呼吸专题知识讲座

第五章呼吸第一节肺通气第三节气体运输第四节呼吸运动调整第二节气体交换

概述呼吸专题知识讲座第1页概述呼吸：机体与外界环境之间气体交换过程。呼吸专题知识讲座第2页第一节肺通气

呼吸专题知识讲座第3页一、肺通气原理（一）肺通气动力呼气肺内压＞大气压缩小肺脏吸气肺内压＜大气压胸廓吸气肌缩小收缩舒张扩张原动力:呼吸运动直接动力:肺内压与大气压间压力差。扩张呼吸专题知识讲座第4页1.呼吸运动

(1)型式

按呼吸深度分:平静呼吸用力呼吸；按动作部位分:胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸。

(2)频率(平静呼吸)

成人:12～18次/分婴儿:60～70次/分呼吸专题知识讲座第5页(3)过程

①平静呼吸(eupnea)肺内压＞大气压，气体经呼吸道出肺胸廓容积缩小,肺被动缩小膈肌和肋间外肌舒张，缩小胸廓上下、前后、左右径肺内压＜大气压，气体经呼吸道入肺胸廓容积扩大，肺被动扩张

膈肌收缩，胸廓上下径↑肋间外肌收缩使胸廓前后、左右径↑吸气呼气呼吸专题知识讲座第6页

②用力呼吸(forcedbreathing)

用力呼吸时，参加呼吸肌肉增加，胸廓容积深入扩大。

③人工呼吸(artificialrespiration)

基本原理:使肺内与大气压间产生压力差方法:负压吸气式(压胸法)正压吸气式(口对口呼吸法，呼吸机)(4)特点

①平静呼吸:吸气为主动，呼气为被动。②用力呼吸：吸气和呼气均为主动。

呼吸专题知识讲座第7页

2.肺内压(intrapulmonarypressure)

肺内压即肺泡内压力。吸气初肺内压<大气压→气入肺吸气末肺内压=大气压→气流停呼气初肺内压>大气压→气出肺呼气末肺内压=大气压→气流停用力呼吸时:肺内压升降改变有所增加。呼吸专题知识讲座第8页平静呼吸时肺内压、胸内压及改变呼吸专题知识讲座第9页3.胸内压(intrapleuralpressure)（1）胸内压:指胸膜腔内压力。（2）测定方法

间接法:气囊测定食管内压以间接反应胸内压直接法:呼吸专题知识讲座第10页（3）压力

平静吸气时:胸内压<大气压=0.7～1.3kPa平静呼气时:胸内压<大气压=0.4～0.7kPa

特点:①平静呼吸时胸内压一直为负压；②用力呼吸时负压变动更大；③有时可为正压(如紧闭声门用力呼吸)。呼吸专题知识讲座第11页形成原因

两个方向相反力代数和

胸内压＝大气压－肺回缩力胸内压＝0－肺回缩力迫使脏层胸膜回位脏层胸膜外移使肺扩张(肺弹性组织回缩力和肺泡表面张力)

肺回缩力

(大气压)

肺内压

呼吸专题知识讲座第12页(5)生理意义维持肺处于扩张状态；促进血液和淋巴液回流。

结论胸膜腔内负压是肺回缩力引发呼吸专题知识讲座第13页（二）肺通气阻力

弹性阻力非弹性阻力肺通气阻力胸廓弹性阻力：与胸廓所处位置相关肺弹性阻力气道阻力：与气体流动形式+气道半径相关粘滞阻力惯性阻力肺弹性回缩力:1/3肺泡表面张力：2/3常态下可忽略不计呼吸专题知识讲座第14页1.弹性阻力

(1)肺弹性阻力

①度量法：顺应性(compliance)=(1/弹性阻力)

指在外力作用下弹性组织可扩张性。顺应性大=易扩张=弹性阻力小顺应性小=不易扩张=弹性阻力大肺容积改变(△V)肺顺应性(CL)=───────=0.2L/cmH2O跨肺压改变(△P)

‖

肺内压与胸膜腔内压之差肺顺应性（L/cmH2O）比顺应性=————————————————————肺总量（L）呼吸专题知识讲座第15页②起源

肺弹性阻力Ⅰ.肺泡表面张力

离体肺在充气和充水时，可见充气所需压力＞充水。

肺弹性组织回缩力:1/3肺泡表面张力:2/3呼吸专题知识讲座第16页依据Laplace定律

P(N/cm)＝————————

肺泡内压力(P):与表面张力(T)成正比,与肺泡半径(r)成反比。肺泡表面张力作用a.肺泡回缩→肺通气（吸气）阻力b.肺泡内压不稳定→肺泡破裂或萎缩c.促肺泡内液生成→产生肺水肿2T(N/cm)r(cm)呼吸专题知识讲座第17页Ⅱ.表面活性物质起源：肺泡Ⅱ型细胞分泌成份:二软脂酰卵磷脂(DPL或DPPC)作用a.降低肺泡表面张力→降低吸气阻力b.降低肺泡内液生成→防肺水肿发生c.维持肺泡内压稳定性→防肺泡破裂或萎缩呼吸专题知识讲座第18页临床

●成人肺炎、肺血栓等→表面活性物质↓→肺不张。

●6～7个月胎儿才开始分泌表面活性物质，故早产儿可发生呼吸窘迫综合征。吸气肺泡表面积↑DPL分散降表面张力作用↓肺泡表面张力↑肺泡回缩防肺泡破裂(呼气)(↓)(密集)(↑)(↓)(扩张)(防萎陷)呼吸专题知识讲座第19页呼吸专题知识讲座第20页

（2）胸廓弹性阻力

①胸廓处于自然位置时(肺容量≈67％)，不表现有弹性回缩力②缩小时(肺容量＜67％)，胸廓弹性回缩力向外=吸气动力，呼气阻力；③扩大时(肺容量＞67％)，胸廓弹性回缩力向内=吸气阻力，呼气动力。肺容量改变(△P)胸廓顺应性＝────────=0.2L/cmH2O跨壁压(△P)呼吸专题知识讲座第21页

（3）影响弹性阻力原因

①肺充血、肺不张、表面活性物质降低、肺纤维化和感染等原因→肺弹性阻力↑(肺顺应性↓)→吸气困难②肺气肿时→肺弹性成份破坏→肺回缩力↓→肺弹性阻力↓(肺顺应性↑)→呼气困难

故肺顺应性加大并不一定表示肺通气功效好③肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚、腹内占位病变等原因→弹性阻力↑(顺应性↓)呼吸专题知识讲座第22页2.非弹性阻力——气道阻力

⑴气道阻力特点

①只在呼吸运动时产生流速快→阻力大②与气体流动形式相关层流→阻力小湍流→阻力大③与气道半径4次方成反比（R∝1／r4）呼吸专题知识讲座第23页

⑵影响气道阻力原因

①跨壁压跨壁压大,阻力↓②肺实质对气道壁外向放射状牵引作用③气道管壁平滑肌舒缩活动迷走N→Ach+M受体→收缩→气道阻力↑交感N→NE+β2受体→舒张→气道阻力↓

④高气压如深潜水环境下,因为气体密度增大,气道阻力增大,呼吸减慢加深,增加了呼吸肌作功和能量消耗。呼吸专题知识讲座第24页⑤化学原因影响

儿茶酚胺→气道平滑肌舒张

PGF2α→气道平滑肌收缩PGE2→气道平滑肌舒张。

过敏反应时肥大细胞释放组胺→气道平滑肌收缩

吸入气CO2↑→反射性支气管收缩

哮喘病人气道上皮合成、释放内皮素↑→气道平滑肌收缩呼吸专题知识讲座第25页四、肺容量和肺通气量

(一)肺容量呼吸专题知识讲座第26页

机能余气量＝余气量＋补呼气量

肺总容量＝肺活量＋余气量

肺活量＝补吸气量＋潮气量＋补呼气量

时间肺活量=用力吸气后再用力并快速呼出气体量占肺活量百分数。正常值：t1末=83％，t2末=96％,t3末=99％。意义：是评价肺通气功效很好指标呼吸专题知识讲座第27页(二)肺通气量(ventilationvolume)⒈每分通气量＝潮气量×呼吸频率(次/分)

最大通气量=最大程度潮气量×最快呼吸频率(次/分)

2.肺泡通气量(alveolarventilation)

每分钟吸入肺泡新鲜空气量

＝(潮气量-无效腔量)×呼吸频率

解剖无效腔从上呼吸道→呼吸性细支气管

肺泡无效腔不能进行气体交换肺泡腔

生理无效腔解剖无效腔＋肺泡无效腔

=6～8L/min=70～120L/min呼吸专题知识讲座第28页

第二节气体交换一、气体交换原理

原理：扩散动力：膜两侧气体分压差条件：气体理化特征、膜通透性和面积、分压差速率：=扩散速率（D）

气体溶解度/分子量平方根之比为扩散系数。扩散距离×√分子量分压差×温度×气体溶解度×扩散面积=呼吸专题知识讲座第29页1.肺活量反应一次呼吸最大通气量，可了解呼吸功效贮备量大小。2.用力呼气量反应呼吸肌力度及所遇阻力改变，是动态指标，能很好地评价肺通气功效。3.肺通气量反应单位时间内肺通气效率。4.肺泡通气量反应单位时间内真正有效通气量，是肺换气功效基本条件。

肺活量与用力呼气量、肺通气量与肺泡通气量在检测肺通气功效中意义有何不一样

呼吸专题知识讲座第30页二、肺换气与组织换气

换气动力分压差换气方向分压高→分压低换气结果肺Ｖ血组织Ａ血↓↓Ａ血Ｖ血CO2O2呼吸专题知识讲座第31页肺换气过程呼吸专题知识讲座第32页组织换气过程呼吸专题知识讲座第33页三、影响气体交换原因

(一)气体扩散速率

O2、CO2扩散速率（D）比较——————————————————————————————————————分子量血浆溶解度肺泡气A血V血D

——————————————————————————————————————O23221.413.913.35.31CO244515.05.35.36.12———————————————————————————————————————

∵CO2扩散系数是O220倍,在同等条件下，CO2扩散速率是O220倍；但在肺中，因为肺泡气和V血间分压差不一样，CO2扩散速率实际约为O22倍。∴肺功效衰竭患者往往缺O2显著，CO2潴留不显著分压差×温度×气体溶解度×扩散面积扩散距离×√分子量=(ml/L)（KPa）（KPa）

（KPa）呼吸专题知识讲座第34页1.厚度

肺纤维化、尘肺、肺水肿→呼吸膜厚度↑→通透性↓→气体交换↓

2.面积

肺气肿、肺不张、肺叶切除→呼吸膜面积↓→气体交换↓6层＜1μm厚(二)呼吸膜呼吸膜非常薄，通透性与面积大(70-80m2)。CO2O2呼吸专题知识讲座第35页(三)通气/血流比值

每分肺通气量（VA）/每分肺血流量（Q）

1.VA/Q↑≈肺通气↑或肺血流↓→增大生理无效腔→换气效率↓(如心衰、肺动脉栓塞)2.VA/Q↓≈肺通气↓→增大功效性A-V短路→换气效率↓（如支哮、肺气肿、支气管栓塞）(5L/min＝0.84)(4.2L/min)呼吸专题知识讲座第36页

●整个肺脏VA/Q=0.84,是衡量肺换气功效指标。

人体直立时肺局部VA/Q肺上区肺下区VA/Q0.240.82VA/Q0.071.29VA/Q3.40.64呼吸专题知识讲座第37页（四）肺扩散容量（DL）

概念：气体在单位分压差作用下每分钟经过呼吸膜扩散体积意义：测定呼吸气经过呼吸膜能力一个指标正常值：O2DL=21mL·min-1·mmHg-1

猛烈运动时O2DL可增加到60mL·min-1·mmHg-1

1.肺血流量↑→原关闭状态肺泡毛细血管开放→换气面积↑→换气量↑；2.肺通气量↑→肺泡通气-血流变得愈加匹配→换气效率↑。CO2DL=400～450mL·min-1·mmHg-1每分耗氧量为21mL·min-1·mmHg-1×11mmHg=230mL·min-1呼吸专题知识讲座第38页作业名词解释:肺通气;顺应性;潮气量;肺活量;用力呼气量;生理无效腔;功效残气量;胸膜腔内压;每分通气量;肺泡通气量;问答题:1.何谓胸膜腔内负压试述其形成原理及其生理意义。2.试述肺泡表面张力和肺表面活性物质概念及其生理作用？

3.肺活量与用力呼气量、肺通气量与肺泡通气量在检测肺通气功效中意义有何不一样？

呼吸专题知识讲座第39页

第三节气体运输一、运输形式（一）物理溶解:气体直接溶解于血浆中

（二）化学结合:气体与一些物质进行化学结合。

物理溶解化学结合动态平衡1atm：O2物理溶解量=0.3ml％3atm：O2物理溶解量=6.3ml％（即↑20倍，是高压氧治疗理论基础)呼吸专题知识讲座第40页在肺脏氧与二氧化碳运输形式呼吸专题知识讲座第41页呼吸专题知识讲座第42页在组织氧与二氧化碳运输形式呼吸专题知识讲座第43页呼吸专题知识讲座第44页二、氧运输(一)物理溶解：(1.5%)(二)化学结合:(98.5%)⒈O2与Hb可逆性结合:Hb+O2

紫绀:当表浅毛细血管床血液中去氧Hb>5g/100ml，皮肤呈蓝紫色（普通是缺O2标志）

临床常见缺氧及紫绀PO2↑(氧合)PO2↓(氧离)HbO2鲜红色暗红色呼吸专题知识讲座第45页

(3)1分子Hb可与4分子O2可逆结合（4个亚基各结合1个O2）Hb+O2结合最大量——氧容量100ml血Hb+O2结合实际量——氧含量氧含量⁄氧容量%——氧饱和度

2.

O2与Hb结合特征

(1)反应快、可逆、受PO2影响、不需酶催化(2)是氧合，非氧化:Hb-Fe2++O2

→Fe2+-HbO2（因O2结合在HbFe2+上时，无电荷转移）PO2↑(氧合)PO2↓(氧离)呼吸专题知识讲座第46页(4)Hb+O2结合或解离曲线呈S形

机制：与Hb变构相关：氧合Hb为疏松型（R型）去氧Hb为紧密型（T型）∵当O2与HbFe2+结合后↓Hb4个亚基间盐键逐步断裂↓Hb分子由T型→R型（即对O2亲和力逐步↑）R型亲O2力为T型数百倍

当Hb某亚基与O2结合或解离后→Hb变构→其它亚基亲O2力↑or↓→Hb4个亚基协同效应便展现S形氧离曲线特征。呼吸专题知识讲座第47页（三）氧离曲线特征及生理意义1.上段:PO28.0～13.3kPa（60～100mmHg）坡度较平坦表明：PO2改变大时，

血氧饱和度改变小意义:确保低氧分压时高载氧能力。

(1)高原(2.0KM低气压),PO2↓显著而Hb结合O2量改变不大；(2)轻度呼衰病人肺泡气PO2↓显著而Hb结合O2量改变不大。呼吸专题知识讲座第48页2.中段:PO28.0～5.3kPa(40～60mmHg)坡度较陡上中下表明：PO2降低能促进大量氧离，血氧饱和度下降显著意义:维持正常时组织氧供因正常时组织氧供，PO2在中段范围改变呼吸专题知识讲座第49页

表明：PO2稍有下降,血氧饱和度就急剧下降

意义:维持活动时组织氧供

下段释放O2量为正常时3倍(=O2贮备段)上中下3.下段:PO25.3～2.0kPa(15～40mmHg)坡度更陡。呼吸专题知识讲座第50页氧解离曲线特点PO2（mmHg）SO2(%)线形意义部位特点上段60~10090~97.4平坦Hb与O2结合肺PO2改变对SO2影响不大中段40~6075~90较陡HbO2释放02平静PO210040,组织100ml血液释放O25ml下段15~4022~75陡Hb与O2解离活动增PO2略降SO2↓↓强组织供给组织足够O2

生理意义：上段:高原、高空、轻度呼吸功效不全，肺泡气PO2下降，只要不低于60mmHg,SO2>90%,血液可携带足够O2，机体不发生缺氧。中段：血流经组织时，释放适量氧，确保平静状态下组织代谢需氧量。下段：确保组织活动增强时有足够氧供给.呼吸专题知识讲座第51页P50：指Po2为26.5mmHg时Hb氧饱和度到达50%。P50表示氧离曲线正常位置●P50↑:表明Hb对o2即曲线右移（下移）：Pco2↑PH↓2,3-DpG↑T↑●P50↓:表明Hb对o2亲和力↑即曲线左移（上移）:Pco2↓

PH↑2,3-DpG↓（四）影响氧离曲线原因T↓Pco↑亲和力↓呼吸专题知识讲座第52页

1.Pco2↑PH↓

Pco2↑PH↓→氧离曲线右移Pco2↓PH↑→氧离曲线左移

(1)组织：[H+]↑→促进Hb盐键形成→Hb构型变为T型→Hb与o2亲和力↓→氧离曲线右移→氧离易

这种酸度对Hb与o2亲和力影响，称为波尔效应(Bohreffect)，意义：①在肺脏促进氧合②在组织促进氧离(2)肺脏：[H+]↓→促进Hb盐键断裂→Hb构型变为R型→Hb与o2亲和力↑→氧离曲线左移→氧合易呼吸专题知识讲座第53页

2.温度T↑→氧离曲线右移T↓→氧离曲线左移

(1)T↑→H+活度↑→Hb与o2亲和力↓→Hb构型变为R型

→氧离曲线右移→氧离易组织代谢↑→局部T↑+CO2↑H+↑→曲线右移→氧离易

(2)T↓→H+活度↓→Hb与o2亲和力↑→Hb结合o2→Hb构型变为T型→氧离曲线左移→氧离难

低温麻醉时，应防组织缺o2

冬天，末梢循环↓+氧离难→局部红、易冻伤呼吸专题知识讲座第54页3.2,3-DpG(2,3-二磷酸甘油)

DpG↑→氧离曲线右移

DpG↓→氧离曲线左移

(1)DpG能与Hb结合形成盐键→Hb构型变为T型(2)DpG→[H+]↑→波尔效应高原缺氧→RBC无氧代谢↑→DpG↑→氧离曲线右移→氧离易

机体对低o2适应主要机制

大量输入冷冻血→DpG↓→氧离曲线左移→氧离难(冷冻血3周后，RBC无氧代谢停顿→DpG↓)

呼吸专题知识讲座第55页Pco↑→曲线左移→氧离难(1)co与Hb亲和力>o2与Hb亲和力250倍(2)co与Hb结合位点与o2相同(3)co与Hb某亚基结合后，将增加其余三个亚基对o2亲和力HbFe2+→Fe3+:Hb失去结合o2能力（亚硝酸盐）

异常Hb：Hb运o2能力↓（地中海贫血）

胎儿Hb：胎儿Hb4条肽链为α2γ2(成人为α2β2)组成，其Hb与o2亲和力＞成人，与胎儿所处低氧环境是相适应5.Hb本身性质4.Pco↑呼吸专题知识讲座第56页三、CO2运输(一)物理溶解：5％(二)化学结合：95％

⒈HCO3-形式：88％(1)反应过程CO2＋H2O(2)反应特征碳酸酐酶H2CO3HCO3-＋H+①反应速极快且可逆，反应方向取决PCO2差②RBC膜上有Cl-和HCO3-特异转运载体③需酶催化:碳酸酐酶加速反应0.5万倍,双向作用④在RBC内反应,在血浆内运输呼吸专题知识讲座第57页CO2运输碳酸酐酶呼吸专题知识讲座第58页

⒉氨基甲酸血红蛋白形式：7％(1)反应过程：HbNH2O2+H++CO2(2)反应特征:在组织在肺脏HHbNHCOOH＋O2

①反应快速可逆，无需酶催化②CO2与Hb结合较为涣散③反应方向主要受氧合作用调整

HbO2酸性高,难与CO2结合,反应向左进行HHb酸性低,易与CO2结合,反应向右进行④虽不是主要运输形式,却是高效率运输形式，因肺部排出CO2有20％由此释放⑤带满O2Hb仍可带CO2呼吸专题知识讲座第59页(三)CO2解离曲线

CO2解离曲线表示血液中CO2含量与PCO2间关系曲线(1)几乎成线性关系(非S形曲线)，且无饱和点.(2)每100ml血液释放出4mlCO2

(3)血PO2↑时，

CO2解离曲线下移呼吸专题知识讲座第60页(四)

影响CO2运输原因

1.O2与Hb结合氧合作用对CO2运输影响

HbNH2O2+H++CO2

CO2经过波尔效应影响O2结合和释放O2经过何尔登效应影响CO2结合和释放

2.PCO2差对CO2运输影响因HCO3-运输形式反应方向取决于PCO2差在肺脏在组织HHbNHCOOH＋O2呼吸专题知识讲座第61页第四节呼吸运动调整基本呼吸中枢

本节讨论中心内容：●调整呼吸运动中枢？●呼吸为何有节律？●调整呼吸运动步骤？呼吸专题知识讲座第62页一、呼吸中枢

早先分段横切脑干等研究发觉：延髓是呼吸基本中枢,脑桥是呼吸调整中枢。

呼吸专题知识讲座第63页(一)脑干呼吸神经元微电极等技术研究发觉：CNS内有些N元呈节律性放电，而且放电节律与呼吸周期相关，其类型有:

吸气N元(I-N元)：在吸气相放电呼气N元(E-N元):在呼气相放电跨时相N元I-EN元:吸气相放电并延续到呼气相

E-IN元:呼气相放电并延续到吸气相呼吸N元放电类型模式呼吸专题知识讲座第64页(二)呼吸神经元分布

1.脑桥呼吸神经元组：

主要集中于旁臂内侧核和Kolliker-Fuse核，前者存在E-N元和跨时相N元；后者存在I-N元。脑桥呼吸N元作用为限制吸气，促使吸气向呼气转换。相当于早先研究发觉呼吸调整中枢。呼吸专题知识讲座第65页2.延髓背侧呼吸神经元组(DRG)

主要集中于孤束核腹外侧部，大多数属I-N元，E-N元仅占5～6％，轴突投射到膈肌和肋间外肌运动N元，引发吸气。

呼吸专题知识讲座第66页3.延髓腹侧呼吸神经元组(VRG)

(1)后疑核尾段:主含E-N元，引发主动呼气(2)面N后核头段:(包钦格复合体)主含E-N元，抑制I-N元活动(3)疑核中段：主含I-N元，引发吸气；还含有I-N元和E-N元(4)疑核头段:前包钦格复合体，呼吸节律发源部位

呼吸专题知识讲座第67页(三)呼吸节律形成机制呼吸节律形成机制，还未完全说明1.基本呼吸节律形成起源部位早已必定在延髓，但确切部位尚不完全清楚；近代发觉延髓头端前包钦格复合体是关键部位2.基本呼吸节律形成学说

(1)起步细胞学说节律性呼吸是由延髓内含有起步样活动N元节律性兴奋引发新生动物离体脑片研究表明:前包钦格复合体中存在类似电压依赖性起步N元，即呼吸节律发源部位

呼吸专题知识讲座第68页(2)N元网络学说

节律性呼吸依赖于延髓内呼吸N元之间复杂相互联络和相互作用。在此基础上提出了各种模型，如吸气活动发生器和吸气切断机制模型。●吸气活动发生器模型延髓内有些呼吸N元含有吸气活动发生器样功效，它在H+、CO2或其它传入冲动作用下兴奋，而且引发:①向下兴奋延髓I-N元→脊髓吸气肌运动N元→吸气；②向上兴奋脑桥呼吸调整中枢→抑制延髓I-N元③兴奋吸气切断机制N元呼吸专题知识讲座第69页●吸气切断机制模型兴奋总和到达某一阈值反馈抑制延髓I-N元活动延髓内有些呼吸N元含有吸气时接收(吸气活动发生器、延髓I-N元、脑桥呼吸调整中枢和肺牵张感受器)兴奋冲动切断吸气，从而使吸气转化为呼气呼吸专题知识讲座第70页吸气活动发生器和吸气切断机制模型

●吸气活动发生器

H+、CO2兴奋①向下兴奋延髓I-N元→脊髓吸气肌运动N元→吸气；②向上兴奋脑桥呼吸调整中枢;③兴奋吸气切断机制N元。●吸气切断机制

接收吸气活动发生器、延髓I-N元、脑桥呼吸调整中枢和肺牵张感受器冲动，兴奋总和到达某一阈值，反馈抑制延髓I-N元,切断吸气，从而使吸气转化为呼气。H+、CO2呼吸专题知识讲座第71页二、呼吸运动反射性调整(一)肺牵张反射(黑-伯反射)指肺扩张或萎陷引发吸气抑制或兴奋反射。包含肺扩张、肺缩小反射。

1.肺萎陷反射(肺缩小反射)肺萎陷较显著时引发吸气反射。在平静呼吸调整中意义不大，但对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。

呼吸专题知识讲座第72页

2.肺扩张反射(1)过程肺扩张→肺牵感器兴奋→迷走N→延髓→兴奋吸气切断机制N元→吸气转为呼气

(2)意义加速吸气和呼气交替，使呼吸频率增加与呼吸调整中枢共同调整呼吸频率、深度

(3)特征

①敏感性有种属差异；(兔子敏感性大于人)②平静呼吸时这种反射不显著；③病理情况下起主要作用。呼吸专题知识讲座第73页

1.外周化学感受器

颈动脉体和主动脉体颈动脉体内含Ⅰ型细胞和Ⅱ型细胞

Ⅰ型细胞起着感受器作用Ⅱ型细胞类似神经胶质细胞

适宜刺激对PO2↓、PCO2↑、[H+]↑高度敏感，有相互增强现象

Ⅰ型细胞受到这三者刺激时，细胞浆内[Ca2+]↑,触发内含ACh等递质释放，引发传入神经纤维兴奋。(二)化学感受性反射调整呼吸专题知识讲座第74页颈动脉体和主动脉体化学感受性反射PO2↓[H+]↑PCO2↑等↓颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+）窦、弓N孤束核心血管中枢兴奋性改变呼吸中枢（+）心率↓、冠脉舒心输出量↓皮肤、内脏骨骼肌血管缩

心率、心输出量、外周阻力↑外周阻力↑＞心输出量↓血压↑↓↓↓↓↓↓呼吸加深加紧↓↓间接呼吸专题知识讲座第75页2.中枢化学感受器位于延髓腹侧表面，分为头、中、尾三部分头区、尾区有化学感受性，中区不含有化学感受性适宜刺激：对H+高度敏感，血液中H+不易透过血-脑屏障，CO2易透过血-脑屏障进入脑脊液:CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3-发挥刺激作用。呼吸专题知识讲座第76页呼吸专题知识讲座第77页

3.CO2、H+和低O2对呼吸运动调整

(1)CO2ＰCO2↑↑4％→呼吸加深加紧,肺通气量↑1倍以上;↑6％→肺通气量增大6-7倍;↑>7％→呼吸减弱=CO2麻醉。

ＰCO2↓→呼吸减慢（过分通气可发生呼吸暂停）

机制呼吸加深加紧延髓呼吸中枢+外周化学感受器+中枢化学感受器+CO2透过血脑屏障进入脑脊液:CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3-ＰCO2↑呼吸专题知识讲座第78页特点

①CO2兴奋呼吸作用,以中枢路径为主脑脊液中碳酸酐酶含量极少，潜伏期较长②CO2兴奋呼吸中枢路径是经过H+间接作用(血液中H+不易透过血-脑屏障)③CO2兴奋呼吸外周路径即使为次，但当动脉血PCO2突然增高或中枢化学感受器对CO2敏感性降低（CO2麻醉）时，起着主要作用呼吸专题知识讲座第79页(2)[H+]:[H+]↑→呼吸加强[H+]↓→呼吸抑制[H+]↑↑→呼吸抑制

机制:类似CO2

特点

①主要经过刺激外周化学感受器而引发②[H+]↑对呼吸调整作用＜PCO2↑③[H+]↑↑→呼吸↑→CO2排出过多→PCO2↓→限制了对呼吸加强作用→呼吸抑制甚至停顿。呼吸专题知识讲座第80页(3)低氧对呼吸中枢直接抑制作用,与缺氧程度呈正相关

轻度缺氧外周化学感受器传入冲动兴奋呼吸中枢,反抗缺氧对中枢直接抑制作用，呼吸增强

严重缺氧外周化学感受器传入冲动，反抗不了缺氧对呼吸中枢抑制作用，使呼吸减弱，甚至停顿

特点①缺氧对呼吸刺激作用远不及PCO2和[H+]↑作用明显，仅在动脉血PO2＜80mmHg起作用②长久高CO2和低O2状态，中枢化学感受器对高CO2适应，低O2对外周化学感受器刺激为驱动呼吸主要刺激。若吸入高O2造成呼吸停顿呼吸专题知识讲座第81页(4)CO2、H+和低O2在呼吸调整中相互作用由图中可见，当只改变一个原因时（其它原因不变），三者引发肺通气反应程度基本靠近。