围产期心力衰竭

围产期心力衰竭第1页/共93页一、流行病学特点在围生期母体产生一系列的生理和解剖变化，其中以血液动力学的变化最为明显。孕晚期孕妇血容量增加、心排出量增加。分娩期由于子宫阵缩，每次宫缩心排出量需增加20%。肺循环静脉压力增加。心脏负担进一步加重。产后盆腔静脉压力解除，弥散至组织中的体液再吸收以及妊娠期细胞外液的排出，使静脉回流心脏的血量增加，心脏处于高负荷状态。第2页/共93页凡并发心血管疾病的孕妇，在围生期极易诱发心衰，特别是孕期前不健康的心脏，如风湿性心脏病，先天性心脏病等，并发妊高征，贫血处理不当也可发展为心衰，心衰亦可发生在原来健康的心脏如产科意外羊水栓塞的肺原性心脏病，围生期心肌病心衰等，某些促发因素，如妊高征肾脏病、感染、贫血等也可使原来健康的心脏在围生期发生心力衰竭。围生期心力衰竭死亡率极高，已成为孕产妇死亡的重要原因。第3页/共93页妊娠合并心力衰竭多发现于妊娠34~37周，妊娠晚期，年龄26~36岁。职业以体力劳动的工人、农民为主。农村的患病率较城市为高。季节以冬季多见，春季、夏季次之，秋季较少.不同国家不同地区，不同医院，由于医疗条件的不同，妊娠合并心衰的发病率有很大差异，平均约在0.92%；病死率为1.95%~2.25%。第4页/共93页随着现代医学科学技术的发展，心衰的发病率日趋下降，特别是随着医疗水平的提高，风湿性心脏病发病率的降低，风心病与先心病之比，70年代20：1，80年代4：1，90年代3：1。妊娠合并心力衰竭的发病率明显下降。其次，由于计划生育工作的开展，生育年龄降低，妊娠次数减少，妊娠合并心力衰竭的发病率得到明显的改善。心脏病，高血压，糖尿病，贫血，心脏负担的增加，是促发妊娠合并心力衰竭的原因之一。第5页/共93页二、围生期心力衰竭的原因根据我院1970年至1989年20年围生期心力衰竭的分析，围生期心衰主要病因分类以风湿心脏病发生率最高37.77%，其次依次为妊高征心脏病，胸廓畸形所致的肺心病，围生期心肌病，围生期心肌病，先天性心脏病，急性肾功能衰竭所致的心衰、感染性心肌炎、甲亢心脏病及羊水栓塞所致的心衰。

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（一）心衰发生在孕前不健康的心脏：

1.二尖瓣狭窄

2.主动脉瓣狭窄

3.先天性心脏病

（1）房间隔缺损

（2）室间隔缺损

（3）法乐氏紫绀综合征,孕期会出现严重血液动力学改变，病情恶化

（4）肺动脉高血压自右至左分流综合征

艾生曼氏综合征（Eisenmengerssyndrome）即包括心室间隔缺损、心房间隔缺损或动脉导管未闭，伴有显著肺动脉高压，右心室肥厚，有右至左分流，患者有不同程度紫绀，妊娠特别是分娩期，危险性大死亡率38％。第7页/共93页(5)肺动脉狭窄：严重肺动脉狭窄妇女能耐受妊娠，若有可能孕前解除严重狭窄，药物治疗不能改善狭窄引起的进行性右心衰病人的症状，应手术或经皮球囊扩张。(6)原发性肺动脉高压（PPH）：孕期死亡率很高，达40%，不应受孕，临床表现：疲乏、呼吸困难、晕厥、胸闷、右心衰、右心室缺血。心律失常和肺梗塞是死亡原因。第8页/共93页(7)严重主动脉狭窄：主动脉面积小于1.0cm2应在孕前行瓣膜置换术，早孕应尽早流产，继以瓣膜置换术，继续妊娠内科治疗不能控制者，做好经皮球囊瓣膜成形术或手术准备。(8)主动脉缩窄：孕期主动脉缩窄会发生主动脉夹层分离和破裂，以及Willis环的动脉瘤破裂，易发生感染性心内膜炎，孕前先进行手术，孕期控制血压、主动脉缩窄根治术。第9页/共93页(9)马凡氏综合征：致死原因是急性主动脉夹层分离，3例死于主动脉夹层分离，3例剖宫产+外科手术存活。(10)肥厚性心肌病（HC）：心肌肥厚，心室狭窄，左室流出道梗阻，左室充盈压过高，25%发生心衰，易发生猝死。第10页/共93页4.胸廓畸型

胸廓畸型常由于脊柱结核、发育异常、外伤、佝偻病等原因。

5.甲状腺功能亢进所致的心力衰竭。

6.维生素B1缺损性心脏病合并妊娠所致心力衰竭。

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（二）心力衰竭发生于原来健康的心脏

第12页/共93页1.围生期心肌病（PeripartumCardiomyopthy,PPCM）

围生期心肌病是指在妊娠后半期以前从未有过任何心脏病史，而在妊娠晚期或产褥期时发生原因不明的心力衰竭的心脏病，是一种充血型（Congestive）心脏病，是一种与妊娠和分娩有关的疾病，发生率为1：1300至1：1500之间。发病原因可能是多种因素共同作用的结果，与年龄偏大、肥胖、多次妊娠、多胎妊娠、妊高征、慢性高血压、营养不良、遗传性病、贫血酗酒、免疫因素失调及内分泌紊乱等因素有关。第13页/共93页1.1妊高征：重度妊高征时全身小动脉痉挛，影响冠脉循环，心脏供血不足，间质水肿，致心功能受损，是发生PPCM的原因之一，发生率为27.2%,为正常孕妇的5倍。国外有报道发生率高达60%，说明两者密切相关。第14页/共93页1.2病毒感染病毒感染可以导致心肌纤维的破坏，PPCM与心肌炎的关系已引起人们的重视，Midei等对JohnsHopkins医院1983-1988年3月期间收治的１８例PPCM进行了病理研究，用右心导管于右心室作4点心内膜活检，发现14例（78%）存在心肌炎改变（8例为活动性心肌炎，6例为临界心肌炎）。特别应注意柯萨奇病毒感染所致的PPCM。第15页/共93页1.3营养缺乏：食物中缺乏蛋白质引起心肌病变和心衰，营养缺乏妇女多见国内报道农民PPCM发生率为86.4%，国外报道黑种人发生率约75.0%。1.4硒缺乏：最近有报道PPCM与硒缺乏有关，40%患者血浆中硒浓度极低（0.57umol/l）。另外，内分泌紊乱、免疫因素、母亲对胎儿的免疫反应，遗传因素不良被认为与PPCM的发病有关。第16页/共93页临床特点：心衰症状和体征、咳嗽、呼吸困难、端坐呼吸、出现左心衰竭右心衰竭全心衰竭。体征：两肺底湿罗音、血压升高、肝大或上腹不适，双下肢水肿、心浊音界向两侧扩大，有奔马律或第三心音，二尖瓣区有收缩期杂音。超生心动图检查“所有病例均有左室扩大，均有腔内径增大，以左室腔增大最为显著。第17页/共93页心内膜-心肌活检：镜检见心肌细胞肥大，肌核增大深染，心肌间质水肿，心肌细胞中均可见到结构均匀、染色弥漫，呈颗粒状散在性单核细胞浸润，是PPCM患者所特有的特征。据Veille综合21篇文献报道，90%以上的患者有呼吸困难，63%出现端坐呼吸，65%发生咳嗽，50%感觉心悸，有1/3患者有咯血、腹痛、胸痛及肺栓塞等症状。第18页/共93页PPCM与多器官损害

Yahagi等于1994年报道1例PPCM引起MSOF，因产前充血性心衰入院，经积极治疗心衰症状缓解并行急诊剖宫产，分娩一死婴，术后发生急性心衰、肺水肿、肾衰及肝功能衰竭3周后死亡。MSOF是继发于PPCM。第19页/共93页部分病例由于心腔内附壁血栓脱落，可导致肺动脉栓塞，使病情急剧恶化，可突然出现胸痛、呼吸困难、咯血和剧咳。缺氧等症状。大块肺梗塞时可引起急性右心衰、休克和猝死。体动脉栓塞可出现脑、肾、脾等重要脏器栓塞的症状，包括偏瘫、昏迷、急性肾功能衰竭、肝功能衰竭、剧烈腹痛等相应脏器栓塞的征象。第20页/共93页在确立围产期心肌病诊断之前，必须排除可能引起心功能不全的各种原因，包括孕前各种心脏病，如心瓣膜病、心肌炎、先天性心脏病和其他类型的原发或继发性心脏病，如胶原性疾病所致的心肌损害，尤其是亚临床的心脏病。也应与严重贫血、维生素B1缺乏、羊水栓塞或肺栓塞、妊高征性心衰等作鉴别。不要把正常妊娠后期，某些孕妇出现乏力、气促、下肢水肿以及生理性心脏扩大、宫体增大使横膈上抬，导致心脏移位，闻及生理性第3心音，心尖区收缩期杂音误诊为围生期心肌病。第21页/共93页妊高征并发心衰临床表现：高血压、蛋白尿、水肿、当血压显著升高时，冠状动脉痉挛导致心肌缺血甚至灶性坏死而诱发心功能不全，但心脏无显著扩大，无严重心律失常、常伴发肾脏损害。妊高征心衰患者的预后较好。妊高征心脏病心脏的病理改变见心脏呈淤点状出血、局限性坏死、心肌间质水肿，局限性细胞浸润，冠状动脉小支弹力膜增厚。第22页/共93页2.妊高征性心脏病妊高征心脏病所致的心衰是产科所特有的心脏病，主要是发病原因由于

（1）全身小动脉痉挛使冠状动脉受影响，心肌血供不足；

（2）总外周血管阻力增加及左心负荷过重；

第23页/共93页（3）贫血、低蛋白血症所致的血浆渗透压降低，更易诱发肺水肿和心力衰竭；

（4）肾素—血管紧张素—醛固酮系统平衡失调致体内水钠储留，加重心脏负荷；

（5）近年来妊高征普遍采用扩容治疗，若使用不当可引来医源性的急性左心衰、肺水肿。

第24页/共93页3.导致妊娠期急性肾功能衰竭的原因有：妊娠合并慢性肾炎、重度妊高征、产后溶血性尿毒症综合征、产后出血性休克、胎盘早剥、DIC、羊水栓塞等,在急性功能肾功能衰竭少尿期由于体液过分潴留,常发生左心衰竭,常发生肺水肿、急性左心衰竭。第25页/共93页4.Β受体激动剂治疗早产，如ritrodine羟苄羟摩黄碱与合用MgSO4，过度水化心脏负荷增大有关。肺毛细血管膜损伤，水潴留，静水压升高，持续的孕妇心动过速，心肌劳累，楔压上升有关。Β受体激动剂引起的肺水肿是由于长期暴露于Β受体激动剂而产生心肌缺血。第26页/共93页Β受体激动剂的副作用与合并症1呼吸与心血管心收缩力外周阻力舒张压心率心肌收缩力心肌氧需要增高ST段下移，滴入量1.6ug/kg/min使病人心脏的Β受体兴奋达高峰。第27页/共93页2肺水肿药物对肺毛细血管壁具有直接损害持续性心动过速，使心肌充盈，搏出时间缩短，心肌劳累，外周阻力使血容量相对不足，肾脏抗利尿导致水钠潴留持续滴注可导致A较显著的水钠潴留B肺毛细血管压有利于钠和水进入肺间隙C急性心肌缺血可加重上述变化。第28页/共93页3水与钠潴留

A医源性扩容过度B肾脏对钠钾水的排泄量降低，滴注Β2受体激动剂48H后可出现1－2L的水钠潴留。第29页/共93页近十年来90年代以后，心衰以围产期心肌病、妊高征性心脏病心衰、先天心、羊水栓塞、风湿性心瓣膜病多见，一些罕见的心脏病如原发性肺动脉高压、马凡氏综合征、维生素B1缺乏性心脏病、肥厚性心脏病亦有发生，并有因此而死亡的病例。第30页/共93页各种心脏病合并妊娠的孕妇死亡率心脏病种类孕妇死亡率主动脉狭窄9％法乐氏四联征12％艾森曼氏综合征33％原发性肺动脉高压53％二尖瓣狭窄（I－II）（III－IV）1％，4－5％二尖瓣狭窄并发房颤14－17％二尖瓣狭窄分离术后4－6％围产期心肌病15－60％第31页/共93页三、病理生理学

（一）原发性心肌收缩力受损，包括冠心病，心肌梗死，心肌炎症，变性或坏死，浸润性病变，心肌缺氧或纤维化，心肌代谢，中毒性改变等，缩窄心包炎、心包填塞，心肌病变等，都使心肌收缩力减弱。由于妊娠期总血容量比孕前期约增加速度35%-40%。心脏负担明显增加，特别是妊娠晚期，不但血容量增加，由于子宫增大，膈肌上升，使心脏向上向左移位，大血管扭曲，机械的增加了心脏负担，使心肌收缩受损的孕妇更易发生心肌收缩力衰竭。第32页/共93页（二）心室的压力负荷（后负荷）过重即心室射血阻抗增加。主要决定于主动脉的顺应性。当左右心室流出道狭窄，主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄，妊高征，妊娠合并高血压，及肺动脉高压，妊娠晚期心脏向上向左移位，大血管扭曲，肺换气量增加，膈肌上移，胸腔变小，肺活动受限，均可致心室射血阻抗增加，当心室的压力负荷增加到一定程度，继发性心肌收缩力减退，导致心力衰竭。

第33页/共93页（三）心室的容量负荷（前负荷）过重，即回心量或心室舒张末期血容量增加。如妊娠合并心瓣膜关闭不全，心内或大血管间左至右分流，妊娠晚期血容量增加，均使代偿性心肌收缩力减弱而发生心力衰竭。

第34页/共93页（四）高动力性循环状态，主要发生于妊娠合并贫血，甲状腺功能亢进，脚气性心脏病，体循环动静脉瘘等。妊娠晚期本身耗氧量、肺活量、红细胞、血浆和血容量均增加，使心排血量增加，亦可引起心室容量负荷加重,导致心力衰竭。

第35页/共93页（五）心室前负荷不足，妊娠合并二尖瓣或三尖瓣狭窄，心脏填塞，限制型心肌病和妊娠晚期本身心率增快，引起心室充盈受限，心脏冠状动脉供血不足，体、肺循环充血，可引起心肌收缩力减弱，导致心力衰竭。第36页/共93页

四、临床表现

（一）左心衰竭常见于妊娠合并高血压，贫血，二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全，主动脉狭窄，妊高征，多胎妊娠，羊水过多，巨大儿等。

第37页/共93页1．症状（１）疲劳乏力：四肢无力，稍活动后即感疲劳，因心排血量降低所致。

（２）呼吸困难：劳力性呼吸困难，活动后气喘，呼吸频率加快，随着肺充血量的加重轻微活动或休息时也出现呼吸困难。

（３）端坐呼吸：因平卧时呼吸困难，常被迫采取坐位及半坐位以缓解症状，这是左心衰竭的主要表现，坐位时肺瘀血减轻，膈肌下降，胸腔容积增大，肺活量增高，呼吸困难改善。第38页/共93页（４）夜间阵发性呼吸困难：患者于熟睡１～２小时后，因胸闷、气急而突然憋醒，轻者气喘约１０分钟后可缓解，重者频繁咳嗽，咯泡沫样痰，双肺可闻及干湿性罗音及哮鸣音，又称心源性哮喘，严重者可发展成肺水肿。此症状与夜间卧位、回心血量增多、迷走神经张力增高等有关。

第39页/共93页（５）急性肺水肿：为急性左心衰竭最严重表现，发作时高度气急、端坐呼吸，极度烦躁不安，口唇发绀，大汗淋漓，咳嗽，咯出大量血色或粉红色泡沫样痰，有时痰量极多可从鼻涌出，双肺布满湿罗音，如不及时抢救可导致休克死亡。

第40页/共93页（６）咳嗽，咯血：咳嗽多在体力活动或夜间明显。二尖瓣狭窄，肺梗塞，肺动脉高压均可引起咯血，特点为血呈鲜红色，血量多少不定。

（７）紫绀：见于口唇，耳垂和四肢末端。二尖瓣狭窄者的紫绀在两颧骨处明显。急性肺水肿者末梢有显著紫绀。

第41页/共93页（８）陈—施氏呼吸：左心衰竭时心排量下降，脑供血不足，脑细胞缺血、缺氧，呼吸中枢敏感性降低。表现为呼吸周期性的停止（逐渐增快加深至顶点后又逐渐减慢，变浅直到停止）历时约１分钟后再开始上述节律性变化，如此周而复始。

（９）其它症状：失眠、心悸甚至夜间心绞痛，后者可伴发阵发性夜间呼吸困难，但亦可单独发生。

第42页/共93页２．体征

（１）心脏扩大：以左心室增大为主，心尖搏动向左下移位。因妊娠晚期膈肌上移，心脏向上向左移位，所以心尖搏动向左下移位不明显。

（２）心率增速：多为窦性心动过速，心率在１１０次／分以上。

（３）肺动脉第二音亢进：为肺循环阻力增加，肺动脉高压的结果。

（４）舒张早期奔马律：亦称第三心音奔马律，为舒张期负荷过重所致。第43页/共93页（５）舒张晚期奔马律：亦称为第四心音奔马律，为收缩期负荷过重，左心室顺应性下降的表现。

（６）心尖区收缩期杂音：左心衰竭后，心脏扩大，由于房室瓣环扩大和乳头功能不全造成相对性二尖瓣关闭不全，而产生收缩期杂音。

第44页/共93页（７）交替脉：即正常节律的脉搏呈强弱交替出现状态，明显的交替脉在扪诊时触及，而轻度的交替脉仅在测血压时发现。

（８）肺部听诊：两肺底可听到湿性罗音。阵发性呼吸困难和肺水肿时，湿性罗音可布满肺野，并伴有哮鸣音和干性罗音。

（９）胸水：约有1/4病人发生胸水，以右侧胸水多见。第45页/共93页

3．辅助检查

（１）Ｘ线检查：左心房扩大，左心房、肺动脉段增大。二侧肺门阴影增加、密度增高。早期上叶静脉扩张；中期呈肺间质水肿；表现为肺间叶水肿，可见Ｋe-leyB线；晚期为肺泡性水肿，肺野呈云雾状阴影。PTFV1<-0.03mm•s

（２）ＥＫＧ：可发现心室肥厚和扩大，左心室劳损，ＳＴ－Ｔ段改变。可有心动过速，心律失常和心肌梗塞等表现。P波终末向量PTFV1<-0.03mm•s。

第46页/共93页（３）血循环时间测定：正常臂舌循环时间在１０～１６s之间，左心衰时血流速度减慢，可延长至２０s以上。（４）肺毛细血管静脉压测定：为重要血液动力学监测指标，对判断左心衰程度，指导药物治疗有很大意义。正常值为６～１２mmHg(0.8~1.6kPa),大于３０mmHg出现肺水肿。第47页/共93页（５）心脏指数测定：反映左心室排出量，正常值为3.0~3.5L/min•m2。心脏指数降至2.2L/min•m2以下时,出现血压降低和组织灌注不足表现。

（６）超声心动图

（７）心脏Ｂ超：左心房增大，左心室增大，心腔明显扩大。第48页/共93页（二）右心衰竭常继发于左心衰竭和妊娠合并肺心病，先天性心脏病，低蛋白血症。第49页/共93页1．症状（１）长期消化道瘀血：引起消化道功能紊乱，如食欲减退、腹胀、恶心、呕吐、

（２）肝脏瘀血：肝功能减退引起消化道功能不良，右上腹痛。

（３）肾瘀血：尿量减少而夜尿增多，尿中可出现少量蛋白，红细胞管型。

（４）脑缺血：出现神经系统症状如失眠、嗜睡、谵妄等。第50页/共93页２．体征

（１）紫绀：为右心衰竭常见的症状，妊娠合并肺心病，先天性心脏病等。

（２）颈静脉充盈：为右心衰竭的早期征象，早于皮下水肿和肝脏肿大，Kussmaul征阳性（即吸气时静脉压升高）。

（３）皮下水肿：多局限于身体下垂部位。严重病人水肿可波及全身。主要为水钠潴留或肝功能低下，血浆白蛋白过低所致。第51页/共93页（４）心脏体征：继发于左心衰者全心扩大，单纯右心衰者可见右心房、右心室肥大。听诊可发现窦性心动过速，右室舒张期奔马律，及功能性三尖瓣闭锁不全所致的收缩期吹风样杂音。（５）肝脏肿大：右心衰均有肝脏肿大，并伴有压痛，压迫肝区可引起颈外静脉充盈加剧，即肝颈静脉回流征阳性。急性右心衰竭、肝脏急剧肿大、肝功能异常可出现黄疸，晚期可发展为心源性肝硬化。

第52页/共93页（６）胸水：多见于全心衰病人，亦可见于单纯右心衰，以右侧胸水多见。

（７）腹水：发生于右心衰竭晚期，但在三尖瓣狭窄和缩窄性心包炎可早期出现腹水，程度比皮下水肿为重。

第53页/共93页

３．辅助检查

（１）Ｘ线检查：全心扩大或右心扩大，肺野清晰，上腔静脉阴影增宽；由肺心病引起者，有肺气肿表现，肺纹理粗乱及支气管感染征象。

（２）循环时间：臂至肺循环时间延长超过８秒以上。

（３）静脉压：静脉压增高，一般在150～250mmHg(20~33.3kPa)

第54页/共93页（４）心电图：右心室肥厚，劳损、右心房肥大，如继发于左心衰则有双侧心室肥厚。

（５）超声心动图、心脏Ｂ超、Ｍ超、心脏多普勒：有助于诊断，但多在心衰时病人不能合作或因需急救治疗措施而不能作心脏超声检查。

（６）化验检查：尿常规比重增高1.025～1.030，有少量蛋白、红细胞、白细胞和管型，肝功能异常时血浆白蛋白与球蛋白比例倒置，胆红素增高及电解质紊乱。

第55页/共93页

（三）心力衰竭的早期表现

（１）交感神经兴奋，心动过速，多汗，面色苍白。

（２）对体力活动忍受力明显下降，稍有活动即感疲劳。

（３）夜间睡眠平卧困难，经常有憋醒现象。

（４）尿量减少，体重增加。

（５）颈静脉充盈较前明显。

第56页/共93页（６）肺呼吸音减弱，或双肺布满湿罗音。

（７）有粗糙响声的收缩期杂音。

（８）有舒张期或舒张前期杂音。

（９）Ｘ线发现两肺上野肺静脉瘀血扩张。

（１０）ＥＫＧ：V1导联Ｐ波终末向量PTFV1<-0.03mm•s.。

第57页/共93页１．FraminghormHF的诊断标准：主要条件：１）夜间阵发性呼吸困难和／或睡眠时憋醒；

２）颈静脉恕张和博动增强；

３）肺部罗音和／或呼吸音减弱，尤以肺底为明显；４）心脏扩大；

５）急性肺水肿；

第58页/共93页６）非洋地黄所致交替脉；７）第三心音奔马律；

８）颈静脉压升高＞１５cmH2O；

９）循环时间＞２５秒；

10）Ｘ线胸片中，上肺纹理增粗，或见Ｒerley氏线尤其β线；

11）肝颈征阳性；

第59页/共93页次要条件：１）踝部水肿和／或尿量减少而体重增加；

２）无上呼吸道感染仍夜间咳嗽；

３）劳力性呼吸困难；

４）瘀血性肝大；

５）胸腔积液；

６）潮气量降低最在大量仍1/3（ＨＲ＞１２０ＢＰＭ）

第60页/共93页判断方法：主要条件二项，或主要条件一项，次要条件二项可确诊。第61页/共93页围生期心力衰竭尽管不同，但其临床表现极为相似，一般可分为左心衰和右心衰，根据症状发生的缓急，机体对心衰的反映，临床上亦可分为急性心衰和慢性心衰。左心衰竭的临床特征其一是肺充血与肺毛细血管血压升高的结果。其二是重要特征是进入体循环的心排量减低，是导致左心衰竭临床表现的原因，这些症状是呼吸困难、端坐呼吸、咳血、咯血、肺部罗音、肺动脉瓣区第二心音亢进与肺活量减少，而静脉压正常。急性左心衰时表现为阵发性呼吸困难和急性肺水肿。

第62页/共93页左心衰竭临床表现为体循环静脉充血与静脉压升高，这些症状主要是：由于静脉瘀血，缺血，缺氧，导致毛细血管流体静压增高，毛细血管通透性增高，易发生水肿，半坐位颈静脉充盈，四肢体表静脉充盈，皮下水肿，肝肿大压痛，重者出现胸腹水。

围生期真正的心衰竭通常表现是左心衰竭，以左心衰竭多见。

第63页/共93页围生期重度心力衰竭通常表现为暴发性肺水肿。急性肺水肿是妊娠期心脏病最危险的并发症，为孕产妇死亡的主要原因，肺水肿起源于肺充血的突然加剧与肺毛细血管压长高。这种病变可因左心室血液流出阻力的显著增加，左心室或右心房血液流出的突然减少或静脉回心血量的迅速过度增加而激发。阵发性呼吸困难的出现，常可预见急性肺水肿。第64页/共93页围生期心衰类型以急性心衰多见（77.77%），在产后２４小时内，由于血液动力学变化最大，急性肺水肿、心力衰竭易于发生。第65页/共93页

五、妊娠期心衰的处理

预防：

（一）严格避免心力衰竭的诱发因素：控制呼吸道、产褥感染。控制水分摄入，限制输血、输液量及滴速。避免精神刺激及痛刺激。

（二）注意治疗妊娠分娩期的合并症和并发症，如妊高征、慢性肾炎、甲亢、羊水栓塞、贫血等。

第66页/共93页（三）有下列情况者预防性应用洋地黄类药物：１．心脏代偿功能在Ш级以上２．有房颤３．心脏有明显扩大4．心率经常在100次/分以上5．轻度心力衰竭

第67页/共93页一般地高辛0.25mgBid，2~3天后根据效果改为每日一次，亦可每日用地高辛0.25mg，一般在用药５天后可达有效负荷，一般只需心率控制在85~95次／分，一般症状改善即可，不要达到饱和量，以备在预防性用药过程中发生心力衰竭时，可有加大剂量的余地。

第68页/共93页待产时只用快速洋地黄，一般不用口服洋地黄。国内作者也主张，临产期心脏病孕妇如心率超过100次／分，或双肺底出现中、小湿罗音感轻度气促者，立即静脉注射西地兰，或在分娩前１～２小时静脉注射西地兰0.40mg,效果往往良好。第69页/共93页

心衰的治疗原则：

充血性心衰的治疗主要为以下三方面措施

（１）改善泵血功能：其目的在于使衰竭心脏的收缩力恢复正常。用于这方面的药物有洋地黄类强心甙和其他正性肌力药物。

（２）减轻心脏工作负荷：其目的在于使心脏作功时消耗的能量减少。血管扩张剂、钙通道阻滞剂等为常用于这方面的药物。

（３）消除过度的水钠滞留：是为了控制细胞外容量的增加，主要措施为利尿剂的应用。第70页/共93页1)

一般治疗：安静、半卧位、氧气吸入、限制钠盐与水、镇静剂应用等。2)提高心肌收缩力

主要应用三类药物：洋地黄制剂其他正性肌力药物（如米力农）某些类交感胺类（如多巴胺及多巴酚丁胺）。

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１．洋地黄类：

能增加心肌收缩力，提高心输出量，是应用最广泛的一类具有肯定作用的正性肌力药物。常用的有地高辛、洋地黄毒苷、西地兰等。

第72页/共93页２．其他正性肌力药物

双吡啶类正性肌力药物胺联吡啶酮（氨力农）（Amrinome,简称为AMR）是一种细胞内磷酸二酯酶抑制剂，能减少cAMP分解，使心肌细胞内钙含量增高。严重心衰者应用AMR后可生许多有益的血流动力学效应，包括心输出量增高，左室充盈压降低，运动能力改善。本药主要用于重度心衰及难治性心衰，静脉注射初始剂量为每日0.25mg/Kg，以后逐日增加至0.75~1.5mg/kg，口服剂量为每日2~4mg/kg，分2~4次服用。第73页/共93页

３．类交感胺类药物

（１）多巴胺：具有β受体兴奋作用（兴奋心肌）及α受体兴奋作用（外周血管收缩）对肾血管具有独立的血管扩张作用。对失代偿性或急性心衰，小剂量多巴胺（＜5μg/kg/min)可增加心输出量及肾血流量，产生有益的血流动力学效应，并有助于利尿，由于多巴胺具有外周血管收缩效应，心衰合并轻度－中度低血压中优先选用多巴胺。其始剂量为0.5～1μg/kg/min，逐渐增至３～５μg/kg/min。

第74页/共93页（２）多巴酚丁胺：具有兴奋β1受体，兴奋心脏β2受体（扩张外周血管)及较弱的α受体肾上腺能受体的外周血管收缩作用，能增强心肌收缩力、提高心输出量、对心率、血压及肾血流量影响很少。其始剂量为2.5μg/kg/min。第75页/共93页（三）减轻心脏工作负荷

血管扩张剂的应用，血管扩张的应用是70年代以来心力衰竭治疗上的一个重要进展。血管扩张剂最早用于高血压危象的抢救，后用于治疗心衰，晚近扩展到对慢性心衰的治疗，作用机理主要是扩张动静脉血管，减轻心脏前后负荷，或二者兼之，以改善心功能。第76页/共93页

血管扩张剂作用部位和机理可分为：

（１）主要扩张容量静脉的药物，代表药物为硝酸酯类。这类药物可降低肺压及左室舒张末期压力，降低心脏前负荷，起到“内放血”作用。常用的静脉扩张剂为硝酸甘油及消心痛。对重症心衰最初治疗及急性肺水肿紧急处理是可应用大剂量的硝酸甘油，以5~10μg/kg/min开始，每5~10分钟递增10μg，其总量可以用至100～200μg/kg/min，直至达到理想的血流动力学效应。

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（２）主要扩张阻力动脉的药物，常用肼苯达嗪及硝苯定。这些药物可减轻心脏后负荷，提高心输出量。（３）均衡扩张静脉及动脉的药物如硝普钠、呱唑嗪、巯甲丙脯酸等。第78页/共93页血管扩张剂作用机理心力衰竭心肌收缩力减弱心排出量减少交感神经兴奋、肾素、醛固酮系统活性增高 1周围小动脉收缩后负荷增高左室阻抗增高心搏量增高2静脉收缩及水钠潴留回心血量增多心搏量下降心室舒张末期压增高肺淤血及心肌耗氧量增多心排出量进一步减少第79页/共93页血管扩张剂作用机理：

1．

减轻前负荷。2．

减轻后负荷。3．

对心肌耗氧量的影响，特别对缺血的心肌。4．

增强心肌收缩力。5．

提高心电稳定性。6.有利尿效应，肾功能改善，尿量增多。第80页/共93页心衰的血管扩张剂治疗药物作用机理给药方式平均剂量副作用／禁忌注意事项消心痛扩V舌下含服10－20Mg/6H

低血压头晕硝酸甘油Vivdrip5-10mg体位低血压监测血压肼苯达嗪Aivdrip25mg头痛监测血压入250ml心动过速抗核抗体硝普钠Aivdrip0.5-1mg/kg恶心呕吐稀释5％Gs

头痛低血压硫氰酸中毒巯甲丙脯酸AI－AII阻断25－50mg/8h低血压肾功受损酚妥拉明Aivdrip0.1-0.3mg/min10mg/250ml第81页/共93页

（四）利尿剂的应用

近十余年来对利尿治疗心衰有如下新的观点，认为利尿剂可降低心脏前负荷，改善心功能：降低细胞充填压，减轻呼吸困难，减少及消除心衰时周围血管的异常反应。某些轻度充血性心衰者单用利尿剂就可获得理想疗效。速尿常用来治疗严重的充血性心衰及肺水肿。速尿除有利尿作用外，还有扩张静脉作用，能降低周围血管阻力。氨茶碱可维持心排出量、降低静脉压，抑制肾小管对钠的吸收。

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利尿剂与血管扩张药物合用可减轻心脏前后负荷，在治疗由妊高征性心脏病及围生期心肌病人常收到较好效果。用法：酚妥拉明10～20mg加5%葡萄糖250