代谢综合征中西医诊治新观念

简介

内科副主任医师，河南中医学院中西医结合研究生学历，河南省中西医结合糖尿病专业委员会委员，中华医学会三门峡分会全科医学及消化专业委员会副主任委员，现任三门峡市中医院医务科副科长、质管办主任。曾进修于北京协和医院内分泌科、消化内科。擅长运用中西医结合治疗高血压病、糖尿病及其并发症，对血脂异常、脂肪肝、各种胃肠疾病的诊治有丰富经验。在《中华老年医学杂志》、《中国实用内科杂志》、《中国医师进修杂志》、《医药论坛》等刊物发表专业论文十余篇，2009带领科研团队年完成三门峡市级科研项目《三门峡市成人代谢综合征发病危险因素分析及综合防治》。门诊时间：每周二全天、周三、五上午地点：国医堂第八诊室当前1页，总共91页。内容概要代谢综合征的现代概念；代谢综合征的发病机理、危险因素；代谢综合征的诊断新标准代谢综合征的治疗新进展；代谢综合征的中医病因病机；代谢综合征的中医辨证、分型及治疗；中医药治疗MS存在的问题与思考当前2页，总共91页。一个不争的事实生活方式生存环境变化令疾病谱重排位：人类历史上主要死亡原因是营养不良、战争和传染病。现在中国城市疾病谱已经从由不卫生饮食习惯导致的传染性疾病为主如痢疾、肝炎等

，转化为不良生活方式引发的心理疾病和代谢类疾病为主。恶性肿瘤与心脑血管疾病有升有降，位居一二，糖尿病第三。肥胖和超重比例增加：超重占25.1%，肥胖占5%；（2007年）

糖尿病患病率：18岁以上平均9.7%～11.6%（2010年）

血脂异常：2003年占18.6%，2012年21.8%

高血压：2012年患病率24%，高达3亿。呈年轻化发展势态

当前3页，总共91页。

超重及肥胖的危害－代谢综合征不良生活方式不良饮食习惯缺乏运动心理压力肥胖高血压高血脂高血糖中风心肌梗塞肝硬化当前4页，总共91页。人类的进化20021900?不怕饥饿：就怕过饱WithApologiestoStephenJayGould当前5页，总共91页。

代谢综合征的概念

概念：多种代谢紊乱集于一身病因：遗传／环境因素长期共同作用的结果发病：患病率高而且仍然在不断增高危害：结果遍布全身，涵盖现代疾病的全部防治：有共同的病因和相近的防治策略当前6页，总共91页。种子：遗传因素土壤：环境因素树干：肥胖/胰岛素抵抗花朵：高体重高胰岛素血症高血糖高血压高血脂高血黏高尿酸血症高尿白蛋白排泄率高脂肪肝发生率果实：高血压病

糖尿病冠心病/脑卒中脂肪肝痛风某些癌症

代谢综合征当前7页，总共91页。代谢综合症（metabolicsyndrome,MS）代谢综合征是高血压、血糖异常、血脂紊乱和肥胖症等多种疾病在人体内集结的一种状态，直接导致严重心血管疾病的发生，并造成死亡。

当前8页，总共91页。代谢综合征–对35-70岁人群心血管事件的影响0510152025冠心病心梗卒中无代谢综合征者合并代谢综合征者患病率(%)*P<0.001.***IsomaaBetal.DiabetesCare.2001;24(4):683-689.随访时间6.9年当前9页，总共91页。0510152025总死亡率心血管死亡率死亡率(%)IsomaaBetal.DiabetesCare2001;24(4):683-689.***P<0.001.随访时间6.9年代谢综合征–

对35-70岁人群死亡率的影响无代谢综合征者合并代谢综合征者当前10页，总共91页。代谢综合征简史“X-综合征”1988年Reaven注意到肥胖、2型糖尿病（或IGT）、脂代谢异常、高血压、高胰岛素血症发生在一人身上，提出了“X-综合征”的概念，并把胰岛素抗性作为X综合征的主要特点。当前11页，总共91页。“共同土壤”学说

1995年Srern提出，认为胰岛素抵抗是上述疾病滋生的“共同土壤”，即共同的危险因素.故又成为胰岛素抵抗综合征。目前又将这一组症候群称为“代谢综合征”。由于代谢综合征把过去认为互不相关、彼此分割的疾病及代谢紊乱以胰岛素抵抗为其核心联系在一起,使人们对许多重要疾病机理的认识和处理发生了重大变革,故自90年代以来一直成为世界医学前沿的一大亮点.

当前12页，总共91页。ReavenGM.AnnuRevMed1993;44:121~31肥胖动脉粥样硬化的危险因素胰岛素抵抗糖尿病脂代谢紊乱高血压代谢综合症当前13页，总共91页。代谢综合征工作定义很多1999年世界卫生组织（WHO）首次对代谢综合征进行工作定义，随后6年来美国国家胆固醇教育计划成人治疗指南Ⅲ（NCEPATPⅢ）欧洲胰岛素抵抗工作组（EGIR）和美国临床内分泌医师学会（AACE）等基于不同的出发点和适用目的，对代谢综合征的定义各有不同，2004年中华医学会糖尿病学会也提出了中国人的工作定义即CDS标准。这些定义各有特点及其实际意义，如WHO的定义精确，诊断率高，但是需测定胰岛素抵抗指数（IR）及确定背景人群，临床应用中有一定难度，ATPⅢ定义简单易行、经济实用。WHO和EGIR的定义偏重于基础研究，NCEPATPⅢ和AACE的定义偏重于临床应用。

当前14页，总共91页。

Alberti&ZimmetWHO1998DiabeticMedicine.IGT/IFG或2型糖尿病中心性肥胖腰臀比 >0.9男性 >0.8女性或BMI >30kg/m²微量白蛋白尿UAE20µg/min胰岛素抵抗(HOMA)(葡萄糖摄取位于人群最低的25%)

甘油三酯 1.7mmol/l&HDL-C <0.9mmol/l

血压140/90mmHg代谢综合征代谢综合征:1999年WHO标准当前15页，总共91页。2002年ATPⅢ定义：具备三项

中心性肥胖高甘油三酯血症≥1.69低HDL男＜1.04女＜1.30高血压（130/85mmHg）空腹血糖＞6.1当前16页，总共91页。我国代谢综合征定义（比如）

2004年中国糖尿病学会(CDS)指南

符合以下3项者即可诊断为代谢综合征。

1.体质指数≥25kg/m2。

2.血压≥140/90mmHg或已确诊为高血压病。

3.TG≥1.7mmol/L和(或)HDL-C:男性<0.9mmol/L、女性<1.0mmol/L。

4.空腹血糖≥6.1mmol/L、餐后2小时血糖≥7.8mmol/L或有糖尿病史。

当前17页，总共91页。2007年中国成人血脂异常防治指南

符合以下3项者即可诊断为代谢综合征。

1.腹部肥胖:男性腰围>90cm、女性腰围>85cm。

2.TG≥1.7mmol/L。

3.HDL-C<1.04mmol/L。

4.血压≥130/85mmHg。

5.空腹血糖≥6.1mmol/L、餐后2小时血糖≥7.8mmol/L或有糖尿病史。

当前18页，总共91页。

2013年CDS指南

根据目前我国人群代谢综合征的流行病学资料分析结果，在２００４年ＣＤＳ建议基础上，修订为符合以下3项或更多项者即可诊断为代谢综合征。1.腹型肥胖:男性腰围>90cm、女性腰围>85cm2.高血糖：空腹血糖≥6.1mmol/L。或糖负荷后２ｈ血糖≥７畅８ｍｍｏｌ／Ｌ和（或）已确诊为糖尿病并治疗者。3.高血压：血压≥130/85mmHg，及（或）已确认为高血压并治疗者。4.空腹ＴＧ≥１.７０ｍｍｏｌ／Ｌ。5.空腹ＨＤＬ-Ｃ＜ｌ.０４ｍｍｏｌ／Ｌ。当前19页，总共91页。MS的流行特征发达国家高收入人群MS患病率低发展中国家高收入人群MS患病率高印度MS患者较早就出现IR韩国MS患者胰岛细胞功能障碍较IR突出高加索人MS是心血管疾病高危因素西方人以冠心病多见，东方以脑血管疾病多见MS在男性患病率高于女性我国：北方高于南方；城市高于农村；经济发达地区高于不发达地区当前20页，总共91页。MS的发病机制胰岛素与胰岛β细胞分泌功能缺陷高血糖与高胰岛素血症激素作用：皮质醇增多中心型肥胖、IR、高血脂；性激素水平下降细胞因子：脂联素水平与BMI、腰围、瘦素及IR呈负相关血管紧张素：促进脂肪组织形成，使BP升高心理因素：Baikkonen研究：高度沮丧、紧张、生气、焦虑，使MS易感性增加药物因素：奥氮平、氯氮平IR当前21页，总共91页。什么是胰岛素抵抗！机体对胰岛素敏感性下降胰岛素降血糖的能力降低身体组织对葡萄糖的利用障碍糖尿病、高血压、血脂异常、肥胖根本原因：是胰岛素抵抗胰岛素抵抗（IR）是代谢综合征（MS）的中心环节当前22页，总共91页。为什么会发生胰岛素抵抗遗传因素：基因环境因素：肥胖或超重缺少运动吸烟不科学的饮食当前23页，总共91页。进食后血糖值急速上升胰岛素过量分泌肥胖(体内脂肪的蓄积)高脂血症高胰岛素血症(胰岛素抵抗)糖尿病高血压动脉硬化阻碍脂肪分解代谢综合征发病原因运动当前24页，总共91页。成人代谢综合征发病示意图遗传因素环境因素肥胖全身性中心性组织胰岛素抵抗代谢综合征糖尿病血脂紊乱高血压动脉粥样硬化冠状血管脑血管周围血管当前25页，总共91页。引起MS的原因是多方面的，主要是遗传易感性和环境因素互相作用的结果。由于遗传因素，加上高热量、高脂饮食致营养过剩，都市化生活又使体力活动减少等因素导致→中心性肥胖→容易出现IR、糖尿病→高甘油三酯血症→动脉粥样硬化→高血压→心、脑血管病。当前26页，总共91页。代谢综合征分别讨论：高血脂（血脂异常）高血压高血糖肥胖当前27页，总共91页。相互关系相关性狼狈为奸本身不可怕，怕在并发症大多是终生性疾病，不能完全根治，没有灵丹妙药，控制好，建立长期治疗的观念。可以与其和平共处。当前28页，总共91页。血脂异常分类原发性：由于遗传、后天不良生活方式、自然环境等引起继发性：由明确的基础疾病引起，如糖尿病、甲减等易患人群：老年人：脂质代谢能力降低；对糖耐量减低高血脂家族史人肥胖人吸烟人甲减糖尿病人当前29页，总共91页。诊断标准及分型中国成人血脂异常诊治指南（中华医学会2007）总胆固醇（TC）>5.7甘油三脂（TG）>1.7（HDL-C）<0.9（男）1.0（女）（LDL-C）>3.6美国诊断标准分四型：高胆固醇血症；高甘油三酯血症；混合型；高密度脂蛋白低下我国分型有三种：一、继发性或原发性高脂血症；二、高脂蛋白血症的表型分型法；三、高脂血症的基因分型法当前30页，总共91页。血脂异常的临床分型

降低低高密度脂蛋白血症Ⅱb、Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ增高增高混合型高脂血症Ⅳ、Ⅰ增高高甘油三酯血症Ⅱa增高高胆固醇血症WHO表型HDL-CTGTC分型当前31页，总共91页。高甘油三酯血症是冠心病的危险因素Dataarefromamultivariateanalysisandadjustedforageandsmoking.StampferMJetal.JAMA1996;276:882–888.当前32页，总共91页。当前33页，总共91页。当前34页，总共91页。高血压分类原发性：不明原因的高血压。继发性（症状性）：由某些疾病引发的，可以随原发疾病治愈而根治。易患因素（易感人群）年龄（日积月累，血管老化）压力（应激状况频繁出现，心脏负担重）高盐饮食酗酒吸烟男性高于女性（2倍，而且女性一般是绝经后，雌激素能使HDL保持在一定水平。遗传进化胰岛素抵抗当前35页，总共91页。

胰岛素抵抗是高血压遗传因素致高血压的重要原因,

这种遗传的胰岛素抵抗在后代亲属产生高血压可能需要其他辅助的遗传或环境因子当前36页，总共91页。

原发性高血压人群存在着胰岛素抵抗状态高血压遗传因素可向第一、二代子女遗传或不遗传高血压,但毫不例外地遗传了胰岛素抵抗及相关的代谢紊乱，表明胰岛素抵抗是高血压主要遗传因素50％的高血压患者有胰岛素抵抗有胰岛素抵抗者高发高血压当前37页，总共91页。高血糖分类胰岛素依赖型非胰岛素依赖型特殊类型妊娠期糖尿病易患人群肥胖（尤其是腹部肥胖）高甘油三脂糖尿病后备军更年期女性30岁以上有家族史妊娠期糖尿病史巨大儿生育史压力过大诊断标准确诊：空腹>=7.0或餐后2小时>11.1空腹血糖受损(IFG)：>6.1（5.9）糖耐量低减（IGT)：>7.8TFGIGTIFG+TGT糖尿病前期（Prediabetes)危害并发症大血管（高血压、脑卒中、冠心病）微血管（视网膜、肾病）神经（感觉、运动、自主）当前38页，总共91页。高胰岛素血症胰岛素抵抗肥胖脂质紊乱血栓形成高血压TG小而密LDL-CHDL-C微血管病ZIGT代谢综合征致动脉粥样硬化连锁当前39页，总共91页。肥胖是一种疾病国际疾病分类体系ICD早在1948年肥胖就被国际疾病分类体系定义为一种疾病尽管肥胖不断被定义为一种疾病，但人类只是最近几年才逐步意识到它是一个严重的公共卫生问题定义肥胖可以定义为身体内脂肪过度蓄积以致威胁健康，需要长期的治疗和控制才能达到减重并维持当前40页，总共91页。体重(kg)

身高(m2)分类体重指数(kg/m2) 相关疾病危险度正常范围 18.5-22.9 平均水平超重 23－24.9 轻度增高肥胖 25-29.9 中度增高严重肥胖 >30.0 严重增高亚太地区肥胖防治指南诊断建议体重指数=当前41页，总共91页。

女性>2尺4寸(80cm)=危险度增加1男性

>2尺7寸(90cm)=危险度增加1cm亚太地区肥胖防治指南，2000诊断－腰围:腹腔内脂肪量的代表性指标

当前42页，总共91页。诊断－其他衡量肥胖的方法皮脂厚度生物电生理测定CT和磁共振测量体脂分布CT扫描图像当前43页，总共91页。中国城乡青壮年肥胖率发展趋势10%12%15%?0%5%10%15%20%25%1982198919922002BMI>251992年中国营养调查当前44页，总共91页。肥胖的后果心血管危险因素

呼吸系统疾病

心脏病

胆石症

激素分泌异常高尿酸血症和痛风

糖尿病

中风骨关节炎癌肿当前45页，总共91页。肥胖相关疾病相对危险度大于3相对危险度大于2－3相对危险度大于1－22型糖尿病冠心病绝经后乳腺癌胆囊疾病高血压前列腺癌、结肠直肠癌血脂异常骨关节病生殖激素异常胰岛素抵抗高尿酸、痛风多囊卵巢综合征气喘脂肪肝生育功能受损睡眠呼吸暂停背下部疼痛麻醉并发症当前46页，总共91页。肥胖与心血管病的关系

-Framingham研究HubertHB,etal.Circulation1983;67:968?7肥胖是预测到的下列疾病的长期危险因素:

预测值与年龄、血浆胆固醇水平、血压、吸烟与否、左心室肥大或糖耐量改变无关肥胖是一显著的、独立的心血管疾病危险因素

危险性上升猝死 2.8中风 2.0充血性心力衰竭 1.9冠心病 1.5当前47页，总共91页。正常2型糖尿病CourtesyofWilfredY.Fujimoto,MD.正常人与2型糖尿病患者的内脏脂肪分布情况当前48页，总共91页。内脏型肥胖对胰岛素抵抗和代谢综合征更具有重要的病理生理意义判断内脏型肥胖的标准：内脏脂肪面积100cm2上海690人的MRI腹腔内脏脂肪面积测定结果•BMI为18-25正常范围时，内脏型肥胖男性:17％，女性:11％•内脏脂肪80cm2时，代谢综合征的发病率与内脏脂肪100cm2的人群相近•内脏脂肪60cm2时，20％有糖尿病30％有高血压50％有血脂异常10％有糖尿病，高血压和血脂异常

当前49页，总共91页。体重增加的生理机制能量摄取

能量消耗

控制和调节因素遗传饮食结构体力活动基础代谢产热当前50页，总共91页。MS的临床特征肥胖、糖脂代谢紊乱、高血压为MS的主要组成成分，但并不等同于单纯的高血压、糖尿病、高脂血症及肥胖症，也不是几种疾病的简单相加MS发展的不同阶段，其代谢和心血管异常表现形式有所不同，可表现为不同的临床亚型和不同的组合遗传相关性MS：继发于肥胖症、家族性高脂血症、T1DM、原发性高血压增龄性MS：老年性器官退化、代谢异常当前51页，总共91页。MS的临床特征环境因素诱导性MS：无心血管及代谢病背景，由不良生活方式所致，这类MS正构成MS患者群的主体T2DM为MS的一个亚型MS患者患T2DM的及心血管疾病的风险增加。韩国学者近日研究发现血液中脂联素浓度下降与MS有密切联系。脂联素是血液中浓度最高的脂肪因子。当前52页，总共91页。MS的治疗目标：严格控制血糖、血压、血脂、以达目标值

血糖：FPG＜5.6mmol/L；PPG＜7.8mmol/L，HbA1c＜6.5%

血压：130/80mmHg

血脂：TG＜1.7mmol/L；LDL-C＜2.6mmol/LHDL-C：男性＞1.1mmol/L；女性＞1.4mmol/L当前53页，总共91页。MS的治疗初级干预：ATP-Ⅲ强调积极改善生活方式控制总热量摄入：低热、低脂、高维生素及可溶性纤维素饮食为宜增加运动量，降低体重二级干预：生活方式干预后效果不明显，或在心血管疾病高危状态的个体，可在生活方式干预的基础上，对存在的代谢异常进行有针对性的个体治疗当前54页，总共91页。中华医学会建议的防治策略对于伴有肥胖的代谢综合征患者，降体脂是首要的—针对有发生代谢综合征危险因素者

进行生活方式重塑—针对代谢综合征患者进行生活方式重塑+个体化治疗改善生活方式4年，能减少糖尿病危险58％，避免冠心病80％，2型糖尿病90％当前55页，总共91页。生活方式干预研究显示

追踪2年后高血压与糖尿病风险在治疗组明显减少00.51.01.52.0调整后相对风险系数比0.020.380.280.100.10低高密度脂蛋白胆固醇糖尿病高胰島素症高血压高三酸甘油脂症治疗组风险降低高胆固醇血症1.24SjostromCD,etal.ObesRes1999;7,477-484当前56页，总共91页。生活方式重塑的主要内容饮食习惯营养干预是改变饮食习惯的必由之路主要内容包括饮食的选择以及合理的摄入量运动习惯运动可以使身体处于更加健康的状态生活方式重塑成功的关键是参与者关注自身的生活方式以及让参与者不断体验由此而带来的正面的变化当前57页，总共91页。目前国内营养干预可操作性较差消费者缺乏对于改变生活方式的正确理解临床缺乏标准化的改变生活方式的指导方案营养食品工业未能提供专业的产品---生活方式的改变目前不具有可操作性发达国家80％以上的人会首先咨询营养师，采用营养干预的方法控制体重，无效才会考虑药物，而国内正好相反当前58页，总共91页。生活方式重塑例证－“三高”明显缓解干预前后的指标异常人数对比(共39人）0510152025血脂(>1.7)血压(>140/90)血糖(>6)干预前干预后

平均进行7周干预，减重9.25kg，1年的随访表明生活方式已发生改变当前59页，总共91页。夏令营前后脂肪肝明显减轻当前60页，总共91页。MS的治疗（肥胖治疗）监测目标：1年BW下降7～10%；监测内脏脂肪含量变化饮食：限制总热量摄入，谷物及纤维素食物为主，以不饱和脂肪酸代替饱和脂肪酸或反式脂肪酸运动：每天60min，每周至少5次，中强度有氧运动药物：肠道脂肪酶抑制剂：奥利司他、5-羟色胺-去甲肾上腺素再摄取抑制剂：西布曲明当前61页，总共91页。MS的治疗（IR和高血糖）

一、噻唑烷二酮：（ＴＺＤｓ）ＴＺＤｓ主要通过增加靶细胞对胰岛素作用的敏感性而降低血糖罗格列酮、吡格列酮：改善IR，调节血脂，降压，减少尿蛋白，抗炎（CRP、TNF-α、IL-6），抗凝二、α-糖苷酶抑制剂：拜糖苹、卡搏平三、Ins促泌剂：SU类、格列奈类四、双胍类五、ＤＰＰ-４抑制剂：ＤＰＰ-４抑制剂通过抑制ＤＰＰ-４而减少ＧＬＰ-１在体内的失活，使内源性ＧＬＰ-１的水平升高。ＧＬＰ-１以葡萄糖浓度依赖的方式增强胰岛素分泌，抑制胰高血糖素分泌。目前在国内上市的ＤＰＰ-４抑制剂有西格列汀、沙格列汀、维格列汀、利格列汀和阿格列汀当前62页，总共91页。六、ＧＬＰ-１受体激动剂通过激动ＧＬＰ-１受体而发挥降低血糖的作用。ＧＬＰ-１受体激动剂以葡萄糖浓度依赖的方式增强胰岛素分泌、抑制胰高血糖素分泌，并能延缓胃排空，通过中枢性的食欲抑制来减少进食量。目前国内上市的ＧＬＰ-１受体激动剂为艾塞那肽和利拉鲁肽，均需皮下注射。ＧＬＰ-１受体激动剂可有效降低血糖，并有显著降低体重和改善甘油三酯、血压和体重的作用七、胰岛素制剂当前63页，总共91页。MS的治疗（高脂血症的治疗）他汀类：降低LDL-C、改善内皮功能、抗炎、改善IR。辛伐他汀使MS患者LDL-C下降37%，冠心病事件危险下降40%；阿托伐他汀治疗有MS比无MS受益更大贝特类：降低TG、抗炎、改善IRField研究：非诺贝特治疗肥胖，DM发生率下降41%，推迟2年，心肌梗死减少24%他汀类与贝特类药物联合：可增效，但可引起骨骼肌病当前64页，总共91页。MS的治疗（高血压的治疗）ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）ARBs（血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂）降压、改善IR、调节血脂、抗炎、降低微量白蛋白尿、防止延缓DN的发生发展AHA建议将上述两种药物作为首选联合钙通道阻滞剂或利尿剂当前65页，总共91页。MS的治疗（抗炎治疗）阿司匹林：小剂量阿司匹林：降低MS心血管疾病风险，可作为MS患者心血管疾病的一级预防措施大剂量阿司匹林：改善IR、降糖副作用：消化道出血当前66页，总共91页。MS的治疗（存在的问题）MS为多危险因素聚集所致，综合干预为其主要手段MS各个成分的处理主要借用单一疾病的治疗模式，综合治疗是否合理，尚无证据缺乏权威的综合干预指南综合方案如何组合达到最大效价比，值得探索个体化治疗方案的确定值得思考如何克服综合治疗带来的副作用增加，费用加大，值得研究与考虑开发治疗作用多靶点、副作用小的药物是当务之急当前67页，总共91页。中医对MS的认识病名：属肥胖、腹满、集聚、消渴、胸痹、眩晕范畴病因病机：当前68页，总共91页。中医病因病机代谢综合征发生的原因常与先天因素，饮食不当，情志失调，过逸少动，年老体虚等有关。当前69页，总共91页。中医病因病机先天因素：肾为先天之本，主藏精，内寄元阴元阳，肾虚则命门火衰，不能为脾阳蒸化水谷，运化失职，水液代谢失常致痰湿膏脂淤结于肢体肌肤，发为本病。体形的胖瘦受先天禀赋的影响，《灵枢。卫气失常篇》中指出：“人有肥，有膏，有肉。”《医学实在易》卷之四也说：“素禀之盛，由于先天……大抵素禀之盛，从无所苦，惟是湿痰颇多。”这大抵与现代医学所指出的本病有遗传倾向是一致的。当前70页，总共91页。病因病机饮食不当：饮食过多，壅滞中焦之气，有碍脾胃升降，枢机不得斡旋，最终导致运化失职，脾气郁滞；饮食偏嗜，喜嗜膏粱厚味之品，,肥者令人内热，甘者令人中满，多滞中焦之气，脾气郁结。中焦脾胃为气机升降之枢纽，主司运化，脾气郁滞，胃气不降，食积不化，运化不健，水湿不化，津液不布，湿痰浊邪内生，发为本病。当前71页，总共91页。病因病机情志失调：所思不遂，情志不舒，肝气郁结，气机不畅，血行艰涩，水液代谢受阻，为痰为湿。肝主疏泄，脾主运化，脾的运化，有赖于肝的疏泄，肝的疏泄功能正常，,则脾的运化功能健旺。病理上，肝病可以传脾，脾病也可以及肝，肝失疏泄，脾失健运，中焦气化失权，则水谷精微布散失常，津液输布失常，痰浊内生，病情进一步发展则出现气滞血瘀，痰瘀互结，以进一步加重气化功能失常，形成恶性循环。当前72页，总共91页。中医病因病机过逸少动：久卧，久坐，活动过少，能量供给超过需要，也是本病的重要原因。《素问。宣明正气论》曰：“久卧伤气”；《医学入门》也强调久卧久坐“犹伤人也”。《吕氏春秋。尽数篇》云：“形不动则精不流，精不流则气郁”。久卧久坐，气虚气郁，运化无力，输布失调，膏脂内聚，而为本病。当前73页，总共91页。中医病因病机年老体虚：人到老年，肾气亏虚，蒸腾气化作用失常，津液不能蒸化而为痰浊；肾精不足，气化无源，无力推动血液运行，血失流畅，脉道涩滞乃至血瘀。王清任《医林改错》指出：“元气既虚，必不能达于血管，血管无气，必停留而为瘀。”《素问。病机气宜保命集》也云：“五十岁至七十岁……血气凝泣。”当前74页，总共91页。中医病因病机概上所述，代谢综合征与脾，肝，肾三脏关系密切，以痰浊瘀滞为其病机核心。脾失健运，肝失疏泄，脾肾不足；水湿内生，痰浊停滞，瘀血内阻而为本病。病久郁积化热，耗气伤阴，本虚标实，常二者、三者并存，或交互为患。当前75页，总共91页。辨证论治痰瘀阻滞：症见胸脘腹胀、头身困重，或四肢倦怠，胸胁刺痛。舌质暗、有瘀斑，脉弦或沉涩。治法：祛痰活血方药：二陈汤，血府逐瘀汤化裁（陈皮、半夏、茯苓、桃仁、川芎、当归、柴胡、枳壳、郁金、木香、厚朴）当前76页，总共91页。证候诊断1．肝胃郁热证：神疲体倦，体重下降或肥胖，心烦失眠，尿多，大便秘结。口渴咽干，喜冷恶热，语声高亢有力，口苦，纳多，或有头晕，胸胁苦满，善太息，舌红苔黄，脉有力。2．气滞痰阻证：形体肥胖，腹型肥胖，或见脘腹胀闷，心烦口苦，大便干结，舌质淡红，苔白腻或厚腻，脉弦滑。3．气虚痰湿证：形体肥胖，腹部增大，或见倦怠乏力，纳呆便溏，口淡无味或黏腻，舌质淡有齿痕，苔薄白或腻，脉濡缓。4．阴虚气滞证：形体中等或偏瘦，或见口干口渴，夜间为甚，两胁胀痛，盗汗失眠，舌质偏红，苔薄白，脉弦细。5．阳虚寒湿证：神疲体倦，体形瘦弱或虚胖，但欲眠睡，夜尿频多或小便少，大便溏或先硬后溏或下利。畏寒喜热，肌肉松弛，面色萎黄、晄白、淡白或晦暗，语声低微，手足不温，纳呆，腰膝酸软，口水多，舌淡，脉无力。当前77页，总共91页。治疗方案

辨证选择口服中药汤剂或中成药1．肝胃郁热证 治法：清肝和胃。推荐方药：大柴胡汤合小陷胸汤加减。柴胡、黄芩、黄连、大黄、枳实、瓜蒌、白芍、法半夏、生姜、大枣等。中成药：小柴胡片、龙胆泻肝丸、丹栀逍遥丸等。2．气滞痰阻证治法：理气化痰。推荐方药：越鞠丸加减。苍术、黄芩、香附、栀子、神曲等。中成药：越鞠丸、温胆片、二陈丸等。当前78页，总共91页。3．气虚痰湿证治法：补气化痰。推荐方药：六君子汤加减。党参、白术、茯苓、法半夏、陈皮、炙甘草等。中成药：六君子丸、参苓白术散、补中益气丸等。4．阴虚气滞证治法：养阴理气。推荐方药：二至丸合四逆散加减。柴胡、白芍、枳实、女贞子、旱莲草、炙甘草等。中成药：六味地黄丸、生芪消渴胶囊、降糖甲片等。5．阳虚寒湿证治法：温阳化湿。推荐方药：附子汤合理中丸加减。熟附子、干姜、白术、白芍、茯苓、人参、炙甘草等。中成药：理中丸、附子理中丸、金匮肾气丸等。当前79页，总共91页。MS的辩证分型（中医中西医结合DM防治指南）成都中医药大学谢春光教授肝郁湿滞：体胖腹满、食多、不耐疲劳、苔厚腻、脉弦滑；四逆散、平胃散。痰浊瘀阻：胸脘腹胀、头身困重、肢倦、胸闷刺痛、舌暗，有瘀斑、脉沉涩；二陈汤、血府逐瘀汤。气阴两虚：神疲乏力、气短自汗、口干多饮、便秘、舌红少苔、脉沉细无力或细数；生脉散、防己黄芪汤当前80页，总共91页。MS的辨证分型阴虚阳亢：五心烦热、腰膝酸软、头晕耳鸣、自汗盗汗、口干、便秘、舌红绛有裂纹、少苔、脉细数；知柏地黄丸、增液汤。脾肾气虚：气短乏力、小便清长、腰膝酸痛、夜尿频多、便溏、肢肿、阳痿、头晕耳鸣、舌淡胖苔薄、脉沉细无力；四逆汤、右归丸。当前81页，总共91页。MS的辨证分型及用方概况证型：胃热湿阻、痰浊郁阻、痰瘀互结、脾虚湿盛、脾肾两虚、气滞血瘀、气阴两虚、阴虚内热、阴阳两虚方剂：平胃散、二陈汤、三仁汤、温胆汤、凉膈散、消渴方、越鞠丸、四逆散、血府逐瘀汤、生脉散、增液汤、六味地黄丸、水陆二仙丹、二仙汤、四安胶囊、槐草降压冲剂、活血降糖饮、滋阴清心汤等当前82页，总共91页。MS治疗的单味中药治疗MS出现频次前6味的药物：丹参、山楂、大黄、茯苓、柴胡、黄芪降糖中药：人参、黄芪、地黄、玄参、黄精、枸杞、地骨皮、葛根、黄连、天花粉、虎杖、玉竹、苦瓜降脂中药：泽泻、山楂、灵芝、首乌、决明子、茵陈、虎杖、红曲、蒲黄、大蒜、姜黄降压中药：葛根、野菊花、夏枯草、黄芩、钩藤、天麻、石决明、地龙、罗布麻叶、臭梧桐叶、川芎、桑寄生、杜仲、丹皮、黄连等当前83页，总共91页。

对MS具有综合作用的中药生地、葛根、玉竹、枸杞、首乌、地骨皮、苦参、菊花、黄连、茵陈、黄芩、泽泻、玉米须、虎杖、刺五加、三七、丹参、山楂、蒲黄、银杏、黄芪、白术、茯苓、人参、淫羊藿、冬虫夏草当前84页，总共91页。非药物治疗穴位贴敷可根据患者临床证候特点选择穴位贴敷药物。合并有睡眠不佳者，可选用醋调萸桂散敷贴涌泉穴。1．方法：将适量吴茱萸研末，与肉桂粉一起用米醋调成糊状，敷两足心（涌泉穴），盖以纱布固定，每晚1次，次日早晨取下，5～7天为1个疗程。2．功效：调和阴阳，引火下行。3．适应症：适用于阴虚或阳气虚等至阴阳不和出现失眠、多汗等患者。当前85页，总共91页。

针灸疗法1．艾灸疗法（1）方法：用艾绒或艾条等，在体表的某些经穴或患病部位上，用各种不同的方法燃烧，直接或间接（隔姜、隔蒜、隔附子饼灸）地施以适当的温热刺激。（2）功效：通过经络的传导作用而起到温和气血、扶正祛邪、温阳散寒。（3）适应症：适用于患者气虚痰湿盛患者，可选足神阙、三里、三阴交、内关、中脘、神门等。2．体针及耳穴压豆体针及耳穴压豆可以通过穴位刺激，可达到调整气血阴阳、减轻体重等作用。（1）方法：如体针选择丰隆、足三里、内关、三阴交、太冲等，耳穴可选肝、胆、肾、肾上腺、神门、内分泌等。（2）功效：人体的五脏六俯