基层卫生人员培训冠心病

冠状动脉粥样硬化性心脏病

李红刚医学硕士主治医师

讲师

当前1页，总共51页。

动脉粥样硬化是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。

各种动脉硬化的共同特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小。动脉粥样硬化的特点是受累动脉的病变从内膜开始，先后有多种病变合并存在，包括局部脂质和复合糖类积聚和钙质沉着形成斑块，并有动脉中层的逐渐退变，继发性病变尚有斑块内出血、斑块破裂和局部血栓形成。动脉粥样硬化（atherosclerosis）当前2页，总共51页。病因多因素共同作用：遗传为基础危险因素：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、性格急躁；同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染当前3页，总共51页。发病机制脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成当前4页，总共51页。稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)外膜当前5页，总共51页。斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜当前6页，总共51页。动脉粥样硬化血栓形成:

具共同病理基础的进展性过程正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中风/TIA

严重的下肢缺血临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛}ACS*ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作缺血性肾病缺血性肠病当前7页，总共51页。冠心病（coronaryheartdisease）

定义：

冠状动脉粥样硬化性心脏病是指冠状动脉粥样硬化使血管腔堵塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，它和冠状动脉痉挛一起，统称为冠状动脉性心脏病，简称冠心病，又称为缺血性心脏病。当前8页，总共51页。冠心病分型（1979年WHO）

无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征心肌梗死：冠脉闭塞所致心肌坏死缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常猝死：心肌缺血→电生理紊乱→猝死上述五种类型可合并存在当前9页，总共51页。冠心病分型（近年临床医家的分型）

急性冠脉综合征（由于冠状动脉内粥样斑块破裂、表面破损或出现裂纹，继而出血和血栓形成，引起冠状动脉不完全或完全性阻塞所致。）

包括：不稳定型心绞痛、ST段抬高/非ST段抬高心肌梗死、猝死慢性冠脉病（慢性缺血综合征）包括：稳定型心绞痛、无症状性心肌缺血、缺血性心肌病、冠脉正常的心绞痛（如心脏X综合征）当前10页，总共51页。纤维帽中层管腔管腔脂核脂核易损斑块稳定性斑块急性冠脉综合征

——稳定性斑块和脆弱的斑块稳定性心绞痛破裂出血急性冠脉综合征非闭塞性血栓（白色血栓）闭塞性血栓（红色血栓）ST段压低和/或T波倒置ST段抬高不稳定性心绞痛(UA)ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)纤维帽中层当前11页，总共51页。心绞痛（anginapectoris）

主要分为：稳定型（stableanginapectoris）不稳定型（unstableanginapectoris）当前12页，总共51页。

稳定型心绞痛

（stableanginapectoris）

定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗）氧供：冠脉直径----冠脉狭窄→氧供氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率X收缩压疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节→大脑当前13页，总共51页。发病机制

冠脉供血心肌耗氧不能满足心肌代谢的需求一过性缺血缺氧心绞痛(AP)当前14页，总共51页。心肌耗氧心肌氧耗=心率×收缩压（心肌张力、心肌收缩力）心肌从血中提取75%的氧——氧需求增加时，就只能依靠血流量的增加当前15页，总共51页。心肌供氧冠脉口径

※冠脉循环有很大的血流储备能力：剧烈活动时可增加6～7倍缺氧时亦可增加4～5倍但冠脉狭窄时，冠脉扩张性↓→血流量↓（相对固定）冠脉流量

灌注压=主A平均压动力性狭窄（痉挛）当前16页，总共51页。心绞痛冠脉供血心肌耗氧心率加快心肌张力增加心肌收缩力加强循环血量减少冠脉狭窄固定冠脉痉挛当前17页，总共51页。临床表现

（clinicalmanifestation）

发作性胸痛的特点：

部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射

性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感

诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷

持续时间：3～5min，不少于1min、不超过15min

缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快

当前18页，总共51页。辅助检查

心电图：心肌缺血——相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常静息心电图：多无异常发作时心电图：ST段压低0.05mV当前19页，总共51页。稳定型心绞痛发作时ECG当前20页，总共51页。

运动心电图

（运动中ST段下移≥0.1mv持续2min以上为阳性）运动前运动中运动后运动中V3、V4、V5导联ST段水平型下移≥0.1mv持续2min以上当前21页，总共51页。动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的心电图变化。3个“1”—ST段下移1mm，持续时间1min，间隔时间1min当前22页，总共51页。辅助检查胸片：一般正常，无特异性多层螺旋X线计算机断层显像，状动脉二维或三维重建：提供参考冠状动脉造影：诊断和治疗——“金标准”当前23页，总共51页。心绞痛分级根据加拿大心血管病学会分类分级：Ⅰ级：极强体力活动时发生心绞痛Ⅱ级：较强体力活动时发生心绞痛Ⅲ级：一般体力活动时发生心绞痛Ⅳ级：静息状态下可发生心绞痛当前24页，总共51页。心绞痛的鉴别诊断

急性心肌梗死：程度更严重肋间神经痛、肋软骨炎心脏神经官能症消化系统疾病其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，X综合征等亦可引起心绞痛当前25页，总共51页。冠脉供血心肌耗氧心率加快心肌张力增加心肌收缩力加强循环血量减少冠脉狭窄固定冠脉痉挛心绞痛的治疗β受体阻滞剂(B)硝酸酯(C)地尔硫卓类钙拮抗剂介入或手术治疗当前26页，总共51页。心绞痛的治疗—发作期

立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛扩张冠状动脉→心肌供血↑扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓当前27页，总共51页。心绞痛的治疗—缓解期

1.硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用2.β-B：HR↓、BP↓，心肌收缩力↓→心肌氧耗↓劳力型心绞痛首选3.钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷→心肌氧耗↓；扩张冠状A→增加心肌血供；变异型心绞痛首选当前28页，总共51页。4.抑制血小板聚集：aspirin5.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成6.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL—稳定粥样斑块7.介入治疗：经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）—再通8.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）当前29页，总共51页。不稳定型心绞痛

（unstableanginapectoris）定义：上述稳定型劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛（UA）。发生机制：动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成冠脉痉挛血液流变学异常当前30页，总共51页。临床表现胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：1.原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解2.一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发3.休息或轻微活动即可诱发，发作时有ST段抬高的变异性心绞痛也属此列此外，由于贫血、感染、甲亢、心律失常等诱发的心绞痛，称为继发性不稳定型心绞痛。当前31页，总共51页。

鉴别

不稳定型心绞痛和非ST段抬高心肌梗死同属非ST段抬高性急性冠脉综合征，两者鉴别主要是依据血中心肌坏死标记物，因此对非ST段抬高性急性冠脉综合征必须检测心肌坏死标记物并确定其未超过正常是才能诊断为不稳定型心绞痛。当前32页，总共51页。不稳定型心绞痛的防治

防治原则：病情发展常难以预料，必须在医生的监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗。1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛2.缓解疼痛：含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用β受体阻滞剂3.抗栓、抗凝治疗阿司匹林、氯吡格雷抗血小板聚集，肝素抗凝治疗。4.其他药物：如复方丹参滴丸、速效救心丸等5.介入治疗或CABG当前33页，总共51页。

心肌梗死

（myocardialinfarction，MI）定义：心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死概述：

冠心病的严重类型发病率逐年上升死亡率极高，我国年发病率0.2‰～0.6‰当前34页，总共51页。冠脉AS→冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立→急剧减少或中断→心肌持久缺血达1小时以上不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞病因和发病机制当前35页，总共51页。

先兆

以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出

症状

1.疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效2.全身症状:发热、心动过速3.胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛

4.心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞

5.低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死>40%，心排血量急剧下降所致

6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。严重者可发生肺水肿临床表现当前36页，总共51页。

体征

心脏体征:心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢；第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音血压:一般都降低，且可能不再恢复其他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征当前37页，总共51页。

特征性改变

有Q波心肌梗死者

1.病理性Q波2.ST段抬高,呈弓背向上型3.T波倒置

无Q波心肌梗死者

无病理性Q波

相应导联ST段压低≥0.1mV心电图表现当前38页，总共51页。有Q波心肌梗死:心肌梗死ECG的演变及分期 分期时间心电图表现早期（超急性期）数分钟ST抬高T高大无Q波急性期小时→日→周T下降→倒置ST抬高→下降Q波出现近期（亚急期）数周→月ST段正常Q波T波改变陈旧期（愈合期）3～6月后ST-T正常或T稍异常Q波当前39页，总共51页。当前40页，总共51页。

无Q波心肌梗死者

其中心内膜下心肌梗死：ST段普遍性压低→T波倒置但始终不出现Q波ST-T改变持续存在1～2天以上心电图表现当前41页，总共51页。超急性期的表现当前42页，总共51页。陈旧性下壁、前壁MI当前43页，总共51页。上：急性前间壁心梗；中：近期；下：陈旧期（下壁）当前44页，总共51页。定位诊断

据特征性改变，尤其是病理性Q波I、aVL—高侧壁II、III、aVF—下壁V1～V3