnson,BureauofStableIsotopeAnalysis,Brentford,UK.当前47页，总共91页。常用HP检测方法的敏感性及特异性

检测项目敏感性(%)*特异性(%)*细菌培养70～92100病理切片染色93～9995～99快速尿素酶试验75～9870～98尿素呼气试验90～9989～99粪便HP抗原检测89～9687～94当前48页，总共91页。如进行内镜检查，推荐应用快速尿素酶试验，其阳性就可开始根除幽门螺杆菌治疗。非侵入性试验首推13C-尿素呼气试验；其次为粪便抗原试验，最好用单克隆抗体，检测前粪便标本必须贮存于-20℃诊断方法Maastricht-3共识当前49页，总共91页。血清学试验的应用情况较为复杂;当其他方法可能出现假阴性时，如出血性溃疡、胃萎缩、MALT淋巴瘤、近来或目前正使用PPI或抗生素，可考虑应用。现有的诊断尿液和唾液中幽门螺杆菌抗体的方法敏感性低，不应用于病人处理，但可用于流行病学研究。Maastricht-3共识当前50页，总共91页。13C-或14C-尿素呼气试验；粪便Hp抗原检测；侵入性方法。血清学定性检测方法不适用于治疗后复查。应用侵入性方法，需胃窦和胃体均取标本检测。选择非侵入性还是侵入性方法取决于原有胃十二指肠疾病是否需复查胃镜。复查方法注意幽门螺杆菌根除治疗后复查当前51页，总共91页。影响幽门螺杆菌诊断的因素

诊断方法（方法选择、试剂、操作）检查前服用对细菌有抑制作用的药物：

铋剂质子泵抑制剂抗生素某些中成药当前52页，总共91页。B.HP感染诊断标准：

快速尿素酶试验、组织学染色、培养、尿素呼气试验，任一项阳性者HP抗体阳性提示曾经感染，从未治疗者可视为现症感染使用单抗检测粪便HP抗原阳性者可视为现症感染当前53页，总共91页。HP感染的根除标准推荐首选非侵入性技术根除治疗结束至少4周后进行符合下述三条之一者尿素呼气试验阴性单克隆抗体检测粪便HP抗原阴性基于胃窦胃体两部位取材的快速尿素酶试验均阴性当前54页，总共91页。HP检测注意事项使用抑酸药者应在停药至少两周后进行血清学检测是流行病学调查的首选血清学在下列情况可作为现症感染的诊断手段：消化性溃疡出血、MALT淋巴瘤唾液及尿液HP抗体检测适用于儿童HP感染的流行病学调查当前55页，总共91页。基于不同抗生素的两次治疗失败者建议进行细菌培养及药敏试验包括尿素酶试验在内的多种检测方法由于观察时间和试剂等因素均可出现假阴性结果，因此对于检查阴性者，可结合临床需要采用另一种不同的技术进行验证HP检测注意事项当前56页，总共91页。A、根除治疗的指征(Whototreat？)七、Hp感染的治疗：

当前57页，总共91页。HP根除治疗指征（2005年MaastrichtIII共识）消化性溃疡 胃MALT淋巴瘤计划长期服用NSAID功能性消化不良早期胃癌术后萎缩性胃炎

胃癌家族史

不明原因的儿童缺铁性贫血

特发性血小板减少性紫癜

疾病 强烈推荐一般推荐当前58页，总共91页。中国HP根除指征中国幽门螺杆菌共识意见，２００７，南昌当前59页，总共91页。其它支持根除的指征不明原因缺铁性贫血特发性血小板减少性紫癜（ITP）其它HP相关性胃病淋巴细胞性胃炎胃增生性息肉Menetrier病中国HP根除指征当前60页，总共91页。

质子泵抑制剂PPI或H2受体拮抗剂

雷尼替丁枸橼酸铋（RBC）

两种抗生素胶体铋+幽门螺杆菌治疗现状B.治疗方案质子泵抑制剂PPI

克拉霉素、阿莫西林、四环素、甲硝唑(替硝唑)、呋喃唑酮左氧氟沙星、利福霉素（rifamycin）

当前61页，总共91页。根除HP的评级标准（Graham等提出）

评级根除率（ITT）

A≥95%优

B90%—94%良

C85%—89%一般

D81%—84%尚可接受

E≤80%不可接受备注：MaastrichtⅢ认同H.pylori治疗方案的根除率应大于80%.

GrahamDY，luH，YamaokaY.AReportCardtoGradeHelicobacterpyloriTherapy.Helicobacter,2007,12(4):275-278评分当前62页，总共91页。HP感染的治疗方案MaastrichtIII佛罗伦萨共识意见(2005)一线方案说明PPI+克拉霉素+阿莫西林若克拉霉素的耐药率<20%PPI+克拉霉素+甲硝唑若甲硝唑的耐药率小于<40%四联(PPI+铋剂+甲硝唑+四环素)或含呋喃唑酮的疗法若铋剂可得二线疗法最佳二线疗法(若铋剂可得)含铋剂的四联疗法最佳二线疗法(若无铋剂可用)PPI+阿莫西林/四环素+甲硝唑三线疗法另外两类抗生素：左氧氟沙星、利福布丁利福布丁需谨慎使用挽救疗法必须基于抗生素药敏试验WGO推荐发达国家和地区使用根除幽门螺杆菌（Hp）治疗当前63页，总共91页。标准剂量及代号说明:药名后面后面的剂量即为标准剂量。

:PPI:质子泵抑制剂(标准剂量，Bid),包括埃索美拉唑(20mgbid)、雷贝拉唑(10mgbid)、兰索拉唑(30mgbid)和奥美拉唑(20mgbid);B:铋剂,包括枸橼酸铋钾(220或240mgbid)、果胶铋(240mgbid);F:呋喃唑酮(0.1bid);A:阿莫西林(1gbid);C:克拉霉素(0.5bid);M:甲硝唑(0.4或0.5bid);T:四环素(0.75或1gbid)疗程:7一14天,

14d疗程优于10d疗程，而10d疗程又优于7d。根除幽门螺杆菌（Hp）治疗当前64页，总共91页。PPI＋克拉霉素500mgbid

阿莫西林1000mgbid

甲硝唑400mgbid或＋×

至少1周

疗程14天比7天更有效(高12%），如当地研究表明7天疗程十分有效，可接受7天疗程。耐药率阈值40%

Hp感染的治疗－一线治疗Maastricht-3共识当前65页，总共91页。PPI阿莫西林＋×5天

PPI克拉霉素甲硝唑×5天PPI克拉霉素阿莫西林/甲硝唑×7天序贯疗法

常规疗法

序贯疗法疗效高于常规疗法，值得在不同地区作进一步评估

Hp感染的治疗－一线治疗Maastricht-3共识当前66页，总共91页。

序贯疗法HP根除率高达90%以上治疗方法：前5天雷贝拉唑40mg+阿莫西林1gbid；后5天克拉霉素(克拉仙®)500mg+雷贝拉唑20mg+替硝唑500mgbid92%97%0%20%40%60%80%100%HP根除率溃疡有效率

ZulloA,etal.AlimentPharmacolTher.2003;17(5):719-26.N=1049当前67页，总共91页。

包含铋剂的四联疗法(10或14天)可作为一线治疗的选择之一。

Hp感染的治疗－一线治疗Maastricht-3共识当前68页，总共91页。Maastricht3-2005推荐的治疗策略

BusinessBriefingsEuropeGastroenterology.Oct,2005

一线治疗方案如果该地区对克拉霉素原药耐药低于15%-20%，推荐的一线治疗方案仍为:PPI+克拉霉素

+阿莫西林或甲硝唑如果甲硝唑药耐药>30%，不宜应用该药目前认为使用甲硝唑代替阿莫西林效用很小以铋剂为基础的四联治疗方案也可作为选择性应用的一线治疗方案当前69页，总共91页。

如有铋剂，含铋剂的四联疗法仍是二线治疗的最佳选择。如无铋剂，推荐PPI-阿莫西林－甲硝唑或PPI-四环素－甲硝唑方案。

Hp感染的治疗－二线治疗Maastricht-3共识当前70页，总共91页。Maastricht3-2005推荐的治疗策略

BusinessBriefingsEuropeGastroenterology.Oct,2005

二线治疗方案：以铋剂为基础的四联治疗方案仍然是最好的选择两次不同方案治疗后仍无效者，应根据细菌培养药敏试验来指导用药当前71页，总共91页。

根据药敏试验结果选择抗生素根除Hp—三线治疗Maastricht-3共识

应用左氧氟沙星、利福布丁？当前72页，总共91页。含左氧氟沙星的三联疗法107例初次三联疗法根除失败的病人

Esomeprazole40mgtwicedailyAmoxicillin1gramtwicedailyLevofloxacin250mgtwicedaily１０天疗法结果：86.9%eradicationrate

GatteetalDDW2004

当前73页，总共91页。含Rifabutin的三联疗法初次根除失败病人Pantoprazole40mgbidRifabutin300mgoncedailyAmoxicillin1000mgbid疗程：10天结果：根除率87%PerriF,etal.AmJGastroenterol2001;96:58当前74页，总共91页。三线治疗方案：两个新药：左氧氟沙星，利福霉素（rifamycin）

1.左氧氟沙星耐药率增加，有些地区报道达20%。

2.利福霉素的应用应注意引起分枝杆菌的耐药。

因此，三线治疗方案推荐的药物应根据药敏试验，增加清除率，降低耐药率。当前75页，总共91页。Maastricht3-2005推荐的治疗策略

BusinessBriefingsEuropeGastroenterology.Oct,2005

治疗疗程一致认为：从疗效上看，14天疗程比7天有一定优越性如果当地研究显示有效，7天疗法也可接受14天疗程的治疗对大多数国家来讲经济负担重当前76页，总共91页。

TheFDAapprovedregimensareasfollows

1.Bismuth525mgqid.+metronidazole250mgqid.

+tetracycline500mgqd.×2wk+H2RA×4wk.

2.Lansoprazole30mgbid.+Clarithromycin500mg

bid.+amoxicillin1gbid.×10days.

3.Omeprazole20mgbid.+Clarithromycin500mg

bid.+amoxicillin1gbid.×10days.

4.esomeprazole40mgqd.+Clarithromycin500mg

bid.+amoxicillin1gbid.×10days.

5.Rabeprazole20mgbid.+Clarithromycin500mg

bid.+amoxicillin1gbid.×7days.

AmJGastroenterol2007;102:1–18美国胃肠病学会ＨＰ诊治指南：ＦＤＡ批准的根除方案当前77页，总共91页。儿童HP感染的治疗AAFP推荐儿童治疗方案(2007)治疗方案剂量阿莫西林50mg/kg/d，BID，最大剂量1gbid克拉霉素15mg/kg/d，BID，最大剂量0.5gbid奥美拉唑1mg/kg/d，BID，最大剂量20mgbid阿莫西林50mg/kg/d，BID，最大剂量1gbid甲硝唑20mg/kg/d，至最大剂量0.5gbid奥美拉唑1mg/kg/d，BID，最大剂量20mgbid克拉霉素15mg/kg/d，BID，最大剂量0.5gbid甲硝唑20mg/kg/d，至最大剂量0.5gbid奥美拉唑1mg/kg/d，BID，最大剂量20mgbid疗程7到14天，奥美拉唑可用其它等效剂量的PPI替换当前78页，总共91页。儿童HP感染的治疗方案META分析结果(2007)-根除率>80%AlimentPharmacolTher25,523–536治疗方案试验地区硝基咪唑+阿莫西林×2周欧洲克拉霉素+阿莫西林+PPI×1~2周中、欧克拉霉素+硝基咪唑+PPI×2周加、美、以铋剂+阿莫西林+甲硝唑×2周除西班牙外当前79页，总共91页。幽门螺杆菌根除的定义根除治疗间隔1年复查无Hp清除(Clearance)复查无Hp根除(Eradication)复查无Hp治愈(Cure)治疗结束后间隔4周抗生素铋剂PPI、H2-RA某些中成药可出现假阴性当前80页，总共91页。Hp根除失败的可能原因菌株因素:

抗生素耐药、Hp休眠状态:球型菌、密度过高、Hp异位定植:“避难所”

(细胞内、胃底部、胃窦体交界