外科学教学课件：重症监测治疗与复苏

1重症监测治疗与复苏2重症监测治疗与复苏重症监测治疗概述

ICU的工作内容、病情的评估心肺脑复苏（CPCR）基础生命支持(BLS)

高级生命支持(ALS)

复苏后治疗(PCAC)3重症监测治疗概述重症监护病房（intensivecareunit，ICU）是医院集中监护和救治重症病人的专业科室。重症医学（criticalcaremedicine,CCM）是研究危及生命的疾病状态的发生，发展规律及诊治方法的临床医学学科。4ＩＣＵ的特点三个集中

高新尖的仪器设备集中危重病人集中有经验的医护人员集中

556重症监测治疗----循环系统心电图监测、血液动力学监测连续监测循环功能，对心率、心律、心脏前负荷、后负荷和心肌收缩性的正确评价和维持。7重症监测治疗----循环系统PCWP6-15mmHg

＜6mmHg，有效循环血量不足；

＞15mmHg，心脏前负荷升高，应用利尿药或血管扩张药降低前负荷。CVP5-10cmH2OPICCO(脉波指示剂连续心排血量监测)

胸腔内血容量(ITBV)；血管外肺水(EVLW)；心功能指数(CFI)；全心射血分数(GEF)；肺血管通透性指数(PVPI)8组织灌注的监测

血乳酸：Lac＞8mmol/L并持续48小时以上，预后差。混合静脉血氧饱和度（SvO2）

70%-75%

＜60%全身氧合受损；＞80%全身氧利用不充分。胃黏膜内CO2分压（PgCO2）胃肠道在全身低灌注时受累最早，恢复最迟。重症监测治疗----循环系统9重症监测治疗----呼吸系统一呼吸功能监测参数正常值参数正常值Vt（ml/kg）５～７SaO2(%)96～100RR(BPM)12～20QS/QT(%)3～5VD/VT0.25～0.40VC(ml/kg)65～75PaCO2（mmHg）35～45MIF(cmH2O)75～100PaO2(mmHg)80～100PaO2/Fio2＞30010二呼吸治疗氧疗高流量系统：文图里（Venturi)面罩低流量系统：常用鼻导管、面罩吸氧等机械通气适应症：低氧、高碳酸血症；副作用：呼吸机相关性肺损伤（VILI）；通气模式：辅助控制通气（AC）；同步间歇指令通气(SIMV)；压力支持通气(PSV)重症监测治疗----呼吸系统1111简易呼吸器通气面罩121320世纪最伟大的奇迹之一是人类用双手，而不用任何器械，可以救活一个心跳呼吸骤停的病人心肺脑复苏14一、概述任何患者因心脏病或非心脏病的原因，在未能预计的时间内，心脏射血功能突然终止，致使患者处于意识丧失、呼吸停止的临床死亡状态之中，称之为心脏骤停。心脏骤停发生后，患者将在4~6分钟内发生不可逆性脑损害，因此尽快确诊、尽早实施心肺脑复苏至关重要。15大脑4-6min小脑10-15min延髓20-25min脊髓约45min交感神经节约60min心肌和肾小管细胞约30min肝脏1-2h人体脏器对缺血缺氧的耐受时间：16二、病因心血管系统疾病

1、冠心病在引起心脏骤停的病人中，冠心病患者占半数以上。

2、各种原因的心律失常高危室性早搏、室性心动过速(20-40%)、高危预激综合征（包括逆向性房室折返性心动过速、预激伴有房颤和房扑）、病态窦房结综合征、完全性房室传导阻滞。

3、各种原因引起的心脏功能不全(LVEF30%)。4、心脏骤停幸存者,1年内50%复发。

5、有猝死家族史者，第一代亲属猝死率50%。6、其他：主动脉瓣狭窄和主动脉夹层分离。17呼吸系统疾病

1、呼吸衰竭2、肺栓塞、肺动脉高压。

3、急性呼吸窘迫综合征。

4、肺及呼吸道外伤。

5、呼吸道异物。

各种原因引起的严重肺损害，都可引起心脏骤停。18

其他：麻醉意外。水和电解质及代谢紊乱。尤其是高钾血症、低钾血症、低钠血症、酸中毒。淹溺、创伤、意外电击、意外低温、自缢、急性中毒。19三、诊断要点

（一）临床依据突然意识丧失或抽搐，发生于心室停搏后10s内；大动脉（颈、股动脉）搏动消失；叹息样呼吸或呼吸停止伴紫绀，发生于心室停搏后20-30s内；心音消失，血压测不出；瞳孔散大，多出现于心室停搏后45s后，1~2分钟后瞳孔固定。20心肺脑复苏以人工呼吸代替病人的自主呼吸，以心脏按压形成暂时的人工循环并诱发心脏的自主活动。维持适当的脑灌注是心肺复苏的重点。212010心脏骤停评估与呼救启动急救系统2010（新）：如果患者没有反应、没有呼吸或仅仅是喘息，则施救者应怀疑发生心脏骤停。立即启动急救系统（EMSs）并找到AED（或由其他人员寻找）。专业人员快速检查脉搏（＜10s）并开始进行心肺复苏和使用AED22检查脉搏（5－10秒）23（二）辅助诊断心脏骤停的心电图检查可表现为4种类型：①心室颤动（或扑动），呈心室颤动波（或扑动波；）②无脉性室性心动过速可电击心律③心室停顿，呈一条直线或仅有心房波；④无脉搏电活动：电-机械分离，虽保留有心电节律性（多表现为慢而宽大的QRS波），但丧失有效的机械功能。非可电击心律24心搏骤停的心电图表现心脏停搏电机械分离心室纤颤共同结果：心脏丧失有效收缩和排血功能，血循环停止252010新生存链2010年指南的主要变化26心肺复苏三阶段基础生命支持（basiclifesupportBLS)高级生命支持(advancedlifesupportALS)停搏后处理(post–cardiacarrestcare)27现代心肺复苏的三项基础胸外心脏按压口对口人工呼吸电除颤28一.基础生命支持

人工循环开放气道人工呼吸29胸外心脏按压机理心泵机理胸泵机理联合作用30胸外按压的方法

左手的掌根部放在按压区，右手重叠在左手背上，两手手指跷起(扣在一起)离开胸壁。两肩、臂、肘垂直向下按压。平稳地、有规律地进行，以身体的重量垂直向下按压，每次抬起时，掌根不要离开胸壁，保持已选择好的按压位置不变以掌跟按压31322010版BLS最主要改动1、心肺复苏程序变化（新生儿除外）：

C-A-B

代替A-B-C2、建议未经专业医疗培训的民众施行：

单纯胸外按压的心肺复苏33胸外按压部位——胸骨下半部分中间，两乳头连线频率——至少100次/分深度——至少5cm按压/通气——30:2342010BLS其他注意事项1、进一步强调实施高质量的心肺复苏：

1）按压速率至少为每分钟100次

2）按压幅度从4-5厘米到至少5厘米

3）保证每次按压后胸部回弹

4）尽可能减少胸外按压的中断

5）避免过度通气352010BLS其他注意事项2、取消“看、听和感觉呼吸”3、不再强调脉搏检查：如果在10秒钟之内没有触摸到脉搏或不确定已触摸到脉搏，开始胸外按压。要确定是否有脉搏可能比较困难，特别是在急救时，研究显示医务人员和非专业施救者都不能可靠地检测到脉搏。36

可触到大动脉搏动；收缩压60mmHg；口唇、甲床、颜面色泽转红；瞳孔由大变小，对光反射恢复；自主呼吸恢复。心脏按压有效的指征37应该指出，有效的胸外心脏按压仅可使心排血量接近正常的40%，脑血流量是正常的30%。因此，应强调实施正确的按压方法，同时设法恢复有效的自主心律。38

开放气道三步手法

头后仰托下颌张口

3939保持呼吸道通畅4040口咽通气道保持呼吸道通畅鼻咽通气道4141气管导管保持呼吸道通畅喉镜气管插管42

一手捏紧患者鼻孔，患者口上垫纱布。术者正常吸气后，将患者的口完全包在自己的口中，用力将气吹入，一次吹气1秒，看到患者胸部上抬。呼气期间，张嘴松开患者鼻孔。口对鼻吹气适用于张口受限、牙关紧闭者。频率：8-10次/分每次吹气量不要过大（500-600ml，6-7ml/kg）口对口或口对鼻人工呼吸4343人工呼吸（简易呼吸器）44心肺脑复苏---电击除颤定义：

以一定能量的电流冲击心脏使室颤终止的方法。方式：体外非同步直流电除颤。适应症：室颤/无脉搏室速能量：单相波360J

双相波首次120J-200J，以后为200J双向波除颤更有效，安全45除颤器——非同步体表除颤器类型：手动除颤器；自动体表除颤器电流特征：单相波除颤器；双相波除颤器46放电360J放电360J放电360J47放电120J放电200J放电200J48迅速，心室颤动发生后1min内行电击者可完全复律（一分钟内使用者第一次成功率可达94%），而≥2min时，仅1/3的患者可复律，4min可以改善预后。位置：一个电极板放到胸骨右缘，另一个电极板置于左胸壁心尖部（两个电极板之间的距离＞15cm)。电极板必须紧贴皮肤，不留空隙，以防皮肤灼伤电除颤后立即进行CPR，应在实施5个30：2的CPR(约2min)后，再检查患者的心跳。电击-CPR-检查，支持单次电击方案电除颤的注意事项49是在BLS的基础上进行的，两者密不可分，共同组成生存链。手段：1、呼吸支持2、恢复和维持自主循环3、药物治疗（二）高级生命支持（AdvancedLifeSupport，ALS）50药物治疗----肾上腺素

增加冠脉和心内膜的血流量，增加脑血流量；

首选肾上腺素1mg静脉注射，需要时可重复，并可增量。迄今为止,肾上腺素仍然被确定为ACLS的最有效的药物。

肾上腺素1mg静脉注射每3-5分钟1次51利多卡因适应证：频发室早，室早二联律，室速；用法：1~1.5mg/kg静脉注射，5-10min后可重复应用0.5-0.75mg/kg，总量不超过3mg/kg或300mg；胺碘酮：适应证：房性、室性心律失常；用法：：负荷量为150－300mg溶于20－30mL0.9%NS快速静脉滴注，对复发或顽固性VT/VF补充150mg静推，继以1mg/min静脉滴注6h，以后0.5mg/min维持。。药物治疗52难治性室颤的处理经上述处理仍顽固反复发作达1h以上者称“难治性室颤”，其常见的原因为：①潜在性低血钾；②心肌病变过重；③潜在酸中毒；④窦房结功能低下；⑤室颤时间过长；⑥急性高钾血症。应坚持心脏按压，加强供氧，纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱，积极寻找及处理病因。由于急性高钾血症所致者，可给予10%葡萄糖酸钙5—10ml静脉注射（2—4ml/min）。53

阿托品：不再建议在治疗无脉性心电活动/心搏停止时常规性地使用阿托品，并已将其从高级生命支持的心脏骤停流程中去掉。54钙剂

目前已不主张在心肺复苏期间常规使用钙剂，对于高血钾、严重低血钙或高镁血症者，可给予葡萄糖酸钙5—10ml静脉注射（2—4ml/min）。551、严密监护2、脑复苏3、纠正低血压和休克4、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱5、防治肾功能衰竭6、营养支持7、防治感染（三）复苏后处理(post–cardiacarrestcare)56

脑复苏是心肺复苏最后成败的关键。

脑血流的维持主要依赖脑灌注压(平均动脉压－颅内压)，治疗应该维持平均动脉压，降低颅内压，来提高脑灌注压。脑复苏57体温每降低1℃，脑代谢率下降5-6%，脑血流量降低6-7%，颅内压下降5.5%。头部亚低温为主。2010指南：心脏骤停经CPR已恢复自主循环但仍昏迷者，应进行亚低温治疗。32—34°C，12—24小时。并发症：①感染；②循环稳定；③凝血功能障碍；④高血糖；⑤电解质紊乱。（1）降温-治疗性轻度低温疗法58复苏后立即静脉应用20%甘露醇250ml，每6~8h1次，一般4~7天。（2）降颅压59（3）糖皮质激素糖皮质激素能保持毛细血管和血脑屏障的完整性，减轻脑水肿和降低颅内压，还有改善循环功能、稳定溶酶体膜、防止细胞自溶和死亡作用。地塞米松5～10mg，ｑ６～12ｈ，静注。

60（4）脑灌注压保持足够的脑灌注压是脑复苏的关键之一，通常将血压控制在心脏骤停前的基础水平或稍高。61（5）控制缺氧性脑损害引起的抽搐。可选用安定，丙泊酚及巴比妥类药物，禁用肌松药。（6）高压氧：通过增加血氧含量及弥散，提高脑组织氧分压，改善脑缺氧，降低颅内压。用于心肺复苏成功、神志不清者。62（7）纠正酸中毒脑缺血后严重的组织酸中毒，限制了细胞的继续生存；因此改善组织酸中毒的措施具有重要的临床价值。

（9）控制高血糖：高血糖与不良神经学结局强烈相关。控制于8-10mmol/L63五、复苏终止指标1、脑死亡：深度昏迷，对疼痛刺激无任何反应，无自主活动；自主呼吸持续停止；双侧瞳孔持续散大固定；脑干反射消失，脑电图平波。2、心跳及大动脉搏动消失（心电图证实）

根据以上的判断加之持续30分钟以上的心脑肺复苏，考虑病人真正死亡，中止复苏。642023/3/964

急性肾功能衰竭(acuterenalfailure,ARF）652023/3/965一概念

急性肾功能衰竭

指短时间内（几小时到几天）发生的肾功能减退，即溶质清除能力及肾小球滤过率下降，从而导致水、电解质和酸碱平衡紊乱及氮质代谢产物蓄积为主要特征的一组临床综合症。66AKI的诊断标准◆

肾功能在48小时内突然降低至少两次Scr升高绝对值>0.3mg/dl（26.5umol/L）Scr较前升高50%◆持续6小时以上尿量<0.5ml/kg/h单独应用尿量的改变作为诊断标准时，需要除外尿路梗阻或其他可导致尿量减少的原因AKINOrganizingCommittee2005

2005年9月阿姆斯特丹AKI的国际研讨会67AKI的分期1，KDIGOAKI指南分期

SCr

尿量１相对升高≥50%或增加≥0.3mg/dl(≥26.5μmol/l)<0.5ml/kg/h,持续6-12小时2相对升高>200-300%<0.5ml/kg/h,持续时间≥12小时3相对升高>300%血清肌酐增加到≥4.0mg/dl(≥353.6μmol/l)或开始肾替代治疗(RRT)或在年龄<18岁患者,eGFR下降至<35ml/分/1.73m2<0.3ml/kg/h,持续≥24小时或无尿≥12小时682023/3/968广义急性肾衰竭：①肾前性②肾性③肾后性狭义急性肾衰竭：急性肾小管坏死（acutetubularnecrosis,ATN）二分类

692023/3/969

三原因１、肾前性急性肾衰：肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变。其常见的原因有：（1）血容量的不足（2）心输出量减少如充血性心衰（3）肝肾综合征（4）血管床容量的扩张过敏性休克

702023/3/970２、肾性急性肾衰竭

肾脏实质性损伤常见原因占肾性ＡＲＦ的百分数

1.急性肾小管坏死75%

*肾缺血*肾毒素

2.急性肾小球肾炎7%

3.急性间质性肾炎9%

*感染：细菌、病毒*药物：青霉素类、头孢类

4.急性肾血管疾病4%

5.慢性肾脏疾病的急剧加重712023/3/971３、肾后性急性肾衰竭

急性尿路梗阻常见原因：输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤等引起。多为可逆性，如能及时解除梗阻，肾功能可很快恢复。722023/3/972

典型为7～14天，但也可短至几天，长至4～６周。

（1）患者可出现少尿，尿量在400ml/d以下。

(一）少尿期四临床表现732023/3/973（2）氮质血症ＡＲＦ，尿少蛋白质代谢产物排出↓原始病因(创伤、烧伤)组织分解↑血中非蛋白氮增呕吐、腹泻、昏迷ＡＲＦ代谢紊乱742023/3/974（3）水、电解质、酸碱失衡代谢性酸中毒⑴体内分解代谢↑，酸性代谢产物生成↑⑵尿少，酸性物质排出↓⑶肾脏排酸保碱能力↓具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生。752023/3/975

高钾血症少尿期最严重的并发症，少尿期一周内病人死亡的最主要原因。原因：⑴钾排出减少⑵组织损伤，细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒、钾从细胞内释出⑶低血钠时，远曲小管钠钾交换减少762023/3/976水中毒⑴肾排水减少⑵体内分解代谢加强，内生水增多，水潴留⑶治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多772023/3/977消化系统症状恶心，呕吐呼吸系统症状呼吸困难，憋气循环系统症状高血压，心力衰竭神经系统症状意识障碍，抽搐血液系统症状出血倾向DIC感染多器官功能衰竭死亡率高达７０％ＡＲＦ全身并发症782023/3/978

(二）多尿期肾小管坏死得到及时正确的治疗，肾小管上皮细胞得以再生、修复。出现多尿，昼夜排尿可达到3～5L。但在多尿期的早期，因GFR仍↓，因而仍存在氮质血症、代谢性酸中毒、高钾血症；在后期，因尿量明显增多，因而可伴有脱水、低钾、低钠等。(三）恢复期792023/3/979（一）血液检查

轻、中度贫血血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐平均每日增加≥44.2μmol/L血清钾≥5.5mmol/L血pH值＜7.35血碳酸氢根＜20mmol/L实验室和其他检查802023/3/980尿蛋白+～++尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及少许红、白细胞尿比重降低，多＜1.015尿渗透浓度＜350mmol/L尿钠增高，２０～６０mmol/L（二）尿液检查812023/3/981*积极治疗原发病，消除导致或加重ＡＲＦ的因素*快速准确地补充血容量，维持足够的有效循环血量*防止和纠正低灌注状态，避免使用肾毒性药物（一）纠正可逆的病因，预防额外的损伤。治疗822023/3/982（二）维持体液平衡补液量＝显性失液量＋非显性失液量－内生水量估算：进液量＝尿量＋５００ml832023/3/983（三）饮食和营养碳水化合物、脂肪为主蛋白质限制为０.８g／（kg·d）尽可能减少钠、钾、氯的摄入量842023/3/984（四）高钾血症

高钾血症＞6.5mmol／Ll0％葡萄糖酸钙20ml稀释后iv5％碳酸氢钠100mlivdrop50％葡萄50ml+胰岛素10Uivdrop口服离子交换树脂透析

852023/3/985（五）代谢性酸中